Что такое диффузные изменения сосудов
Диффузный атеросклероз или кардиосклероз – образование холестериновых бляшек на поврежденной внутренней стенке артерий, за счет соединительной ткани, что приводит к нарушению кровообращения. При длительном кислородном голодании происходит многоочаговый частичный некроз клеток органа, замещение рубцовой тканью.
Причины
Ученые определили, что структура бляшки атеросклероза головного мозга практически не отличается от холестеринового образования артерий сердца или конечностей. Поэтому диффузный атеросклероз можно назвать неспецифическим поражением внутренней оболочки сосуда с воспалительным компонентом. Наличие макрофагов (клеток, активно захватывающих, перерабатывающих бактерии, остатки некроза тканей, других чужеродных частиц) подтверждает гистологическое обследование.
Основной причиной заболевания является склеротическое поражение сосудов, снабжающий орган кровью. Однако положительно влиять на развитие диффузного атеросклероза могут следующие факторы:
- ишемическая болезнь;
- порок сердца;
- гипертония;
- аритмия;
- интоксикация, воздействие соединений тяжелых металлов;
- ревматизм;
- воспаление миокарда;
- дистрофические изменения миокарда;
- повышенный сахар;
- избыточный вес;
- травмы, операции;
- алкоголизм;
- курение;
- стрессы;
- возрастные изменения;
- наследственность;
- недостаток движения.
Диагностика
Диффузный атеросклероз требует проведения полной комплексной диагностики организма. Обычно предлагают выполнить следующие исследования:
- Анализ жалоб, осмотр пациента. Выявление причины, время появления симптомов. Сбор сведений об условиях жизни, наличии вредных привычек.
- Биохимический, общий анализ крови. Позволяет определить общее состояние здоровья пациента, наличие хронических заболеваний, а также содержание «полезного» и «вредного» холестерина.
- ЭКГ. Определяет наличие аритмии, ЧСС, а также функциональные изменения сердца.
- УЗИ, МРТ. Оценивает работоспособность внутренних органов.
Симптомы развития ишемии различных органов
В зависимости от расположения склеротических очагов, нарушающих кровообращение органов, симптомы развития диффузного атеросклероза значительно отличаются. Рассмотрим сложные случаи.
Особенности сердечной патологии
Диффузным атеросклерозом поражаются коронарные сосуды, нарушается кровообращение сердечной мышцы, очень чувствительной к недостатку кислорода. Участки мышечных клеток, длительное время не получающие питательные вещества, кислород, погибают. Их место занимает соединительная ткань, образующая рубцы.
Продолжительная коронарная недостаточность может вызвать диффузный мелкоочаговый кардиосклероз – тяжелую патологию, предполагающую появление рубцов по всей поверхности сердечной мышцы. Деформируются клапаны, нарушаются функции сердца.
Происходит постепенное образование очагов некроза, с разрастанием которых состояние больного ухудшается. Нарушается метаболизм, атрофируются небольшие зоны миокарда, происходят дистрофические изменения клеток мышечной ткани.
Для кардиосклероза характерны следующие симптомы:
- боль в области сердца после физической нагрузки или стресса. Обычно приступ проходит через 5-7 минут;
- затрудненное дыхание, чувство распирания груди;
- слабость;
- тахикардия;
- тошнота.
Это признаки кратковременного нарушения кровообращения сердечной мышцы.
Приступ острой сердечной боли требует экстренного вызова скорой медицинской помощи для предотвращения развития инфаркта миокарда.
Если кровоток не восстанавливается длительное время, развиваются серьезные осложнения, угрожающие жизни больного.
При поражении большого участка миокарда развиваются следующие клинические проявления:
- Одышка. Характеризуется нарушением способности мышц левого желудочка сокращаться. Вначале появляется после физической нагрузки, далее и в обычном состоянии;
- Приступообразная тупая боль в области сердца, правом подреберье. Сопровождается гидротораксом, отечностью, водянкой;
- «Сердечный кашель». На ранней стадии возникает сухой кашель после физических нагрузок, при выраженной патологии – даже в покое;
- Снижение работоспособности, апатичность, мышечная слабость;
- Отек нижних конечностей вечером. Утром практически исчезают. Начинаются с лодыжек, поднимаются к голени, бедрам;
- Сердечная аритмия. Болезнь способствует развитию разнообразных форм аритмии из-за нарушения активности сердечной мышцы;
- Синий цвет кожи (цианоз). Поражается область губ при обширном поражении миокарда;
- Ломкость, выпадение волос, деформация ногтей из-за плохого кровоснабжения;
- Усиленная пигментация кожи.
На начальной стадии кардиосклероза клинических проявлений болезни нет. При обширном поражении миокарда возможно проявление множества симптомов одновременно. Могут присоединяться признаки, сердечной недостаточности, заболеваний печени, легких.
Читайте также: характерные признаки атеросклеротической болезни сердца
Особенности патологии головного мозга
Диагностированный диффузный атеросклероз головного мозга, подразумевает, что концентрация холестерина повышена, атеросклеротические бляшки присутствуют в аорте, коронарных, сонных или подвздошных артериях.
Склеротические изменения сосудов мозга долгое время остаются незамеченными. Кровоснабжение головного мозга производится четырьмя крупными артериями – двумя сонными, двумя позвоночными. Недостаток кровотока одной или двух из них берут на себя здоровые артерии, пока кровоснабжение мозга не упадет до критической точки.
Наступает первая начальная стадия заболевания. Для нее характерны следующие симптомы:
- нарушения равновесия;
- шум в ушах;
- головные боли;
- спутанность, потеря сознания;
- повышенная слабость, усталость;
- паралич одной стороны тела;
- нарушения или потеря зрения;
- онемение различных частей тела;
- нарушения координации;
- нарушения речи.
Все эти проявления подтверждают патологическое сужение сосудов мозга. Если одновременно три признака из указанных проявлений продолжаются больше суток, говорят о транзиторной ишемической атаке – неотложном состоянии, требующем немедленной медицинской помощи.
На второй стадии болезни кроме первоначальных симптомов добавляются такие неврологические нарушения:
- эмоциональная неустойчивость;
- онемение, отечность ног;
- покалывание лица, конечностей;
- замкнутость;
- мнительность;
- нечеткая речь;
- неуверенная походка;
- дрожание рук.
Пациент страдают депрессией, апатией, неуверенностью.
Для третьей, самой опасной стадии слабоумия характерны признаки расстройства психики, потеря осознания. Возможны:
- потеря памяти;
- эпилептические припадки;
- беспричинный смех, плач, страхи;
- потеря речевой или двигательной активности;
- паралич;
- инсульт.
Такие пациенты нуждаются в постоянном контроле, так как полностью потеряли способность к самостоятельному обслуживанию.
Пациенты теряют работу, требующую сосредоточенности или быстроты реакции. Нарушается координация движений, снижается интеллект. Зачастую развивается дрожание верхних конечностей. С учетом подобных нарушений, медицинская экспертиза присваивает больным соответствующую группу инвалидности.
Когда к атеросклеротической патологии добавляется гипертония, возрастает риск транзиторных ишемических атак, а при сахарном диабете ишемического или геморрагического инсульта также высок.
Из-за блокировки бляшками кровотока артерий, питающих мозг, развиваются:
- внутреннее мозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт);
- транзиторные нарушения мозгового кровообращения, то есть микроинсульты;
- инфаркты миокарда;
- инсульты;
- гангрена нижних конечностей;
- стеноз, аневризма аорты.
Любое из перечисленных заболеваний слабо поддается лечению, обычно приводит к инвалидности или смерти больного.
Особенности заболевания нижних конечностей
Диффузный атеросклероз артерий нижних конечностей является следствием склерозирования периферических сосудов среднего и крупного размера. Чаще поражается аорта, поверхностная бедренная, подколенная артерия, что приводит к нарушению нормального кровотока нижних конечностей.
Признаками заболевания являются:
- перемежающаяся хромота – усиливающаяся от ходьбы;
- отсутствие пульса (на лодыжке или бедре);
- онемение ног;
- неуправляемость конечностями – «чужие ноги»;
- трофические проявления (расслоение ногтей; язвочки на пальцах, пятках);
- цианоз кожи, трофические язвы, гангрены.
В зависимости от степени поражения артерий, выделяют:
- Нестенозирующий атеросклероз – начальная стадия болезни. Симптомов почти нет – незначительная усталость ног. Холестериновая бляшка закрывает не более 50% просвета.
- Стеноз – стадия проявления симптомов. Артерия проходима менее, чем на 50%. Меняется структура холестериновой бляшки – оседают соли кальция, она затвердевает.
- Стеноокклюзирующий атеросклероз – самая опасная стадия. Полностью перекрывается кровоток.
Хирургическое вмешательство
Существуют общие закономерности проведения хирургических операций, зависят от степени развития, локализации очагов склероза:
- При диффузном атеросклерозе сосудов сердца производят операции:
- стентирования коронарных артерий – вводится искусственный стент, расширяющий до необходимого размера внутренний просвет артерии;
- шунтирования – организация бокового кровотока в обход склерозированному участку артерии;
- протезирования – замена пораженного участка сосуда трансплантатами из подкожной вены пациента.
- Открытые операции на сосудах головного мозга затруднены из-за проблемного доступа к очагу поражения. Первое место занимают внутрисосудистые малоинвазивные методы эндоваскулярной хирургии: баллонная ангиопластика, стентирование, позволяющие восстанавливать кровоток поврежденных сосудов. Протезирование сосудов мозга не проводится из-за большой сложности, недостаточной оснащенности необходимым медицинским оборудованием.
- Во избежание развития гангрены применяют методы баллонной ангиопластики и стентирования; при их неэффективности проводят операцию шунтирования пораженных сосудов.
Несмотря на рост мастерства хирургов, развитие технической оснащенности медицинских учреждений, осложнения после открытых операций случаются нередко.
Консервативное лечение
Терапия диффузного атеросклероза устраняет ишемическое поражение органов, имеет следующие направления:
- Нормализация функций сердечно-сосудистой системы.
- Снижение уровня «плохого» холестерина, нормализация липидного обмена.
- Предотвращение тяжелых осложнений.
Для этого используют такие группы препаратов:
- Нитраты (Нитроглицерин, Нитросорбид). Оказывают противоишемическое действие вследствие расширения артерий, увеличивая кровообращения.
- B-адреноблокаторы (Анаприлин). Снижают потребность кислорода, уменьшают силу, частоту сокращений сердца. Понижают давление, улучшают самочувствие при физических нагрузках.
- Антагонисты кальция (Нифедипин, Дилтиазем). Понижают потребность кислорода клетками сердечной мышцы, понижают артериальное давление.
- Никотиновая кислота, а также ее производные. Нормализуют обменные процессы, концентрацию холестерина; расширяют сосуды, улучшают кровоснабжение, окислительные процессы, кислородный обмен;
- Статины (Липримар, Аторис, Мертенил). Принимают для коррекции холестерина. Назначают по индивидуальной схеме. Дозы корректируются по данным биохимического анализа.
- Фибраты (фенофибрат) — понижают уровень жиров (триглицеридов).
- Диуретики (Верошпирон, Гипотиазид, Фуросемид). Позволяют снижать артериальное давление, снимать отеки конечностей;
- Антиагреганты (Аспирин, Кардиомагнил). Препараты для длительного применения. Способствуют нормализации кровотока, устраняют застойные явления;
- Ингибиторы АПФ (Эналаприл, Рамиприл). Снижают давление, препятствуют развитию осложнений.
Выбор препаратов, дозы и длительность приема назначает врач по результатам комплексного медицинского обследования с учетом сопутствующих заболеваний.
Лечение производится длительными курсами с небольшими перерывами во время ремиссий. Длительный примем лекарственных средств негативно влияют на органы желудочно-кишечного тракта, печень.
Профилактика
Для предотвращения развития атеросклероза необходимо отказаться от вредных привычек, перейти к здоровому образу жизни, включающему:
- полноценный ночной сон, щадящий режим работы, отдыха;
- утреннюю гимнастику, посильную двигательную активность, прогулки на свежем воздухе до нескольких часов/день, несложную работу в саду;
- положительные эмоции, борьбу со стрессами. Показан прием успокоительных травяных отваров, расслабляющих хвойных ванн;
- борьбу с курением, алкоголизмом;
- контроль давления (не выше 140/90 мм. рт. ст.) , лечение гипертонии;
- контроль наличия сахара (для больных сахарным диабетом);
- контроль уровня холестерина, регулярные консультации невропатолога;
- прием курсов санаторно-курортного лечения, гирудотерапии, фитолечения, гомеопатического или народных методов лечения по согласованию с лечащим врачом.
- переход на здоровое питание.
Диффузный атеросклероз – опасная разновидность заболевания, для успешной терапии которого необходимо соблюдение специальной диеты.
Такое питание предполагает:
- ограничение калорийности пищи – она должна составлять 2700-3000 калорий/день (приблизительно: белка – 100 г, жира – 50-60 г, углеводов – 350 г);
- полное исключение мучных изделий, жирных сортов мяса, мясных, грибных, рыбных бульонов, жирных молочных продуктов, острых приправ, шоколада;
- употребление нежирных сортов рыбы, птицы, морепродукты, овощные, молочные супы, каши гречневую, ячневую, овсяную, обезжиренные кисломолочные продукты, обилие овощей фруктов, ягод, зелени.
Несмотря на высокую калорийность, полезно употребление льняного, оливкового масла, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты группы Омега. Регулярный прием такого масла способствуют очищению, укреплению кровеносного русла, нормализуют обменные процессы.
Аделина Павлова
Медсестра общего профиля. Более 40 лет рабочего стажа. Копирайтер на пенсии. Подробнее об авторе
Последнее обновление: 1 февраля, 2020
Источник
Кардиальные патологии разнородны по характеру. Многие проявляются ранними макроскопическими изменениями со стороны мышечных волокон и прочих структур.
Большинство заболеваний указанного профиля имеют высокую летальность. Рано или поздно приводят минимум к инвалидности. Максимум — к смерти человека в различной перспективе.
Существует группа процессов, не имеющих ранних проявлений вообще. Что усложняет диагностику и своевременное лечение.
Диффузные изменения миокарда — это обобщенное наименование микроскопических отклонений в кардиомиоцитах, клетках мышечного органа, по всей площади сердца. В подавляющем большинстве случаев патологический процесс имеет обменное, метаболическое происхождение.
Нарушается движение веществ внутрь и наружу, питание сердечных структур падает, становится неадекватно низким. По той причине происходит разрастание неполноценных кардиомиоцитов по всему мышечному органу.
Другой возможный вариант — образование рубцовых тканей на месте функционально активных, отмерших. В этом случае диффузные изменения равны склерозу.
Механизм развития патологии
Представить процесс трансформации нормальных тканей в измененные можно ступенчато. Примерная схема такова:
- На кардиальные структуры воздействует негативный фактор внутреннего или внешнего происхождения. Их множество. Особенно часто начало диффузных отклонений обуславливается грубыми обменными нарушениями, эндокринными состояниями и прочими кардиальными патологиями. Начинаются незначительные изменения в клетках.
- Метаболизм (обмен веществ) на местном уровне падает. Сердце недополучает питательных веществ. Сократительная способность миокарда оказывается минимальной, становится неадекватно слабой. Потому мышечный орган не в силах обеспечить кровью не то что отдаленные системы, но и сам себя. Здесь появляются умеренные изменения в миокарде.
- Чтобы компенсировать недостаточность работы, тело пытается решить вопрос наращиванием массы (гипертрофией) миокарда. Миоциты подобного происхождения не имеют большого анатомического значения, поскольку в полной мере сократиться не способны. Напротив, состояние усугубляется. Прогрессирование патологического процесса продолжается ускоренными темпами и провоцирует выраженные изменения структуры сердечной мышцы.
Отсюда генерализованные нарушения гемодинамики. Ишемия, атрофия, полиорганная недостаточность и прочие последствия идут «бонусом».
Другой возможный вариант диффузных изменений структуры миокарда — кардиосклероз. То есть замещение функционально активных тканей рубцовыми.
Этот процесс происходит на фоне коронарной недостаточности в большинстве случаев. Он течет годами, постепенно приводя к трансформации сердца на клеточном уровне.
А о чем вообще говорит диффузное изменение миокарда? По сути, термин означает распространенный по всей площади кардиальных структур процесс клеточной трансформации.
Это не диагноз, а всего лишь указание на дефект, причем крайне обобщенное, которое чаще используют врачи функциональной диагностики.
Правилом хорошего тона в медицине считается уточнение характера. По мере возможности. Обычно речь идет о миокардиосклерозе (замещении функциональных тканей на рубцовые). Реже о миопатии (разрастании, либо растяжении мышечного слоя).
Оба явления крайне неблагоприятны в плане полного излечения.
Причины
Факторы развития дефекта разнообразны по типу и степени опасности.
Как показывает практика, многие момент имеют субъективный характер и могут быть устранены самим пациентом без особых трудностей в плане физиологии. Психологически изменить жизнь может быть тяжело.
Длительные, чрезмерно активные занятия спортом
Либо физический характер профессиональной деятельности. Развитие происходит по простому пути. При неадекватно сильной стимуляции кардиальных структур наблюдается нарушение нормального кровяного выброса.
Жидкая соединительная ткань может застаиваться в камерах, особенно левом желудочке. Если этого и не происходит, сердце вынуждено интенсифицировать работы для обеспечения мышц питанием и кислородом.
Отсюда разрастание кардиомиоцитов, увеличение сердца в объеме. Также возможно постепенное отмирание функционально активных тканей с замещением их рубцами.
Оба варианта заканчиваются патологической трансформацией кардиальных структур на клеточном уровне. Подобное явление — основание для полного отказа от спорта или перемены характера профессиональной активности.
Сиюминутная существенная интоксикация
Например, отравление этанолом, если человек перебрал с алкоголем, поражение солями и парами тяжелых металлов (особенно ртути). Также сказываются длительные отравления менее активного характера.
Например, при неправильном использовании антиаритмических препаратов, противовоспалительных средств, кортикостероидов или сердечных гликозидов.
Последние особенно опасны в плане вероятности диффузных изменений. Единственный способ остановить негативное явление — исключить основной фактор.
Частые вирусные болезни
В народе это называется «осложнением на сердце». По сути так оно и есть. Главную опасность несет грипп, другие агенты несколько менее угрожающие.
В идеале избегать простудных заболеваний, вести здоровый образ жизни и держать иммунную систему в полной боевой готовности.
Туберкулез в анамнезе
Микобактерия или палочка Коха крайне коварна. Она способна длительное время маскироваться или разрушать легкие, не давая видимых симптомов до последнего, когда кардинальным образом помочь уже нельзя.
Опасность несет не только сама болезнь, но и лечение. Используются тяжелые препараты. В первую очередь антибиотики фторхинолонового ряда, которые обладают высокой активностью в в отношении патогенных структур.
Сами по себе они имеют массу побочных эффектов. С учетом того, что назначаются средства в ударных дозировках, становится понятно, чем все заканчивается.
Желудочно-кишечные патологии
Особенно, сопряженные с незначительными кровотечениями продолжительного характера. Прямой связи между диффузными изменениями миокарда и патологиями ЖКТ нет. Она косвенная.
В результате постоянной потери железа с жидкой соединительной тканью, наступает вторичная анемия или обеднение гемоглобином. Отсюда нарушение клеточного дыхания, гипоксия, развитие дистрофического процесса в сердце.
Чем дольше длится заболевание, тем существеннее органические изменения. Восстановление проводится ударными дозами препаратов железа.
Не всегда малокровие выступает результатом дефицита Fe-соединений. Возможны другие варианты. Например, мегалобластная форма.
Она связана с недостаточным поступлением или усвоением витамина B12. Лечение представляет определенные трудности. Обычно проводится в стационаре.
Если устранить состояние на ранней стадии, есть шанс, что диффузных изменений сердца не наступит.
Почечная недостаточность
В фазе суб- или декомпенсации (в особой мере). Суть заключается в нарушении фильтрации жидкости.
Парный орган не способен нормально эвакуировать лишнюю воду, наступает олигурия. То есть снижение суточного диуреза вплоть до минимума в 200-300 мл.
Это приводит к повышению количества циркулирующей в организме крови. Нагрузка на кардиальные структуры растет, происходит сначала дилатация камер (расширение), а затем разрастание кардиомиоцитов.
Печеночная недостаточность
Механизм развития диффузных отклонений несколько иной. Указанный орган считается биохимической лабораторией и фильтром одновременно.
Если его работа нарушается, наступают генерализованные интоксикации разной степени тяжести. Сердце деградирует, происходит грубое рубцевание тканей.
Эпителий не способен сокращаться. Потому наступает снижение функциональной активности кардиальных структур.
Атеросклероз
В первую очередь коронарных артерий, также атеросклероз аорты. Суть заболевания заключается в нарушении проходимости сосудов.
Наблюдаются два варианта процесса:
- Первый — закупорка просвета холестериновой бляшкой.
- Второй — стеноз то есть сужение.
Если липидные структуры можно устранить медикаментами, нарушение проводимости по иной причине купируется только хирургически, по мере необходимости.
Коронарная или аортальная недостаточность приводит к нарушению питания сердца и его патологической трансформации в среднесрочной перспективе (3-5 лет или менее).
Выраженная артериальная гипертензия
Повышение давления. Приводит к перегрузке кардиальных структур и провоцирует хрупкость сосудов.
Воспаления миокарда, окружающих тканей
Обычно инфекционного происхождения (например миокардит). Разновидность чрезвычайно агрессивна, обуславливает деструкцию предсердий. Аутоиммунный тип также возможен.
Он менее активен, но куда труднее излечивается, хороший результат — перевод в ремиссию, но полного восстановления ждать не стоит. Оба варианта в острой фазе купируются в стационаре.
Обменные заболевания
В том числе сахарный диабет и прочие состояния. Полному излечению не подлежат ввиду генерализованного отклонения со стороны эндокринной системы.
Также сказывается злоупотребление спиртным, курение на длительной основе и наркомания. Особенно рискуют пациенты в возрасте 55+, мужчины подвержены диффузным изменениям в большей мере.
Возможна связь между описанным состоянием и отягощенной наследственностью.
Генетические дефекты, нарушения перинатального периода спонтанного характера провоцируют врожденные отклонения. Они не менее опасны, трудно диагностируются.
Симптомы
Проблема в том, что умеренные диффузные изменения миокарда и даже развитые стадии не всегда дают типичную клиническую картину, достаточную для посещения врача или постановки диагноза с ходу на приеме у кардиолога.
Признаки появляются по мере прогрессирования патологического процесса.
Усредненный вариант выглядит так:
- Боли средней или слабой степени в грудной клетке. Указывают на нарушение нормальной работы кардиальных структур. В подавляющем большинстве случаев ассоциированы со стенокардией.
Дискомфорт не постоянный, возникает после физической нагрузки (стенокардия напряжения) или в полном покое (стенокардия покоя).
Длится не более 30 минут. Если дольше — есть основания подозревать инфаркт (о первых признаках читайте здесь).
- Аритмии. Зависят от формы состояния. Многие варианты диффузных нарушений проявляются тахикардией, то есть ускорением частоты сокращений. Возможен обратный тип.
Помимо отклонения ЧСС от нормы, отмечают экстрасистолии, фибрилляции (предсердий или желудочков).
Внимание:
Параллельное течение процессов влечет за собой опасные для жизни последствия. Нередки случаи остановки сердца.
- Одышка. Сначала на фоне интенсивной физической нагрузки. Порог наступления симптома может быть столь высок, что пациент не видит и не ощущает развития дефекта.
По мере прогрессирования планка падает. Заканчивается тем, что признак отмечается в абсолютном покое.
На фоне тахикардии такое состояние определяется пациентами как крайне мучительное. Невозможно выполнять обязанности по дому, профессиональная реализация затруднительна.
- Быстрая утомляемость. Усталость также наступает после физической нагрузки. Эмоциональной в меньшей мере. Мышечная активность требует большего количества питания, которое сердце обеспечить не способно.
- В моменты приступов — цианоз носогубного треугольника, бледность кожных покровов и повышенная потливость. Гипергидроз вообще становится постоянным спутником человека. Минимальная физическая нагрузка приводит к тому, что пациента можно в буквальном смысле выжимать.
- Отечность нижних конечностей. Особенно в утреннее и вечернее время.
Внимание:
Поскольку диффузные изменения сердца — не диагноз, это признаки сопутствующих патологий.
В зависимости от первопричины состояния возможны и другие симптомы. Например, повышение температуры тела, изменение внешности на фоне гипертиреоза, падение зрения, долгое заживления ране при сахарном диабете и прочие.
Диагностика
Обследование показано под контролем кардиолога, реже профильного хирурга.
Схема мероприятий:
- Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Примерная клиническая картина дает представление о патологическом процессе, но не всегда.
- Сбор анамнеза. Образ жизни, перенесенные заболевания и другая информация.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Обычно оба показателя повышены.
- Аускультация. Выслушивание звука. На фоне многих пороков отмечаются специфические шумы.
- Электрокардиография. Основной метод выявления функциональных нарушений по типу аритмий. Дает шанс определить некоторые дефекты кардиальных структур.
- Эхокардиография. Способ визуализации. С его помощью можно оценить наличие пороков и органических дефектов. Считается основным путем выявления описанного состояния.
- МРТ. Более точная альтернатива ЭХО. Имеет относительно высокую цену, но дает качественные, детальные изображения.
- Анализ крови общий, биохимический. Также на гормоны.
Возможно проведение суточного мониторирования при регистрации ритмических нарушений со стороны сердца.
Лечение
Терапия преимущественно консервативная. Оперативные методики назначаются в крайних случаях.
Медикаменты:
- Антиаритмические. Амиодарон в качестве основного.
- Противогипертензивные по мере необходимости.
- Сердечные гликозиды. Восстанавливают сократимость миокарда. Дигоксин и настойка ландыша. Другие с большой осторожностью.
- Витаминно-минеральные комплексы.
- Средства на основе калия (Аспаркам), также магния.
- Поддерживающие — Милдронат и прочие.
- Диуретики при нарушении почечной функции. Только не выраженной степени, иначе можно сделать хуже.
Внимание:
Все лекарства назначаются врачом. Подобрать безопасное сочетание без специальных знаний не получится. Навредить себе — вполне.
Дозировка и конкретный путь устранения состояния зависит от стадии. Так, умеренные изменения миокарда лечатся в плановом порядке, с помощью группы медикаментов.
Хирургические методики применяются относительно редко, только по показаниям. Обычно достаточно борьбы с первопричиной состояния, сама симптоматика минимальна.
Этиотропное лечение дополняется при выраженных диффузных изменениях. Используются сердечные гликозиды, антиаритмические и прочие.
Операция — крайняя мера. Но в некоторых случаях без нее не обойтись. Варианты — пороки аорты, коронарных артерий, врожденные дефекты анатомического свойства, деструкция предсердий и прочие состояния.
Заключается в протезировании, стентировании или баллонировании, в зависимости от характера поражения.
Большая роль отводится изменению образа жизни. Как минимум нужно отказаться от курения, спиртного, наркотиков, нормализовать физическую активность (только прогулки, никакого спорта, переноса тяжестей).
Остальные меры, в том числе диета, не имеют особого клинического значения. На усмотрение специалиста проводится коррекция рациона.
Прогноз
Зависит от первопричины патологии. Диффузно-дистрофические изменения миокарда — следствие метаболических, деструктивных, воспалительно-инфекционных состояний.
Минимально благоприятный исход наблюдается на фоне длительно текущей артериальной гипертензии, выраженной коронарной дисфункции.
При присоединении сердечной недостаточности прогноз также усугубляется и становится негативным. Возможность хирургического лечения существенно улучшает шансы на выживание.
Если говорить в числовом эквиваленте, средняя продолжительность биологического существования при минимальных отклонениях или возможности полной компенсации не отличается от таковой у здоровых людей.
Все нарушения делают прогноз негативным. Срок варьируется от 3 до 15 лет или чуть более. Сказать что-то конкретное можно только после определенного периода наблюдений.
Осложнения
Последствия диффузных изменений кардиальных структур:
- Коронарная недостаточность. Проявляется уже названными приступами боли, в крайнем случае — инфарктом.
- Остановка сердца.
- Сосудистая деменция.
- Инсульт. Общее нарушение питания церебральных структур. Несет колоссальную опасность минимум инвалидности. Смерть также не является чем-то невозможным. Вероятность летального исхода определяется цифрой в 25%, плюс-минус.
- Дыхательная недостаточность.
Диффузные изменения в миокарде — это нарушение органического строения сердца. Развивается как итог метаболических отклонений различного характера.
Восстановление невозможно. Даже при устранении первопричины процесс остановится на определенной фазе. Дальнейшего прогрессирования не будет, но и на обратимость надеяться не нужно.
Прогноз зависит от времени начала лечения и характера фактора происхождения.
Источник