Что такое ким сосудов
Как известно стенка артерий состоит из трех слоев:
Адвентиция (tunica adventitia) – внешняя оболочка
Медиа (tunica media) – средняя оболочка
Интима (tunica intima) – внутренняя оболочка
Интима-медиа – это средний и внутренний слой артерии, которые с возрастам начинают изменять свою толщину.
Сонные артерии с возрастом начинают изменяться из-за высокого содержания “плохого холестерина” в крови, высокого давления, под воздействием курения, неправильного питания (употребление в пищу продуктов, которые богаты насыщенными жирами), отсутствия физической активности, факторов окружающей среды. На поверхности внутренних стенок артерий повреждается эндотелий и начинается отложение холестерина и других жиров, происходит воспаление, образование атеросклеротических бляшек. Кроме того, эластичные свойства артерий снижаются, развивается их жесткость.
В итоге происходит сужение сонных артерий, так как бляшки начинают выходить за пределы стенки в просвет артерии. Просвет артерии уменьшается и соответственно уменьшается приток крови к сердечной мышце. Сердце испытывает кислородное голодание, что может привести к ишемической болезни сердца, стенокардии. Бляшка может увеличиться и перекрыть поступление крови к сердцу что приведет к инфаркту миокарда. Иными словами, увеличение толщины комплекса интима-медиа артерий приводит к атеросклерозу.
Атеросклероз (от греч. athera – кaшица и склероз) – это хроническое заболевание, при котором на интима-медиа артерий откладываются холестерин и другие липиды в форме налетов и бляшек, стенки уплотняются и теряют эластичность. Это приводит к сужению просвета артерий и к затруднению тока крови.
Толщина комплекса интима-медиа является одним из биомаркеров старения и важным показателем развития атеросклеротического процесса и изменения сосудов.
Хотим подчеркнуть, что если говорить о питании, то последние исследования подтверждают, что у здоровых людей главную роль в развитии атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний играют не жиры из употребляемой пищи, а быстрые углеводы, которые приводят к увеличению “плохого холестерина” (ЛПНП). Другими факторами являются окисление, воспаление и стресс.
Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертей в мире.
Этот обзор исследований показывает, что толщина комплекса интима-медиа сильно и линейно связана с возрастом. Пожилые люди имеют более высокий уровень КИМ, чем у молодые. Люди как с сердечно-сосудистыми заболеваниями, так и здоровые, с возрастом имеют увеличение КИМ.
Увеличение толщины КИМ сонной артерии на 0,1 мм связано с повышенным риском инсульта на 18% и инфаркта сердца на 15%, с учетом корректировок по возрасту и полу. Метаанализ исследований: 1. Исследование: 1, 2.
Диагностика толщины комплекса интима-медиа сонных артерий (УЗИ сонных артерий)
Для того чтобы узнать есть ли увеличение КИМ и насколько, необходимо пройти ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов. Его еще называют дуплексное сканирование сосудов, ангиосканирование, допплерография сосудов.
Ультразвуковое исследование сонных артерий – это безопасный и доступный неинвазивный диагностический метод, который предоставляет информацию о состоянии сонных артерий, характеристике кровотока и может использоваться для раннего выявления риска сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта. Этот метод позволяет выявить различные патологии сонных артерий: стенозы (сужения), атеросклеротические поражения, нарушение хода сосудов, бифуркации, и т.д. В процессе исследования измеряют толщину среднего и внутреннего слоя артерии (интима-медиа), определяют наличие холестериновых бляшек. Периодически необходимо проводить такую диагностику. Достаточно делать УЗИ комплекса интима-медиа 1 раз в 3 года. Исследование: 1.
Согласно биомаркерам старения диагностической панели Open Longevity 1.1 рекомендуемое значение толщины КИМ должно составлять <0,7мм, что меньше референсных значений диагностических центров медицинских учреждений, которые составляют <0,9мм (эти нормы просто уже устарели на сегодняшний день). До 25 лет толщина КИМ в среднем составляет 0,6 мм, но уже к 45 годам КИМ выше 0,8 мм.
Как выглядит результат УЗИ комплекса интима-медиа
Рассмотрим пример – заключение диагностики УЗИ КИМ, проведенной в одной из киевских клиник.
Как мы видим на фото диагностика проведена весной 2018 года, исследуемый – мужчина 50 лет. Пациент 3 раза в неделю посещает спортзал, умеренные силовые нагрузки, плюс один раз в неделю посещение бассейна или кардиотренировка. Пациент минимизировал потребление сахара и сладостей. Для возраста 50 лет не плохая толщина КИМ, но все же есть проблемы. Смотрите заключение врача.
Атеросклеротические бляшки возникли при отсутствии общего утолщения комплекса интима-медиа, а значит требуется дальнейшая диагностика, так как это может быть признаком возможного аутоиммунного заболевания, которое еще не проявило себя.
Стоимость УЗИ КИМ в Киеве в 2018 году в среднем начиналась от 330 гривен, что является вполне доступной диагностикой.
Причины увеличения толщины комплекса интима-медиа (КИМ) сонной артерии и взаимосвязь с другими заболеваниями
Ожирение и отсутствие физической активности вызывает увеличение КИМ. Исследование: 1.
У людей с ожирением потеря веса была связана с уменьшением толщины КИМ сонной артерии, что согласуется со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний. Исследование: 1.
Даже у детей с ожирением увеличивается толщина интима-медиа сонной артерии, в том числе при отсутствии метаболических нарушений. Исследование: 1.
Правильное питание уменьшает толщину КИМ. В этом исследовании показана взаимосвязь между качеством диеты и толщиной комплекса интима-медиа артерий у людей с атеросклерозом и без.
Утолщения КИМ сонных артерий у здоровых людей происходит под влиянием – инфекционных, метаболических и иммунных факторов. Исследование: 1.
Доказана связь толщины КИМ с сахарным диабетом, секрецией инсулина, гипертонической и желчекаменной болезнью. Исследования: 1, 2, 3.
Толщина КИМ коррелирует с когнитивными заболеваниями, болезнью Альцгеймера. Исследования: 1, 2.
Пациенты с дефицитом витамина D имеют риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и соответственно смертности. В этом исследовании обнаружены результаты раннего атеросклероза у людей с дефицитом витамина D. Исследование: 1.
Существует корреляция уровня мочевой кислоты больных сахарным диабетом II типа с толщиной КИМ. Источник: 1.
Увеличение толщины интима-медиа сонной артерии часто наблюдается при гипертонической болезни. Исследование: 1.
При хроническом заболевании почек риск атеросклероза увеличивается. Исследование: 1.
Это исследование демонстрирует, что гипогликемия связана с возникновением атеросклеротического заболевания, а гипергликемия связана с микрососудистым заболеванием. Исследование: 1.
Системные аутоиммунные заболевания связаны с увеличением толщины КИМ.
Кардиология, дерматология и ревматология образуют триаду. Многие заболевания кожи и суставов связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в связи с аутоиммунной патологией. Аутоиммунные заболевания, такие как псориаз, волчанка и ревматоидный артрит, атопический дерматит более чем в два раза вызывают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Исследования: 1.
У людей с ревматоидным артритом было обнаружено значительное обострение атеросклероза. Исследование: 1.
Фенотип (признак характеризующий клинические проявления) хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) увеличивает толщину интима-медиа сонной артерии и соответственно сердечно-сосудистого риска. Исследование: 1.
Хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, системные воспалительные заболевания, такие как язвенный колит, считаются фактором, способствующим атеросклерозу из-за роста воспалительных цитокинов. Исследование: 1.
Воспаление приводит к увеличению толщины интима-медиа. Источник: 1.
Атеросклероз сонной артерии по-видимому может быть унаследован от родителей. Обзор наследуемости и генетики: Источник: 1.
Период постменопаузы является значительным фактором увеличение КИМ и риска атеросклероза. Исследование: 1.
Толщина интима-медиа сонной артерии является предиктором смертности от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей. Исследование японских ученых: 1.
Утолщение комплекса интима-медиа артерий происходит до клинического проявления – образования бляшек, поэтому диагностика толщины КИМ является ранним маркером атеросклероза. Обычно пациентам в возрасте врачи рекомендуют контролировать уровень холестерина. Но этого недостаточно, этот анализ не несет нам информацию о риске сердечно-сосудистых заболеваний. Сделайте диагностику толщины комплекса интима-медиа сонных артерий.
Эдуард Ефименко
Age Factor
Источник
Авторы: врач- невролог, специалист по ультразвуковой диагностике Бусыгина А.В., врач-невролог, д.м.н. Лебедева Е.Р.
Почти каждый человек задумывается о заболеваниях, ведущих к резкому ухудшению состояния здоровья. Многие боятся таких слов как «рак», «инфаркт» или «инсульт». Поэтому, иногда, сторонятся врачей и назначаемых ими исследований. Все понимают, что профилактика – основной способ избежать возникновения серьезных заболеваний, но не все знают о совершенно простых методах исследований, не имеющих противопоказаний и побочных эффектов, которые действительно играют, зачастую, решающую роль в принятии профилактических мер развития той или иной болезни. В данной статье мы расскажем вам о начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения и об одном из методов, позволяющих выявить это, об ультразвуковом дуплексном исследовании магистральных артерий головы (УЗДГ МАГ).
УЗДГ МАГ – это относительно новый метод диагностики заболеваний сосудов шеи, метод позволяет получить информацию о скорости и направлении движения крови, наличии различных изменений сосудистой стенки, строения и диаметра сосуда, а также его расположении относительно окружающих объектов.
Что такое начальные нарушения мозгового кровообращения? Нарушения мозгового кровообращения проявляются недостаточностью притока крови к головному мозгу. В дальнейшем это приводит к дефициту кислорода в тканях головного мозга. Причинами этого являются любые поражения стенки сосудов, питающих мозг: в частности, развитие атеросклероза, воздействие повышенного артериального давления, наличие непрямолинейного хода артерии, например, извитости, деформации, а также аномалии строения сосудов и их недоразвитие. На начальных этапах не всегда начальные нарушения мозгового кровообращения проявляются жалобами. Как правило, человек не ощущает повышение холестерина и даже его отложение в стенке сосуда может не иметь каких-либо симптомов. Поэтому необходимо знать некоторые факторы риска развития начальных нарушений мозгового кровообращения, которые могут стать основанием для назначения скрининга, т.е. теста используемого для ранней диагностики. К таким факторам можно отнести: семейный анамнез, т.е. наличие сосудистых заболеваний у ближайших родственников, таких как инсульты и инфаркты, повышенное артериальное давление – выше 120/80 мм рт ст, нарушение ритма сердца, а также курение, возраст старше 40 лет, повышение сахара в крови или сахарный диабет, повышение холестерина в крови, заболевания крови, в частности анемии.
Начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения могут быть жалобы на снижение работоспособности, быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания и памяти, появления шума в ушах, метеолабильность, т.е. реакция на изменение погоды в виде ухудшения самочувствия, появление головокружения, головных болей. Поэтому врачи, к которым обращаются пациенты с данными жалобами, могут назначить ультразвуковое дуплексное исследование магистральных артерий головы для исключения патологии.
Одним из самых распространенных факторов риска развития нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз. Атеросклероз это – это поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина. Далее происходит разрастание соединительной ткани и образование атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет артерии и вызывают медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения. Крайним проявлением данного процесса является закупорка сосуда. При закрытии просвета мелкого сосуда развивается хроническая ишемия мозга (хроническая недостаточность поступления кислорода и других питательных веществ), при прекращении кровообращения в более крупном сосуде возникает инсульт, при этом происходит гибель клеток мозга в очаге поражения.
Ультразвуковое дуплексное исследование магистральных артерий головы имеет первостепенное значение в выявлении начальных атеросклеротических изменений сосудов головного мозга. Эти изменения происходят в стенке артерии, изменяются ее толщина и структура. Для характеристики состояния стенки артерии используется термин «комплекс интима-медиа» (КИМ). Это толщина стенки артерии. При наличии атеросклероза КИМ утолщается, это является маркером атеросклероза. Чаще это утолщение появляется в месте деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии на шее. Именно утолщение КИМ в этом месте является диагностическим критерием развития атеросклероза и дает основание предполагать наличие тех же изменений в других артериях, в частности, коронарных артерий в сердце. Так, кардиолог может предложить пациенту, имеющего факторы риска, сделать данное исследование. Утолщение КИМ и наличие бляшек в общей сонной артерии – косвенные маркеры атеросклероза также и коронарных артерий. Однако не всегда отсутствие изменений сонной артерии исключает атеросклероз других сосудов, в том числе коронарных артерий.
КИМ может утолщаться не на всем протяжении, а локально, это соответствует самым начальным проявлениям атеросклероза. Существуют критерии, отличающие патологию от нормы. Толщина КИМ в норме не должна превышать 0,7 мм. Измерение КИМ производится в определенном месте общей сонной артерии – 4 см от ее бифуркации (разделения на внутреннюю и наружную сонные артерии). Увеличение КИМ на 0,3 мм в год считается прогностически неблагоприятным, поэтому рекомендуется проводить ультразвуковое дуплексное исследование магистральных артерий головы не реже, чем один раз в год.
Помимо атеросклероза, важную роль в изменении стенки артерии играет артериальная гипертензия или повышение артериального давления (АД) выше нормы – 120/80 мм рт ст. Под воздействием высокого артериального давления происходит ряд процессов, приводящих к так называемому «ремоделированию» сердца и сосудов. Ремоделирование сосудов – это неизменный атрибут артериальной гипертензии, проявляющийся изменением функции и строения сосудов вследствие адаптации к высокому АД. Процесс ремоделирования включает две стадии: 1 – функциональные изменения, связанные с сужением сосуда в ответ на давление, воздействующее на стенку сосуда; 2 – морфологические изменения – структурное уменьшение просвета вследствие утолщения среднего слоя стенки сосуда. Первая стадия в виде сужения сосуда при артериальной гипертензии начинается обычно как адаптивный процесс в ответ на изменение условий кровотока. Длительно существующая адаптация сменяется нарушением структуры в ответ на изменение нагрузки. В результате этих процессов мышечная ткань стенки сосуда атрофируется и заменяется на соединительную, при этом снижается эластичность сосуда и его способность отвечать на воздействие различных факторов, что неблагоприятно сказывается на кровообращении в головного мозге. Все структурные изменения могут быть зарегистрированы при проведении УЗДГ МАГ.
В заключении можно отметить следующее, и атеросклероз, и гипертоническая болезнь на ранней стадии ведут к утолщению и уплотнению стенки артерии, отличают их последующие изменения – локальные утолщения стенки артерии с возможным образованием атеросклеротической бляшки при атеросклерозе и изменение диаметра при артериальной гипертензии. Структурные нарушения могут быть предикторами развития недостаточности мозгового кровообращения. При ранней диагностике можно предупредить прогрессирование этих нарушений путем своевременного назначения профилактического лечения, в частности статинов (препаратов, нормализующих обмен холестерина) и препаратов для снижения АД. Именно поэтому необходимо проведение ультразвукового дуплексного исследования магистральных артерий головы у лиц с факторами риска.
Источник
Комментарии
Всероссийское научное общество кардиологов. Москва 2011
Предыдущий раздел | Содержание | Следующий раздел
17. Методы доклинической неинвазивной диагностики атеросклероза
В настоящее время среди всех возможных методов инструментальной и лабораторной оценки субклинических проявлений атеросклероза различных сосудистых бассейнов, особенно у лиц с суммарным риском 5–9 % по шкале SCORE, в стандарт обследования с позиций оценки уровня риска вошли три основных параметра:
1) признаки субклинического поражения сонных артерий (утолщение комплекса интимамедия и наличие бляшек); 2) признаки поражения сосудов нижних конечностей (снижение лодыжечно-плечевого индекса); 3) скорость распространения пульсовой волны, как интегральный показатель повышения сосудистой жесткости. Все эти параметры являются независимыми прогностическими факторами и могут выступать в качестве суррогатной точки в процессе лечения ССЗ и профилактики осложнений. В данном разделе также коротко обсуждается место дисфункции эндотелия в качестве ФР. Данный фактор не вошел пока еще в стандарты стратификации риска, но очевидно будет использоваться в качестве маркера сосудистого повреждения в ближайшем будущем.
Выявление признаков субклинического атеросклероза у лиц с лиц умеренно повышенным суммарным риском, может быть основанием для более агрессивной профилактической тактики.
17.1. Оценка субклинического атеросклероза сонных артерий
17.1.1. Методы оценки
Ультразвуковое исследование сонных артерий сегодня стало основным методом оценки состояния крупных сосудов в эпидемиологических и клинических исследованиях, благодаря тому, что обладает следующими преимуществами:
- неинвазивность;
- количественный анализ и хорошая воспроизводимость [252]
- предоставляет информацию не только о просвете сосуда, но и о состоянии самой стенки.
Стандартный протокол включает измерения на трех уровнях сосудистого русла и билатерально: в проксимальной, медиальной и дистальной точках на протяжении 1 см от бифукации по задней стенке общей сонной артерии (как наиболее отдаленной от датчика). Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) определяется как расстояние между первой и второй эхогенной линией лоцируемого сосуда согласно методике Pignoli и Salonen. Первая линия представляет собой границу между стенкой сосуда и его просветом (tunica intima), а вторая – прослойку коллагена по краю адвентиции (tunica adventicia). В дальнейшем рассчитывается средняя толщина КИМ как среднее из всех 12-ти измерений. Воспроизводимость данного индекса достигает 95 %. Используется датчик высокого разрешения (7,5 МГц).
Как в любой ультразвуковой методике, результаты теста в не которой степени субъективны, что делает необходимым условием выполнение исследования одним и тем же специалистом при оценке в динамике.
За повышение толщины КИМ принимают значения более 0,8 и менее 1,3 мм [253]. Локальные утолщения более 1,3 считаются свидетельством присутствия АСБ. В ряде рекомендаций принято считать утолщение КИМ начиная с 0,9 мм.
Помимо этого при данном исследовании возможна оценка диаметра общей сонной артерии в конце систолы и диастолы, что позволяет рассчитать индекс растяжимости артерии по формуле:
Р = СД – ДД/ДД/АДп,
где Р – растяжимость,
СД – систолический диаметр,
ДД – диастолический диаметр,
АДп – пульсовое АД.
17.1.2. Прогностическое значение
Утолщение КИМ является важным прогностическим маркером, о чем свидетельствуют данные Cardiovascular Health Study [254], где у больных с утолщением стенки сонных артерий наблюдался более высокий риск ИБС и МИ. Связь между наличием бессимптомного атеросклеротического поражения сонных артерий у больных АГ и прогнозом изучена лучше и выявлена ассоциация АСБ в каротидных артериях с риском развития ИМ, инсульта и другой сердечно-сосудистой патологии [254–263]. Роттердамское исследование продемонстрировало значение утолщения КИМ сонных артерий как индикатора поражений других сосудов и независимого фактора сердечно-сосудистого риска [252].
17.1.3 Оценка наличия АСБ в сонных артериях
Оценка наличия или отсутствия АСБ в сонной артерии в комбинации с измерением толщины КИМ позволяет точнее диагностировать субклинический атеросклероз, чем только измерение КИМ. Критериями наличия АСБ в сонных артериях является локальное утолщение участка сонной артерии более, чем на 50 % в сравнении с окружающими участками или утолщение участка сонной артерии более, чем 1,5 мм с протрузией его в сторону просвета сосуда.
Учитывая ограниченность применения метода ультразвукового исследования сонных артерий в самой широкой практике измерение толщины КИМ и выявление АСБ в сонных артериях для диагностики доклинического атеросклероза наиболее целесообразно у лиц с промежуточной величиной сердечнососудистого риска (5–9 % по SCORE для стран высокого риска), естественно при отсутствии доказанной ИБС, заболеваний периферических артерий, цереброваскулярной патологии, СД и аневризмы брюшного отдела аорты). Кроме того, измерение КИМ и выявление АСБ целесообразно у пациентов, имеющих родственников первой линии с ранним развитием ССО (мужчины до 55 лет и женщины до 65 лет), лицам младше 60 лет хотя бы и с одним, но резко выраженным Ф Р, а также мужчинам старше 40 лет и женщинам старше 50 лет, имеющих хотя бы 2 ФР ССЗ (особенно при наличии ожирения и/или АГ). Тест показан, если степень агрессивности терапии не ясна и требуется дополнительная информация о наличии субклинического атеросклероза или величине сердечно-сосудистого риска. Проведение теста для определения величины риска не целесообразно, если уже имеет место доказанный атеросклероз или если результаты исследования не повлияют на проводимую терапию.
На рисунке 5 представлено сравнение величин относительного риска развития осложнений ИБС у людей, не имеющих жалоб в течение 2-х летнего наблюдения в зависимости от результатов физикального и инструментального обследования. Наибольшей прогностической значимостью обладают положительный результат стресс-теста (ОР=3,7) и наличие стенотического шума на бедренных артериях (ОР=3,05). Наличие АСБ в сонных артериях занимает третью позицию (ОР=2,81), превосходя такой признак, как наличие АСБ в бедренных артериях (ОР=2,39) и утолщение КИМ сонных артерий более 0,63 мм (ОР=2,26).
Рис 5. Относительный риск развития осложнений ИБС у людей, не имеющих жалоб в течение 2-х летнего наблюдения в зависимости от результатов физикального и инструментального обследования [255].
17.2. Оценка жесткости сосудов как маркер риска
17.2.1. Определение
Жесткость сосудистой стенки – свойство, зависящее от количества эластических элементов в сосудистой стенке. Обратным понятием жесткости является термин податливости сосудистой стенки, характеризующий способность сосуда к увеличению объема в ответ на повышение АД. Золотой стандарт измерения жесткости – оценка скорости распространения пульсовой волны (СРПВ). В отличие от СРПВ, индекс аугментации (ИА) и центральное давление являются косвенными маркерами повышения сосудистой жесткости. Однако они дают дополнительную информацию об отраженной волне. ИА представляет собой отношение отраженной волны от нижней части аорты и артериолярного дерева и первоначальной волны, генерируемой сердцем в самом начале аорты. ИА зависит не только от сосудистой жесткости, но и от ЧСС, АД, самой отраженной волны, роста испытуемого, а также процесса сопряжения между деятельностью ЛЖ и сосудов. В связи с этим ИА нельзя считать специфическим методом оценки сосудистой жесткости, так как он отражает более сложную функцию сосудов [264].
17.2.2. Методы оценки
Все неинвазивные методы оценки сосудистой жесткости являются косвенными и оценивают некоторые суррогатные параметры, которые определяются жесткостью. Они включают три основных метода – СРПВ, анализ формы пульсовой волны на крупных артериях, а также прямое измерение взаимоотношений давления и диаметра сосуда.
В клинике в основном используется два подхода, которые являются доступными и могут быть выполнены вне специализированной лаборатории:
- СРПВ;
- анализ пульсовой волны центральных сосудов (сонных артерий, аорты или лучевой и других артерий с применением передаточной функции).
СРПВ представляет собой региональный показатель сосудистой жесткости. Этот параметр зависит от эластического модуля стенки артерии, ее геометрии (радиус и толщина стенки), а также плотности крови и уровня давления. Измерение включает оценку времени прохода пульсовой волны по анализируемому сегменту сосуда и расстояния между точками регистрации пульсовой волны. Метод считается золотым стандартом оценки сосудистой жесткости, так как имеет высокую прогностическую ценность как индикатор поражения органов-мишеней. Показатель СРПВ входит в официальный перечень рекомендуемых обследований больного с АГ для оценки степени риска, технически прост и объективен.
СРПВ более 12 м/с считается патологической и свидетельствует о существенном поражении сосудистой стенки.
Существует достаточно простой методический подход оценки жесткости артерий по расстоянию от зубца Q на ЭКГ и исчезновению тонов Короткова. Подобная функция встроена в некоторые приборы для суточного мониторирования АД и дает информацию, приближенную к показателю СРВП (Novacor). Метод может использоваться в эпидемиологических исследованиях. Его преимуществом является полная независимость результата от исследователя.
Методы регистрации пульсовой волны основаны на так называемой аппланационной тонометрии (Sphigmacor). Эта методика основана на представлении о том, что при сдавлении сосуда трансмуральное давление равно внутрисосудистому. Датчик располагают на поверхностно лежащем сосуде (например, на лучевой артерии) и сдавливают сосуд (не слишком сильно, чтобы не нарушить гемодинамику). Важно иметь твердую основу под сосудом (костные образования), что хорошо достигается при лоцировании лучевой или бедренной артерии. Труднее это выполнить в отношении плечевой артерии, которая располагается между сухожилиями, или для сонной артерии, под которой имеется жировая ткань (но считается возможным). Оптимальным местом регистрации с точки зрения физиологии является сонная артерия, которая ближе всего к аорте, но даже для сонных артерий справедлив феномен амплификации и расчет центрального АД требует поправки.
ИА рассчитывается по записи кривой давления на сонной артерии как отношение отраженной волны (давления аугментации) к пульсовому АД. В большинстве современных систем это делается автоматически путем компьютерного анализа. При наличии современного оборудования (Sphigmacor и др.) оценка индекса аугментации и центрального АД является достаточно простой методикой, требующей минимальных навыков.
17.2.3. Жесткость сосудов как ФР
В последнее время появились сообщения о прогностической значимости показателя СРПВ. J. Blacher с соавт. в 1999 году опубликовали данные об обследовании более 700 пациентов АГ и патологией почек, где показали, что скорость распространения пульсовой волны может служить независимым маркером сердечно-сосудистого риска. В дальнейшем было установлено, что этот показатель является предиктором коронарных событий [260]. Группой Laurent в 2001 и 2003 гг. было показано увеличение общей и сердечно-сосудистой смертности, а также риска инсульта у пациентов АГ по мере нарастания СРПВ [264]. Ряд исследователей продемонстрировал негативную прогностическую роль повышения СРПВ у пожилых, а недавно это было показано для популяции в целом [259]. При этом во всех этих исследованиях СРПВ выступала как более сильный прогностический фактор, чем уровень АД, в том числе пульсового. Причины столь существенной связи между жесткостью сосудистой стенки и прогнозом также двояки. С одной стороны, повышение жесткости ведет к росту центрального АД и повышению нагрузки на жизненно важные органы. С другой стороны, повышение СРПВ может отражать атеросклеротический процесс, так как замещение эластина коллагеном и пролиферация гладкомышечных клеток ускоряет процессы атеросклероза.
Метаанализ 11 исследований свидетельствует о том, что простое измерение СРПВ между сонной и бедренной артериями обладает независимым от традиционных ФР прогностическим значением [264].
17.3. Оценка субклинического атеросклероза сосудов нижних конечностей
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) является достаточно простым методом раннего выявления облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, который также дает возможность оценки тяжести этого поражения. Определение ЛПИ осуществляется путем измерения уровня САД при допплерографии плечевой, заднеберцовой артерий и тыльной артерии стопы. Наиболее высокий уровень САД на одной из четырех артерий стопы должен быть разделен на максимальное САД, измеренное на плечевых артериях. Полученная величина и является значением ЛПИ.
ЛПИ = САД на лодыжке/САД на плече
(например, САД на лодыжке равно 140 мм рт.ст., а на плечевой артерии – 110 мм рт.ст., следовательно, ЛПИ = 140/110 = 1,27)
Величина ЛПИ от 1,0 до 1,3 считается нормальной.
ЛПИ>1,3 указывает на кальцинированность артерии нижних конечностей (артерия плохо поддается компрессии). Это характерно, в частности, для больных СД с явлениями медиакальциноза Менкеберга. В ряде случаев у этих пациентов медиакальциноз делает невозможным пережатие артерии и измерение ЛПИ.
ЛПИ<0,9 (с чувствительностью 95 % и специфичностью 100 %) свидетельствует о стенозе сосудов нижней конечности (подтверждаемом ангиографией), при этом, как правило, имеется стенозирование одного или нескольких сосудов более чем на 50 %. ЛПИ от 0,4 до 0,9 наблюдается при такой степени обструкции кровотока, которая уже имеет клинические проявления в виде перемежающейся хромоты.
ЛПИ менее 0,4 свидетельствует о тяжелой ишемии конечности.
Снижение ЛПИ является ФР ИБС, инсульта, тран-зиторных ишемических атак, почечной недостаточности и общей смертности [265]. Именно поэтому поражение артерий нижних конечностей в настоящее время рассматривается как эквивалент ИБС и требует агрессивного подхода к лечению. Выявление бессимптомного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей важно с точки зрения ассоциации с проявлениями атеросклероза в других сосудистых бассейнах. Так, при наличии атеросклероза сосудов нижних конечностей не менее половины пациентов имеют, как минимум, 50 % стеноз одной из почечных артерий [266]. В связи с этим очевидна необходимость оценки ЛПИ у лиц с подозрением на реноваскулярную гипертензию.
17.4. Дисфункция эндотелия
Еще один параметр, который рассматривался в качестве маркера доклинического атеросклероза, эндотелиальная дисфункция (ЭД) [267–271]. Под ЭД понимают сниженную способность эндотелия вырабатывать релаксирующие факторы и сдвиг к преимущественной выработке медиаторов сокращения. ЭД является пусковым звеном атеросклероза и других ССЗ. Прижизненная оценка функции эндотелия сопряжена с большими техническими трудностями, а также с обилием факторов, учесть которые чрезвычайно сложно. Поэтому ЭД до сих пор не стала общепризнанным маркером риска и не вошла в стандарт оценки маркеров атеросклероза. Необходима дальнейшая работа для того, чтобы оценка ЭД стала доступным и надежным инструментом раннего выявления атеросклероза.
17.5. Коронарный кальций
Кальцификация коронарных артерий является неотъемлемой частью атеросклеротического процесса. Включения кальция обнаруживаются практически исключительно в пораженных атеросклерозом артериях и не встречаются в интактных сосудах [272, 273]. Небольшое количество коронарного кальция можно обнаружить уже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, однако он наиболее характерен для сформировавшихся бляшек. Несмотря на то, что отмечается положительная корреляция между количеством коронарного кальция и степенью сужения просвета артерии, эта зависимость носит нелинейный характер [274]. Вследствие процесса ремоделирования артериальной стенки кальций не концентрируется исключительно в области значимого стенозирования [275]. На данный момент нет данных о взаимосвязи между кальцификацией коронарных артерий и вероятностью ее разрыва [276].
В настоящее время основными методами оценки коронарного кальция являются электронно-лучевая компьютерная томография (ЭЛКТ) и МСКТ. Методика его количественного подсчета основана на коэффициенте ослабления рентгеновского излучения, который выражается в единицах Хаунсфилда. На основании значения полученного в результате индекса кальцификации коронарных артерий (индекса Агатстона) пациенты могут быть разделены на следующие группы: менее 10 (соответствует минимальной кальцификации коронарных артерий), 11–99 (умеренная кальцификация), 100–400 (повышенная кальцификация) и более 400 (распространенная кальцификация) [277]. Значения индекса Агатстона менее 100 ассоциируются с низкой (менее 3 %) вероятностью выявления значимого стенозирования коронарных артерий при ангиографии. Чувствительность коронарного кальция в отношении гемодинамически значимого атеросклероза очень высока (95–98 %), однако специфичность этой методики значительно ниже [278–281]. Основными п