Что такое облитерирующие заболевания сосудов

Что такое облитерирующие заболевания сосудов thumbnail

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В основе этой группы заболеваний лежит атеросклероз артерий нижних конечностей, вызывающий ишемию. Заболевание умеренной степени может быть бессимптомным или вызвать перемежающуюся хромоту.

При тяжелом течении может возникать боль в состоянии покоя с атрофией кожи, потерей волос, цианозом, ишемическими язвами и гангреной. Диагноз устанавливают анамнестически, при физикальном обследовании и путем измерения плече-голеностопного индекса. Лечение умеренной степени заболевания включает исключение факторов риска, физические упражнения, антитромбоцитарные препараты и цилостазол или пентоксифиллин в зависимости от симптоматики. Тяжелая ПАБ обычно становится показанием к пластической операции на сосудах или хирургическому шунтированию, а иногда и к ампутации. Прогноз в целом хороший при лечении, хотя смертность относительно высока, поскольку эта патология часто сочетается с поражением венечных или церебро-васкулярных артерий.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Что вызывает облитерирующие заболевания нижних конечностей?

Облитерирующие заболевания нижних конечностей (ОЗНК) диагностируют приблизительно у 12 % людей в США, мужчины болеют чаще. Факторы риска те же, что и для атеросклероза: артериальная гипертензия, дислипидемия [высокое содержание холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), низкое – холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)], курение (включая пассивное курение), сахарный диабет и наследственная предрасположенность к атеросклерозу. Ожирение, мужской пол и высокое содержание гомоцистеина также факторы риска. Атеросклероз – системное заболевание. 50-75 % пациентов с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей также имеют клинически значимую ИБС или патологию сосудов головного мозга. Однако ИБС может протекать незаметно, потому что из-за облитерирующих заболеваний нижних конечностей больные не могут переносить физическую нагрузку, вызывающую приступ стенокардии.

Симптомы облитерирующих заболеваний нижних конечностей

Как правило, облитерирующие заболевания нижних конечностей вызывают перемежающуюся хромоту: тревожащее болезненное ощущение, мышечный спазм, чувство неудобства или утомления в ногах, которое возникает во время ходьбы и уменьшается в покое. Симптомы хромоты обычно возникают в голенях, но возможно их появление в бедрах, ягодицах или (редко) руках. Перемежающаяся хромота – проявление вызванной нагрузкой обратимой ишемии, подобной стенокардии. При прогрессировании облитерирующих заболеваний нижних конечностей расстояние, которое может проходить пациент без развития симптомов, может уменьшаться, а больные с тяжелым течением заболевания могут испытать боль во время отдыха, что является свидетельством необратимой ишемии. Боль в покое обычно возникает в дистальных отделах конечности, при подъеме ноги (часто боль возникает ночью) и уменьшается, когда нога опускается ниже сердечного уровня. Боль может чувствоваться в виде жжения, хотя это нехарактерно. Приблизительно 20 % пациентов с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей не имеют клинических симптомов, иногда потому что они недостаточно активны, чтобы возникла ишемия ноги. Некоторые больные имеют атипичные симптомы (например, неспецифическое снижение толерантности к физической нагрузке, боль в тазобедренном или других суставах).

Легкая степень заболевания часто не вызывает никаких клинических проявлений. Умеренная и тяжелая степени обычно приводит к уменьшению или исчезновению периферического (подколенного, на тыле стопы и на задней поверхности голени) пульса. Если невозможно обнаружить пульс пальпаторно, используют допплеровскую ультрасонографию.

Когда конечность располагается ниже сердечного уровня, может появиться темно-красное окрашивание кожи (называемое зависимым покраснением). У некоторых больных подъем ноги вызывает побледнение конечности и усугубляет ишемическую боль. Когда нога опущена, время венозного наполнения увеличивается (> 15 с). Отек обычно не возникает, если больной держит ногу неподвижной и в вынужденном положении, чтобы уменьшить боль. Пациенты с хронической облитерирующой болезнью нижних конечностей могут иметь тонкую, бледную кожу с уменьшением или потерей волосяного покрова. В дистальных отделах ног возникает ощущение холода. Пораженная нога может чрезмерно потеть и становиться цианотичной, вероятно, из-за повышенной активности симпатической нервной системы.

Поскольку ишемия прогрессирует, могут появиться язвы (обычно на пальцах ноги или пятке, иногда на голени, бедре или стопе), особенно после местной травмы. Язвы часто окружены черной некротической тканью (сухая гангрена). Они обычно болезненны, но больные с периферической невропатией, возникшей вследствие сахарного диабета или хронического алкоголизма, могут этого не чувствовать. Инфицирование ишемических язв (влажная гангрена) развивается часто и приводит к быстропрогрессирующему панникулиту.

Уровень артериальной окклюзии влияет на симптоматику. Облитерирующее заболевание нижних конечностей, затрагивающая аорту и подвздошные артерии, может вызвать перемежающиеся ощущения в ягодицах, бедрах или голенях, боль в бедре и эректильную дисфункцию у мужчин (синдром Лериша). При бедренно-подколенной ОЗНК хромота типично затрагивает голени, пульс ниже бедренной артерии ослаблен или отсутствует. При ОЗНК большинства дистальных артерий можно пропальпировать бедренно-подколенный пульс, но на стопах он отсутствует.

Диагностика облитерирующих заболеваний нижних конечностей

Облитерирующие заболевания нижних конечностей можно заподозрить клинически, но часто заболевание не распознают, потому что многие больные имеют атипичные симптомы или не достаточно активны, чтобы возникли клинические проявления. Корешковый синдром может также вызвать боль в ноге во время ходьбы, но он отличается тем, что боль (называемая псевдохромотой) требует принятия сидячего положения, а не только прекращения движения для ее уменьшения, и дистальный пульс сохранен.

Читайте также:  Укрепление сосудов ног при диабете

Диагноз подтверждают неинвазивными исследованиями. Измеряют АД на обеих руках и обеих ногах. Поскольку пульсацию на ногах может быть трудно пропальпировать, допплеровский датчик помещают над a. dorsalis pedis или задней большеберцовой артерией. Доплеровскую ультрасонографию используют часто, поскольку градиенты давления и форма пульсовой волны могут помочь отличить изолированную форму ОЗНК с локализацией в области бифуркации аорты от бедренно-подколенной и вариант с локализацией изменений сосудов, расположенных ниже уровня колена.

Низкий (0,90) плече-голеностопный индекс (отношение АД в области голеностопного сустава к АД на руке) указывает на вариант заболевания, который можно классифицировать как умеренный (0,71-0,90), средней тяжести (0,41-0,70) или тяжелый ( 0,40). Если индекс в норме (0,91 -1,30), но все же есть подозрение на ОЗНК, индекс определяют после физической нагрузки. Высокий индекс (> 1,30) может указывать на снижение эластичности стенки сосудов ног (например, при артериосклерозе Менкеберга с кальцинозом артериальной стенки). Если индекс > 1,30, но подозрение на облитерирующие заболевания нижних конечностей не снято, выполняют дополнительные исследования (например, допплеровскую ультрасонографию, измерение АД на I пальце ноги, используя манжетку для пальца ноги), чтобы выявить возможные артериальный стеноз или окклюзию. Ишемические поражения обычно не заживают, когда систолическое АД 70 мм рт. ст.

Вазография обеспечивает детальное уточнение местоположения и распространенности артериального стеноза или окклюзии. По данным этого исследования определяют показания для хирургической коррекции или чрескожной внутрисосудистой ангиопластики (ЧВА). Вазография не заменяет неинвазивные исследования, поскольку не дает никакой дополнительной информации о функциональном состоянии патологических участков. Вазография с МРТ и вазография с КТ – атравматичные исследования, которые могут в конечном счете вытеснить контрастную вазографию.

[12], [13], [14], [15], [16]

Лечение облитерирующих заболеваний нижних конечностей

Все больные нуждаются в активном устранении или модификации факторов риска, включая отказ от курения и контроль течения сахарного диабета, дислипидемии, артериальной гипертензии и гипергомоцистеинемии. b-Адреноблокаторы безопасны, если тяжесть заболевания выражена умеренно.

Физическая нагрузка, например 35-50 мин тредмил-теста или ходьбы по дорожке в режиме нагрузка-отдых-нагрузка 3-4 раза в неделю, – важный, но необщепринятый метод лечения. Оно может увеличить расстояние ходьбы без появления симптоматики и улучшить качество жизни. Механизмы, вероятно, включают усиление коллатерального кровообращения, улучшение эндотелиальной функции вследствие капиллярной вазодилатации, уменьшение вязкости крови, улучшение гибкости мембран эритроцитов, уменьшение ишемического воспаления и улучшение оксигенации тканей.

Больным советуют держать ноги ниже уровня сердца. Для уменьшения ночных болей изголовье можно поднять на 4-6 дюймов (10-15 см), чтобы улучшить приток крови к ногам.

Также советуют избегать холода и препаратов, которые вызывают вазоконстрикцию (например, псевдоэфедрин, содержащийся во многих лекарствах от головной боли и простуды).

Профилактический уход за ногами должен быть крайне тщательным, аналогичным специальному уходу у больных сахарным диабетом:

  • ежедневный осмотр ног на наличие повреждений и поражений;
  • лечение мозолей и натоптышей под руководством ортопеда;
  • ежедневное мытье ног в теплой воде с мягким мылом, с последующим легким, но тщательным промоканием и полным высушиванием;
  • предотвращение тепловой, химической и механической травмы, особенно из-за неудобной обуви.

Антитромбоцитарные препараты могут несколько уменьшить симптомы и увеличить расстояние, которое может проходить больной без клинической симптоматики. Что еще более важно, эти препараты модифицируют атерогенез и способствуют предотвращению приступов ИБС и транзиторных ишемических приступов/ Возможно назначение ацетилсалициловой кислоты по 81 мг 1 раз в день, ацетилсалициловой кислоты по 25 мг с дипиридамолом по 200 мг 1 раз в день, клопидогрела по 75 мг внутрь 1 раз в день или тиклопидина внутрь по 250 мг с ацетилсалициловой кислотой или без нее. Ацетилсалициловую кислоту обычно используют в режиме монотерапии в качестве первого препарата, затем возможно дополнение или замена другими лекарствами, если облитерирующая болезнь нижних конечностей прогрессирует.

Для уменьшения перемежающейся хромоты, улучшения кровотока и увеличения оксигенации тканей в поврежденных областях можно назначить пентоксифиллин внутрь 3 раза в день по 400 мг во время приема пищи или цилостазол внутрь по 100 мг; однако эти препараты не заменяют исключение факторов риска и физические упражнения. Прием этого препарата в течение 2 мес и более может быть безопасным, потому что неблагоприятные эффекты хотя и разнообразны, но редки и умеренны. Самые частые неблагоприятные эффекты цилостазола – головная боль и диарея. Цилостазол противопоказан при тяжелой сердечной недостаточности.

Другие препараты, способные уменьшить хромоту, находятся на стадии изучения. Они включают L-аргинин (предшественник эндотелий-зависимого вазодилататора),оксидазота,сосудорасширяющие простагландины и ангиогенные факторы роста (например, сосудистый эндотелиальный фактор роста, основной фактор роста фибробластов). Генную терапию облитерирующие заболевания нижних конечностей также изучают. У больных с выраженной ишемией конечности длительное парентеральное использование сосудорасширяющих простагландинов может уменьшить боль и облегчить заживление язв, а внутримышечное введение генно-инженерной ДНК, содержащей сосудистый эндотелиальный фактор роста, может вызвать рост кровеносных коллатеральных сосудов.

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием или без него – основной нехирургический метод для расширения сосудистых окклюзии. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием может поддерживать дилатацию артерии лучше, чем просто баллонная дилатация, с более низкой частотой повторной окклюзии. Стенты оказывают лучший эффект в больших артериях с высоким потоком (подвздошных и почечных), они менее эффективны в артериях меньшего диаметра и при длинных окклюзиях.

Читайте также:  Роговица глаза лопнувший сосуд

Показания для чрескожной внутрисосудистой ангиопластики аналогичны показаниям к хирургическому лечению: перемежающаяся хромота, которая снижает физическую активность, боль в состоянии покоя и гангрена. Курабельные поражения – ограничивающие кровоток короткие подвздошные стенозы (протяженностью менее 3 см) и короткие единичные или множественные стенозы поверхностного    бедренно-подколенного сегмента. Полные окклюзии (до 10-12 см длиной) поверхностной бедренной артерии могут быть успешно расширены, но результаты лучше для окклюзии протяженностью 5 см и меньше. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика также эффективна при ограниченном подвздошном стенозе, расположенном проксимальнее шунта бедренно-подколенной артерии.

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика менее результативна при диффузном поражении, длинных окклюзиях и эксцентричных кальцинированных бляшках. Такая патология чаще всего развивается при сахарном диабете, преимущественно поражая мелкие артерии.

Осложнения чрескожной внутрисосудистой ангиопластики включают тромбоз в месте дилатации, дистальную эмболизацию, рассечение внутренней оболочки артерии с окклюзией откидывающимся лоскутом и осложнения, связанные с использованием гепарина натрия.

При правильном отборе больных (основанном на полной и хорошо выполненной вазографии) начальная частота успеха приближается к 85-95 % для подвздошных артерий и 50-70 % для артерий голени и бедра. Частота рецидива относительно высока (25-35 % в течение 3 лет), повторная чрескожная внутрисосудистая ангиопластика может быть успешной.

Хирургическое лечение облитерирующих заболеваний нижних конечностей

Хирургическое лечение назначают больным, которые могут благополучно перенести крупное вмешательство на сосудах и чьи тяжелые симптомы не отвечают на атравматичные методы лечения. Цель состоит в уменьшении симптоматики, излечении язвы и предотвращении ампутации. Поскольку многие больные страдают сопутствующей ИБС, в свете опасности острого коронарного синдрома они попадают в категорию высокого риска хирургического лечения, поэтому обычно оценивают функциональное состояние сердца больного до операции.

Тромбоэндартерэктомию (хирургическое удаление обтурирующего объекта) выполняют при коротких ограниченных поражениях в аорте, подвздошных, общих бедренных или глубоких бедренных артериях.

Реваскуляризацию (например, наложение бедренно-подколенного анастомоза) с использованием синтетических или естественных (часто это подкожная вена ноги или другая вена) материалов применяют для шунтирования окклюзированных сегментов. Реваскуляризация помогает предотвратить ампутацию конечности и уменьшает хромоту.

У больных, не способных перенести обширное хирургическое вмешательство, эффективной может быть симпатэктомия, когда дистальная окклюзия вызывает тяжелую ишемическую боль. Химическая симпатическая блокада по эффективности схожа с хирургической симпатэктомией, поэтому последнюю проводят редко.

Ампутация – крайняя мера, назначаемая при некурабельной инфекции, неукротимой боли в состоянии покоя и прогрессирующей гангрене. Ампутация должна быть как можно более дистальной, с сохранением колена для оптимального использования протеза.

Наружная компрессионная терапия

Наружная пневматическая компрессия нижней конечности, служащая для увеличения дистального тока крови, – метод выбора для спасения конечности у больных, имеющих тяжелую форму заболевания и не способных перенести хирургическое лечение. Теоретически она уменьшает отек и улучшает артериальный кровоток, венозный отток и оксигенацию тканей, но исследований в пользу применения этого метода недостаточно. Пневматические манжеты или чулки помещаются на голень и наполняются ритмично в течение диастолы, систолы или части обоих периодов в течение 1 -2 ч несколько раз в неделю.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Источник

К облитерирующим сосудистым заболеваниям относят:

1. Облитерирующий эндартериит (некоторые авторы выделяют отдельно такие заболевания как: болезнь Рейно, болезнь Бюргера, хотя патогенетические изменения интимы сосудов при этом идентичные).

2. Облитерирующий атеросклероз.

Облитерирующий эндартериит – хроническое системное сосудистое заболевание, приводящее к тяжелым нарушениям кровообращения, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий и вен, с преимущественным поражением артерий ниж­них конечностей.

Этиология заболевания до конца неясна. Наиболее известна теория воспаления (Бюргера) связанная с проникновением ин­фекции в сосуды (интиму), последующем нарушением реологии крови и обмена веществ. Доказана и теория гиперплазии – пролиферация интимы артерий безвоспалителыюго характера. Исследования Оппеля указывают на влияние гиперфункции надпочечников и длительного адреналового криза. Но наиболее признано в настоящее время объяснение развития дегенеративных изменений в стенке сосудов с нервно-рефлекторных и аутоаллергических: позиций. Немаловажным считается и влияние экзогенных факторов (травматизация, регулярная гипотермия, отморожения нижних конечностей, сырость, алкогольная и нико­тиновая интоксикация).

Заболевание начинается медленно и постепенно, но неуклон­но прогрессирует. Начало практически установить невозможно, в связи с отсутствием субъективных и объективных явлений в пораженной конечности. Этому способствует компенсаторное расширение коллатералей, в какой-то степени уменьшая возни­кающие нарушения кровообращения.

Патологоанатомическая картина заболевания заключается в набухании мышечного слоя стенки артериол и мелких артерий, пролиферации интимы. Усиливается роет соединительной тка­ни. Уменьшается просвет сосуда. Воспаление может распространяться на окружающую соединительную ткань – периартериит, периваскулит. Параллельно с изменениями в сосудах ко­нечностей отмечаются висцеральные формы облитерирующего эндартериита (коронарных сосудов; сосудов головного мозга, сетчатки, легких).

Учитывая степень поражения сосудов и клиническую кар­тину заболевания можно выделить, четыре фазы течения болез­ни:

Фаза течения Клинические признаки
1. Дистрофия нервных элементов Клинических проявлений нет. Компенсиро­ванное коллатеральное кровообращение
2. Спазм магистральных сосудов (недостаточности коллатерального кровооб­ращения) Похолодание, утомляемость ног, боли, перемежающаяся хромота
3. Развитие соединительной
ткани всех слоев стенок артерий
Нарушение трофики, упорные боли, ос­лабление пульсации
 
4. Полная облитерация сосудов и тромбоза Некрозы, гангрены конечностей
 
Читайте также:  Дистония сосудов сетчатки глаза что это такое

Заболевание начинается в молодом возрасте (20-30 лет) отличается цикличностью проявлений, иногда его называют «ювенильной гангреной». Клинически определяют три периода:

1. Компенсаторный

2. Декомпенсации

3. Некротический

В периоде компенсации – жалобы на периодическое ощущение холода в пальцах стоп, «ползание мурашек», боли при нагрузках (ходьба, бег, утомляемость).

В период декомпенсации – несмотря на теплую обувь, сох­раняется чувство холода в нижних конечностях; стойкие паре­стезии, выраженные боли в икроножных мышцах, «перемежаю­щаяся хромота». Появляются ночные боли, иногда судороги в икроножных мышцах. Возможно образование трофических язв.

В третьем – некротическом периоде присоединяется ган­грена пальцев, стопы, голени.

Фаза обострения характеризуется выраженностью болевого синдрома, усилением ишемии, влекущей за собой атрофию мышц, истончение и изменение формы пальцев. Нарушается также рост ногтей, волос, появляется шелушение кожи на го­лени, стопах.

Б. Облитерирующий атеросклероз – хроническое заболе­вание, поражающее всю систему кровообращения, сопровож­дающееся сегментарными окклюзиями сосудов, атеросклеротическими бляшками.

Причиной заболевания сосудов является системный атеро­склероз- нарушение обмена веществ, в частности липидов (хо­лестерина и его эстеров). Термин «атеросклероз» был предло­жен Ф. Маршаном в 1904 г. для обозначения соединительно­тканного уплотнения внутренней стенки артерий.

Труды Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова свидетельствуют, что ведущий процесс – это липоидная инфильтрация стенки ар­терий. Особая роль отводится также изменениям коагулирую­щих свойств крови и электролитному балансу. Фибриноген, фиб­рин являются компонентами атеросклеротических бляшек на­капливающихся в интиме артерий. Атеросклероз является одной из форм склероза артерий. Поэтому его следует отличать от артериолосклероза; от отложения извести в артериях мышечного типа (синдром Менкеберга); от возрастного (старческого) уп­лотнения артерий диффузного характера.

В случае прогрессирования процесса кроме бляшек, обра­зуются врастания соединительной ткани в мышечный слой стен­ки артерий, затем осаждение солей кальция. Изменения во всех отделах кровообращения сходны (брюшная аорта, коронарные сосуды, подвздошные, бедренные артерии и т. д.)

Клинически различают 2 периода:

1.Начальный (до клинический) – характеризуется нервно-со­судистыми нарушениями в виде склонности к спазмам сосу­дов, повышенным содержанием липидов. Продолжается длительное время.

2. Клинически выраженных изменений.

а) 1 стадия – ишемическая (обратимые изменения дистрофиче­ского характера в органах)

б) 2 стадия – некротическая, или тромбонекротическая (могут наблюдаться необратимые изменения в тканях, тромбозы в измененных артериях)

в) 3 стадия -фиброзная (в результате недостаточного крово­обращения, окклюзии образовывается очаг микронекроза, за­тем развивается фиброз).

г) 4 стадия — гангренозная (полное отсутствие кровообращения)

Симптоматика в 1 стадии проявляется перемежающейся хромотой, развивающейся только после длительной ходьбы. В покое жалоб нет

Во 2 стадии – хромота усиливается, отмечается дистрофи­ческие изменения в коже, ногтях, атрофия мышц. Боли даже в состоянии покоя.

В 3 стадии – похолодание, онемение ног, некротические из­менения, язвы. Мучительные ночные боли. Малейшая травма, охлаждение стоп может закончиться гангреной.

В 4 стадии – некроз, гангрена стопы, голени.

Диагностика облитерирующего эндартериита и атеросклеро­за основана на клинических и инструментальных методах иссле­дования.

Важным является определение быстроты и степени анемизации стопы при поднятой нижней конечности (симптом плантарной ишемии Оппеля). В начальных стадиях заболевания побледнение наступает спустя 25-30 сек, в поздних – 4-5 сек, иногда появляются мертвенно-бледные очерченные пятна. Про­ба на реактивную гиперемию позволяет судить о развитии коллатералей (проба Мошковича). Лежа на спине больной, подни­мает ногу или руку вверх. Затем проксимально накладывают жгут до исчезновения пульса и останавливают на 5 минут. Конечность приобретает бледную окраску. После снятия жгута быстро наступает рективная гиперемия кожи. В зависимости от степени поражения сосудов, время, интенсивность и распространенность гиперемии бывает различна. Сохранение бледности в течение 5 минут или мраморности свидетельствует о слабом развитии коллатевалей.

При одностороннем поражении сосудов нижней конечности проводят с-м прижатие пальца. Прижимают подошвенную сторо­ну концевой фаланги 1 пальца стопы на 10 сек, затем убирают руку. В норме, побледнение кожи немедленно сменяется обыч­ной окраской.

Проба Самуэлса. Больной на спине, ноги под углом 45, предлагают быстро сгибать и разгибать стопы. При нарушении циркуляции крови побледнение наступает через 5-7 сек.

Проба Алексеева. Измеряют температуру кожи в первом межпальцевом промежутке стопы. Затем предлагают пройтись больному обычным шагом до появления боли в икроножных мышцах. У здоровых температура повышается на 1,8-1,9 С. При нарушении кровообращения температура снижается в среднем на 1-2 С.

В диагностике имеют значение также определение пульса­ции на бедренной, подколенной и артериях стоп, определение температуры на симметричных участках нижних конечностей. Кроме этого – аускультация с целью обнаружения сосудистых шумов, измерение артериального давления на бедре, голени.

Достаточно информативными методами являются доплерография, реография, плетизмография, пункционная артериография, капилляроскопия.

В последнее время применяют компьютерную термогра­фию томографию, жидкокристаллическую термографию.

Облитерирующий эндартериит и атеросклероз необходимо дифференцировать с тромбофлебитом глубоких вен, эмболией, тромбозом, синдромом Лериша, Рейно и Такаяси.

Следует отличать также от так называемой траншейной стопы (синдром переохлаждения стоп при длительном, умерен­ном охлаждении при температуре не ниже 0 и высокой влаж­ности).

Источник