Что такое палисадные сосуды
Часть 1. Эндоскопическое определение гастроэзофагеального перехода (esophagogastric junction, EGJ)
Введение
Международные встречи и медицинские журналы легко позволяют обмениваться врачам мнениями. Однако, определения, понятия и мнения в области гастроэнтерологии широко разнятся в разных странах. В отношении пищевода и желудка в частности, существуют явные различия в эндоскопическом определении гастроэзофагеального перехода (EGJ), первичного или вторичного происхождения аденокарциномы Барретта (BA), определения пищевода Барретта (ВЕ), гистологических критериев дисплазии высокой степени (high-grade dysplasia, HGD) или высокодифференцированной аденокарциномы с ранней инвазией в пищевод и желудок. Здесь мы обсудим эти различия в терминах их практического применения.
Эндоскопическое определение гастроэзофагеального перехода EGJ
Проксимальный край складок слизистой оболочки желудка или дистальный край палисадных продольных сосудов?
Четкого компромисса между специалистами различных стран в отношении определения EGJ не было достигнуто ни микроскопически, ни макроскопически или эндоскопически, хотя коротко – сегментному пищеводу, выстланному цилиндрическим эпителием (columnar-lined esophagus, CLE) в последних докладах уделяется большое внимание. Прежде чем установить точный диагноз коротко – сегментного CLE необходимо точно дать определение эндоскопическим признакам гастроэзофагеального перехода (EGJ). Гастроэнтерологи в Северной Америке и Европе придерживаются точки зрения, что EGJ является проксимальный край складок слизистой желудка. В Японии, несмотря на это, EGJ эндоскопически определяется по нижней границе палисадных сосудов. Это определение было одобрено Japan Esophageal Society в 2000 году. Гистологически большие вены, не менее 100 мкм в диаметре, гораздо чаще обнаруживаются в собственной пластинке слизистой нижнего пищеводного сфинктера, нежели чем в средней и верхней трети пищевода, и называются палисадными сосудами, визуализируемые при эндоскопии. Их также можно увидеть в «лососевого цвета» метапластической цилиндрической слизистой оболочке при эндоскопии. Поэтому в Японии, когда обнаруживают палисадные сосуды сквозь метапластический цилиндрический эпителий, диагноз CLE может быть поставлен лишь на основании эндоскопии. Большинство американских и европейских авторов считают это японское определение не безошибочным, потому что отличить палисадные сосуды от других сосудистых паттернов (рисунков) иногда бывает трудным, а сами палисадные сосуды не могут быть адекватно визуализированы у всех пациентов. Кроме того, было сообщено что палисадные сосуды не всегда очевидны у западных пациентов. В частности, американские и европейские авторы сообщают, что палисадные сосуды не всегда можно наблюдать при эндоскопии у пациентов с минимальными признаками эзофагита, эндоскопически проявляющиеся на слизистой матовой бледностью и покраснением при глубоком вдохе, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (gastroesophageal reflux disease, GERD), CLE и BE. В таких случаях в Японии рекомендуют назначение терапии ИПП перед эндоскопическим исследованием, чтобы выявить наличие палисадных сосудов. Наши собственные наблюдения показали, что терапия ИПП приводит к прозрачному эпителию с легко визуализируемыми палисадными сосудами. Случаи GERD, BE и ВА все еще низки у японского населения. Hoshihara и Kogure сообщают, что палисадные сосуды были видны в 98% из 905 японских субъектов, в то время как западным и японским эндоскопистам удалось наблюдать палисадные сосуды в 88 и 89% соответственно в 82 случаев у американских пациентов. Поэтому, японские гастроэнтерологи имеют возможность наблюдать палисадные сосуды более четко у японских пациентов. Различие в визуализации палисадных сосуды у американских, европейских и японских гастроэнтерологов в определении EGJ может быть вызвано разницей заболеваемости эзофагитами с минимальным проявлением среди западного и японского населения. Во время эндоскопического исследования зубчатая линия (squamocolumnar junction, SCJ) незначительно смещается при дыхательных движениях. CLE необходимо изучать на глубоком вдохе для того, чтобы правильно определить нижнюю границу палисадных сосудов. По этой причине невозможно определить расположение нижней границы палисадных сосудов у пациентов под наркозом. В Америке и Европе эндоскопия часто проводится под наркозом, тогда как в Японии это обычно выполняется без анестезии.
Подвижность проксимального края желудочных складок, связанная с дыханием
Многие японские эндоскописты считают, что определение гастроэзофагеального перехода EGJ в США является неточным, так как проксимальный край желудочных складок не находится в постоянном положении и может значительно смещаться вверх и вниз в зависимости от объема воздуха в пищеводе. Кроме того, на глубоком вдохе, проксимальный край складок смещается движется вниз. Поэтому, кроме нескольких авторов, большинство японских эндоскопистов считают, что дистальный край палисадных сосудов более соответствующее определение гастроэзофагеального перехода EGJ, чем проксимальный край складок желудка.
Нижний край палисадных сосудов и зубчатая линия SCJ
Предоперационная эндоскопия в группе из 42 японских пациентов (средний возраст 62,9 лет) с плоскоклеточной карциномой пищевода используя изображения стоп-кадра показала, что, используя японские критерии, CLE был замечен в 59,5%. а удаленных образцах, дистальный край палисадных сосудов был ниже, чем зубчатая линия SCJ в 95,2% случаев. Исходя из японских критериев, почти все пациенты имели коротко- или ультракоротко-сегментраный CLE. Однако, максимальная протяженность (длина) цилиндрической метаплазии, соответствующая критерию ‘М’ в Пражской классификации была небольшая, и варьировала от 0 до 19 (в среднем 5.6) мм.
Действительно ли нижний сегмент пищевода выстлан цилиндрическим эпителием?
Расстояние между гастроэзофагеальным переходом EGJ и зубчатой линией SCJ на макроскопическом исследовании при вскрытии было описано в двух статьях. Bombeck et al. сообщается, что при 21 вскрытии, это расстояние колебались от 5 до 21 (в среднем 11) мм, тогда как мы сообщили о диапазоне от 0 (14 случаев) до 10 ( в среднем 3) мм у 50 японских случаев. В последнем исследовании гастроэзофагеальный переход EGJ был определен как линия между углами открывания пищевода и большой кривизны желудка. Определение гастроэзофагеального перехода EGJ, используемое Bombeck et al. (точка пищевода, расширяющаяся в желудок) было по сути похоже на наше. Результаты показали, что частота коротко – сегментного CLE выше в западных странах, чем в Японии. В Японии считается, что гастроэзофагеальный переход EGJ совпадает с SCJ, так как расстояние между ними часто 0 мм на основе нашего исследования случаев вскрытия. Таким образом, можно определить гастроэзофагеальный переход EGJ как зубчатую линию SCJ.
Shimoda et al. также сообщает, что нормальный гастроэзофагеальный переход EGJ почти соответствует прямой (не зигзагообразной) зубчатой линии SCJ, и такое совпадение EGJ с SCJ наблюдается у большинства японцев. При эндоскопическом определении гастрэзофагеального перехода EGJ по дистальному краю палисадных сосудов, или при макроскопическом определении как линии, соединяющей угол открывания пищевода и большую кривизну желудка, дистальный сегмент пищевода в 2-3 см пищевода обычно выстлан плоским эпителием у японских пациентов.
Запишитесь на консультацию к врачу-эндоскописту
Читайте записки врача-эндоскописта
Подписывайтесь на канал, ставьте лайки, и делитесь полезной информацией с друзьями!
Моя почта: dr-endoskopy@yandex.ru
ВНИМАНИЕ! Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста!
Источник
Здравствуйте, уважаемые участники форума. Помогите пожалуйста советом. Меня зовут Александр, мне 22 года. Моя проблема началась в сентябре 2011 г. Я проживаю в г. Севастополе, в конце августа я уезжал на 10 дней за границу на день рождения к другу, ситуация сложилась таким образом, что праздник начался с дня моего приезда и закончился только перед моим отъездом, и я на протяжении всего времени систематически изрядно злоупотреблял алкоголем. За день перед отъездом я почувствовал небольшую изжогу и жжение за грудиной при приеме горячей и острой пищи. Когда вернулся домой, появилась дисфагия, боль при глотании и более-менее постоянная боль за грудиной (независимо от приема пищи) небольшая изжога. Через пару дней решил обследоваться. Начал с ФГДС. Вот результаты:
Пищевод свободно проходим. Слизистая пищевода на всем протяжении диффузно гиперемирована, отечна, отмечаются множественные мелкие (до 2 мм.), белесоватые выступающие бляшки, участки фибринозных наслоений.
Z-линия на 39 смю от резцов, хиатус – на 40 см., Пищеводно-жел. переход на 41 см., вершины жел. складок на 42 см., нижний пищеводный сфинктер смыкается неплотно. Палисадные сосуды видны. CLE – нет. Кардиальная складка 3-ей степени. Содержимое желудка – мутный слизистый секрет. Слизистая желудка – диффузно отечна и гиперемирована. Складки слизистой – отечны, расправляются воздухом свободно. Перистальтика сохранена. Привратник – отечный, округлой формы, смыкается. Слизистая лук. 12-п.к. и Д-2 – диффузно гиперемирована отечна. В просвете ДПК слизистый секрет с примесью желчи. CLO-тест на НР – отрицат.
Заключение: Кандидозный эзофагит, 1 степень., Недостаточность функции кардии., эритематозная гастробульбодуоденопатия (химическая)
Результат биопсии из антрального отдела желудка: хронический, неактивный, неатрофический, антральный гастрит с очаговой фовеолярной гиперплазией.
результат УЗИ органов ЖКТ: поджелудочная железа не увеличена: голова 2,45 см., тело 0,9 см., хвост 1,67 см. Эхогенность в норме, эхоструктура однородная, гиперэхогенных и гипоэхогенных включений нет, Вирсунгов проток не дифференцируется, об. образований не выявлено. Печень не увеличена, правая доля 11,63 см., левая доля 5,4 см.(пер.-задн. размер) патологических включений и образований не выявлено. Воротная вена не расширена 0,6 см., печеночные вены не расш. 0,3 см., внутрипеченочные желчевывод. протоки не дифференцируются. Желчный пузырь лоцируется: 6,45 х 1,67 х 1,5 см. эхооднородна. стенки не утолщены 0, 2 см., не уплотнены, холедох не расширен 0,2 см. Селезенка не увеличена 9,3 х 3,03 см., контур ровный, четкий, эхогенность в норме. Селез. вена не изменена, диам. 0,3см.
Заключение без видимых патологических изменений.
Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови – все показатели в норме.
по результатам были назначены след препараты: дуспаталин 3р. в день, до еды, рабепразол (барол или рабимак) 20 мг. 2 р. в день утром и вечером, фосфалюгель 3р. в день в перерывах между едой. Все это на месяц, после повторная конс. врача. А также строгая диета
После недели диеты и приема препаратов исчезли изжога(хотя ее почти и не было, незначительная) дисфагия, боль при глотании, однако осталась перманентная с небольшими перерывами боль за грудиной больше слева, отдающая в плечо, шею, руку. После 4 недель лечения появилась ноющая боль в левом подреберье, продолжалась около 2 недель.
Повторная ФГДс от 20 ноября 2011г.:
Пищевод свободно проходим. Слизистая пищевода бледно-розовая в н/3 гиперемирована.
Z-линия на 39 см. от резцов, хиатус – на 40 см., Пищеводно-жел. переход на 41 см., вершины жел. складок на 42 см., нижний пищеводный сфинктер смыкается неплотно. Палисадные сосуды видны. CLE – нет. Кардиальная складка 3-ей степени. Содержимое желудка – мутный слизистый секрет. Слизистая желудка – диффузно отечна и гиперемирована. Складки слизистой – обычных размеров, расправляются воздухом свободно. Перистальтика сохранена. Привратник – отечный, округлой формы, смыкается. Слизистая лук. 12-п.к. и Д-2 – бледно-розовая, отечна. В просвете ДПК слизистый секрет с желчью. CLO-тест на НР – отрицат.
Заключение: очаговая эритематозная гастропатия, рефлюкс-эзофагит.
повторная УЗИ от 20 ноября 2011г.:
поджелудочная железа увеличена в обл. хвоста: голова 2,4 см., тело 1,2 см., хвост 3,0 см. Контур ровный, четкий. Эхогенность в норме, эхоструктура однородная, единичные гиперэхогенные включения, гипоэхогенных включений нет, Вирсунгов проток не дифференцируется, об. образований не выявлено. Печень не увеличена, правая доля 11,5 см., левая доля 5,6 см.(пер.-задн. размер) патологических включений и образований не выявлено. Воротная вена не расширена 0,6 см., печеночные вены не расш. 0,3 см., внутрипеченочные желчевывод. протоки не дифференцируются. Желчный пузырь лоцируется: 6,7 х 2,3 х 1,6 см. эхооднородна. стенки не утолщены 0, 2 см., не уплотнены, холедох не расширен 0,2 см. Селезенка не увеличена 9,4 х 3,2 см., контур ровный, четкий, эхогенность в норме. Селез. вена не изменена, диам. 0,3см.
Заключение: реактивные изменения поджелудочной железы.
Консультация врача. Назначили: Мотилиум 3р. в день до еды 2 недели, омепразол(омез) 20 мг. 2р. в день 2 мес., гавискон форте суспензия 1 пак. 3р. в день после еды и на ночь 20 дней затем по необходимости
после консультации день поголодал затем, 10 дней очень строгой диеты поджелудочная успокоилась. 2 месяца лечения по данной схеме – никаких улучшений постоянная боль за грудиной, на последующих консультациях врачи продолжали назначать подобные препараты -никакого эффекта, по сей день принимаю ИПП. После продолжительного приема ИПП начинает болеть поджелудочная. Никакой изжоги и дисфагии нет, только боль за грудиной, не такая сильная, но очень надоедливая и неприятная и еще иногда могу кашлянуть или подавиться и при кашле резкая боль также за грудиной. Сделал кардиограмму – норма, рентген грудной клетки – без патологий.
В связи с этим у меня подобные вопросы: Стоит ли мне продолжать лечение по подобной схеме? Может ли длительное лечение этими препаратами влиять на поджелудочную железу? Какие методы диагностики мне еще необходимо применить? Какое еще можно применить лечение этого эзофагита?
Заранее большое спасибо за ответы.
Zambrozy
09.03.2012, 16:06
Стоит ли мне продолжать лечение по подобной схеме? Какое еще можно применить лечение этого эзофагита? Омепразола + режимных мероприятий достаточно.Может ли длительное лечение этими препаратами влиять на поджелудочную железу?НетКакие методы диагностики мне еще необходимо применить?Это будет решать ваш лечащий врач. Вероятно понадобится рентгенологическое исследование ОГК.
У меня есть еще один вопросик. Недавно в одной клиниике гастроэнтеролог на консультации предположил, что мой эзофагит вызван забросом желчи в пищевод и предложил кроме ИПП принимать еще урсофальк, т.к. он вроде устраняет воздействие желчи на пищевод. По поводу изменений в поджелудочной железе, он предположил, что это вызвано дискинезией ЖВП и возможно дисфункцие сфинктера Одди (на УЗИ после желчегонного завтрака фракция выброса желчи 35%) и предложил дуспаталин. Скажите, на ваш взгляд, это лечение возможно ? Можно ли при рефлюкс-эзофагите принимать спазмолитик дуспаталин, а при изменениях в поджелудочной урсофальк ? можно ли принимать все эти препараты вместе с ИПП ? Просто решил узнать мнение других врачей прежде чем начинать лечение.
Действительно есть сообщения (не в индексируемых журналах и , в основном с территории Украины) об эффективности урсофалька при желчном рефлюксе. Но при эндоскопии у Вас не отмечено даже наличие желчи в желудке, вероятно это не Ваш случай. Применение спазмолитиков при гастроэзофагеальном рефлюксе крайне не желательно. Зачем Вы обращались к другому врачу? Лечение – режимные мероприятия + ИПП не эффективно?
Спасибо за ответ. Да, лечение ИПП и режим неэффективны. Я уже почти полгода соблюдаю режим, сплю практически сидя, никаких улучшений я, к сожалению, не наблюдаю. Возможно ли, что требуется более длительное лечение ИПП ? И как быть тогда с поджелудочной и дискинезией ЖВП, если дуспаталин мне противопоказан ? Обратился к другому врачу, потому что мой врач сказал, что с поджелудочной у меня вроде все нормально, просто нужно соблюдать диету, я решил узнать мнение другого врача.
Слизистая пищевода на всем протяжении диффузно гиперемирована, отечна, отмечаются множественные мелкие (до 2 мм.), белесоватые выступающие бляшки, участки фибринозных наслоений.
Заключение: Кандидозный эзофагит, 1 степень.,
Действительно описан кандидоз пищевода. Учитывая выраженные клинические признаки эзофагита остается рекомендовать контроль ЭГДС, при выявлении признаков кандидоза пищевода их цитологическая верификация.
Во вторник буду делать повторную ФГДС. На первой ФГДС, когда был кандидоз, доктор-эндоскопист объяснил, что он появился на фоне эзофагита и ослабленного иммунитета, на следующей ФГДС через полтора месяца его уже не было, только гиперемия н/3. Я даже по поводу этого кандидоза сдавал по направлению лечащего врача анализ на ВИЧ, результат – “отриц.” А может ли быть ситуация, что причиной моего эзофагита является не рефлюкс, а что-то другое? потому что рефлюкс у меня был почти всегда сколько я себя помню и достаточно выраженный и на ФГДС еще 2008 г. уже была недостаточность кардии, но воспаления не было.
При подтверждении кандидоза цитологически, провести специфическое лечение противогрибковыми препаратами и обследование для выявления причины развития кандидоза. Причиной эзофагита может бить не рефлюкс, а кандидоз.
Спасибо большое за советы. Сегодня прошел ФГДС еще раз. Кардия смыкается, пищевод в н/3 умеренно гиперемирован. привратник округлой формы, смыкается, отмечается пролапс слизистой ДПК через привратник. Как вы и советовали взяли браш-биопсию для определения Candida spp. Эндоскопист сказал, что картина намного лучше. В заключении: Эритематозная гастропатия, бульбогастральный пролапс.
Доктор пояснил, что бульбогастральный пролапс в специальном лечении не нуждается и выписал лишь препараты для лечения эзофагита. Выскажите пожалуйста свое мнение по поводу бульбогастрального пролапса, действительно ли не нужно его лечить.
Выскажите пожалуйста свое мнение по поводу бульбогастрального пролапса, действительно ли не нужно его лечить.
Вероятно это реакция на само исследование.
Большое спасибо за ответы
Здравствуйте еще раз. Хочу задать еще вопрос по этой же теме. К результату ФГДС, который описан в моем сообщении №10 добавилось еще также заключение цитологического исследования браш-биоптата из нижней трети пищевода: “обнаружены единичные нити мицелия”.
Также положительный результат исследования на Hb pylori.
Также повторная УЗИ брюшной полости:
Визуализация затруднена повыш. пневматизацией кишечника.
Печень не увеличена. размер правой доли по правой ср.-кл. линии – 109 мм., левой по сред. линии 81 мм. Контуры четкие, ровные. Паренхима однородной мелкозернистой структуры, обычн. эхогенности. сосуд. рисунок не изменен, диаметр воротной вены – 8 мм.
Желчный пузырь 74 х 16 мм. после желчегонного завтрака 63 х 15 мм., грушевидной формы, толщина до 2 мм. обычной эхогенности, однородной эхоструктуры, содержимое однородное, конкременты не визуализируются, холедох 2,8 мм. конкременты не определяются.
Поджелудочная железа не увеличена: голова – 25 мм, тело – 10 мм., хвост – 22 мм. Контуры четкие, ровные, однородной структуры, эхогенность не изменена. вирсунгов проток – до 1,5 мм.
Селезенка 89 х 39 мм. Контуры четкие, ровные, однородной структуры, эхогенность не изменена. Селезеночная вена не изменена.
Заключение УЗИ: признаки дискинезии ЖВП по гипокинетическому типу (замедленное опорожнение за счет спазма сфинктерного аппарата)
На консультации в мед. университете доктор при пальпации отметил спазм кишечника, умеренную боль в левом подреберье, сказал признаки реактивного панкреатита. Предложил следующее лечение: Панзинорм 20.000 – по 1 т.х 3 р.д., за 30 мин. до еды., Дигестин (сироп) – по 1 ложке во время еды, Дуспаталин – по 1 табл. каждые 8 часов до еды., Праймер – по 1 табл. за 45 мин. до еды 3-4 р.д.
Прокомментируйте пожалуйста назначенное лечение. Есть ли показания к эрадикации хеликобактера? Правильно ли то, что противогрибковые препараты не были назначены ? Есть ли необходимость показаться иммунологу ?
Источник