Что такое проницаемость стенок сосудов

Сердце и сосуды образуют кровеносную систему организма. Основная цель работы этой системы – снабжение всех тканей кислородом. Повреждения крупных сосудов опасны для здоровья, а иногда и для жизни. Эпизодические травмы мелких сосудов не столь угрожающие, однако хроническая ломкость может приводить к серьезным заболеваниям в будущем. Мы поясним, почему капилляры, а точнее стенки капилляров, становятся слабыми или проницаемыми и разберем, какими способами их можно укрепить.

Какие сосуды есть в теле человека

Система кровообращения состоит из сердца и нескольких типов сосудов. Они отличаются строением и присущими функциями, а повреждения несут неодинаковые последствия.

Тип сосудов	Стенки	Функции
Артерии	трехслойные; мышечные; эластичные; плотные.	Перенос крови от сердца к органам.
Вены	трехслойные; мышечные и безмышечные; способны растягиваться.	Возврат крови от органов к сердцу.
Капилляры	однослойные; узкие.	Соединение вен и артерий с органами для обмена питательными веществами.

Вены и артерии повредить непросто. Для этого нужно сильное механическое воздействие, приводящее к наружному или внутреннему кровотечению. Травмы капилляров мы не всегда замечаем, поскольку они вызывают лишь подкожное кровоизлияние. Проявляется это через гематомы (проще говоря – синяки).

Как понять, что у человека слабые сосуды

В данном случае мы будем говорить не об эффективности или недостаточности кровообращения. Хотя, когда органы не получают кислорода, тоже говорят о слабости системы. Мы остановимся на ломкости капилляров – склонности к повреждению их стенок.

Синяки и подкожные кровоподтеки периодически появляются у всех. Но у отдельных людей это происходит слишком часто. Им необязательно ударяться – достаточно прикосновения с приложением небольшой силы. Это не индивидуальная особенность организма, а патологическое состояние, с которым нужно бороться.

Для диагностики проводят простой тест. На среднюю часть плеча накладывают жгут или манжету для создания давления (как при заборе крови на анализ). Если через 5-10 минут появились мелкая геморрагическая сыпь – на это необходимо обратить внимание и постараться улучшить состояние сосудистых стенок. При выполнении этого теста важно не оставлять жгут надолго во избежание нарушения кровообращения.

Почему сосуды становятся ломкими

Причины такого явления можно разделить на две группы. Первая – это наследственные или аутоиммунные заболевания, в результате которых появляются кровоизлияния и гематомы. При их диагностировании требуется лечение. Вторая группа – неблагоприятные условия, ослабляющие организм в целом. Для восстановления прочности и эластичности элементов системы кровообращения в этом случае может быть достаточно народных средств.

Болезни, из-за которых сосуды становятся слабыми

Непосредственно к ломкости капилляров приводит болезнь Шенлейн-Геноха (другие названия – геморрагический васкулит, пурпура). Кровоподтеки локализуются чаще на ногах, иногда поднимаются на живот и спину, а также руки. Заболевание является аутоиммунным и связано с чрезмерным накоплением иммунных комплексов IgA.

Укреплять сосудистые стенки необходимо и пациентам с нарушениями свертываемости крови. Например, дети, больные гемофилией, постоянно ходят в синяках. С возрастом последствия усугубляются, поскольку страдают все элементы системы кровообращения. Присутствует риск угрожающих жизни кровотечений и кровоизлияний в головной мозг.

Также ослабляют сосуды перенесенные вирусные заболевания. Появление геморрагической сыпи через неделю после гриппа – распространенное явление. В некоторых случаях оно становится реакцией не на сам вирус, а на препараты для борьбы с ним.

Сердечно-сосудистые заболевания: причины или последствия?

В большинстве случаев правильнее говорить о взаимной зависимости. Хотя большая часть сердечно-сосудистых заболеваний связана с патологиями артерий, от некоторых страдают и капилляры. Снижение тонуса сосудистой стенки или сужение просвета капилляров, препятствует нормальному кровообращению и снабжению головного мозга питательными веществами и кислородом.

Среди болезней следует отметить:

гипертонию;
цереброваскулярные патологии;
системную склеродермию;
системную красную волчанку.

Есть и случаи, когда нарушение эластичности и проницаемости стенки капилляров приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертонию и инсульт. В частности, такое наблюдается в клинической картине сахарного диабета. Под токсическим действием избытка глюкозы, активируются механизмы вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение ее проницаемости. Поэтому у диабетиков очень высокий риск кровоизлияний в головной мозг и инфарктов миокарда

Факторы, ослабляющие сосуды

Кровеносная система напрямую связана со всеми органами человеческого тела. Она помогает питаться каждой клеточке и в то же время отводить отходы жизнедеятельности. Поэтому общее состояние здоровья тоже способно повлиять на степень ломкости.

Ослабить сосуды могут:

недостаток витаминов;
затяжные стрессы;
вредные привычки;
физическое истощение;
колебания гормонального фона;
отравления.

Улучшить ситуацию и укреплять стенки своими силами в таких случаях проще. Здоровый образ жизни, витамины, народные средства способствуют решению проблемы, причем не локально, а комплексно. Но предварительно стоит пройти обследование и убедиться, что за нарушением прочности оболочек не скрывается серьезное заболевание.

Какими способами можно укрепить сосуды

Флебологи утверждают, что укреплять их нужно систематически, а не время от времени. Не стоит дожидаться, пока на ногах начнут проступать варикозные звездочки или появятся первые признаки нарушения кровообращения.

Кровеносный сосуд не отдыхает ни минуты, поэтому дополнительная поддержка никогда не мешает. Лучше не экспериментировать и сначала проконсультироваться с врачом. Он уточнит, подходит ли вам то или иное средство.

Как укрепить сосуды с помощью диеты

Главный враг сердечно-сосудистой системы – холестерин. Это вещество провоцирует уплотнение стенок сосудов. Так что в умеренной концентрации оно даже полезно.

Есть комплекс продуктов, обладающих капилляропротекторным эффектом. Сюда входят:

овощи и фрукты, богатые витамином C;
бобовые;
гречка;
зелень (особенно щавель);
рыба;
молоко;
морепродукты.

Очень полезны отвары различных ягод, особенно шиповника и черноплодной рябины.

Здоровая еда – не значит безвкусная. Оливковое масло, кайенский перец и куркума способны и улучшить кровообращение, и придать блюду колорит.

Рацион стоит скорректировать, если в нем присутствуют вредные продукты. Укрепить сосуды не получится, если постоянное есть фаст-фуд, пить кофе, употреблять алкоголь, курить. Они дают прямо противоположный эффект.

Витамины, помогающие укрепить капилляры

Существует много полезных веществ, благотворно влияющих на здоровье кровеносной системы. Лучше всего сосудистый эпителий укрепляют витамины групп:

A (содержится в моркови, говяжьей печени, рыбе, брокколи, сыре, абрикосах, дыне);
B (можно найти в молоке, почках, яйцах, сельди, зерновых);
C (им богаты цитрусовые, зелень, шиповник, облепиха, капуста, томаты);
K (потребляется из чернослива, огурцов, оливкового масла, спаржи, кайенского перца).

Улучшить состояние сосудов в целом помогают также витамины E и PP. Их действие направлено преимущественно на нормализацию липидного обмена. Если из продуктов питания получить нужное количество полезных веществ не удается, их можно добрать из препаратов.

Как здоровый образ жизни помогает укрепить сосуды

Отказ от вредных привычек и ведение здорового образа жизни позволяют укрепить не только капиллярные стенки, но и сердечно-сосудистую систему в целом. Кроме отказа от курения, алкоголя и жирной пищи, врачи рекомендуют:

давать телу умеренные нагрузки (особенно ногам во избежание варикоза);
воздерживаться от подъема непосильных тяжестей;
не перегревать организм (под солнечными лучами, в бане);
носить удобную обувь;
избегать давящей одежды (особенно с резинками).

На состояние сосудов благотворно влияет и массаж. При этом речь идет об обычном ручном воздействии. Оно улучшает общее состояние, стимулирует кровообращение, однако при тромбофлебите противопоказано. Лимфодренажный и вибромассаж, напротив, вредны для сосудистого эпителия.

Еще один полезный компонент здорового образа жизни – контрастный душ. Он тренирует всю кровеносную систему (не только капилляры, но также вены и артерии).

Как улучшить состояние сосудов народными средствами

Народные средства могут стать мерой профилактики ломкости и оказывать укрепляющее воздействие. Распространенными являются отвары и настойки:

из плодов шиповника, трав пустырника, сушеницы и лабазника;
из головок чеснока и лимона;
из барбариса (можно брать и ветви, и корни);
из цветков гречихи;
из шиповника и боярышника;
из клюквы и чеснока.

Вариантов их приготовления существует много (они преимущественно отличаются пропорциями). Главное – ингредиенты.

Если нет желания готовить настой, достаточно натуральных чаев. Зеленый, анисовый или любой другой листовой помогает не только укрепить, но и почистить сосуды. Полезны и компрессы капустного листа. Его нужно прикладывать локально – на места, где капилляры уже повреждены.

Медикаментозное укрепление сосудов головного мозга

Когда описанные методы перепробованы, но желаемого эффекта нет, пора обращаться к врачу. Он подберет подходящее лекарство. Самолечением заниматься нельзя, ведь нужно точно понимать, из-за чего возникла проблема и каким действием должен обладать препарат, чтобы ее решить.

Капилляропротекторное действие оказывают:

троксерутин и другие производные рутина;
пирикарбат;
эсцин;
трибенозид

С их помощью можно укрепить сосуды, ускорить метаболизм в их клетках, повысить проницаемость стенок. Однако, они имеют ряд противопоказаний и перед их приемом необходимо проконсультироваться с врачом. В целом в результате их приема улучшается кровообращение. А вот ноотропы в этом случае бесполезны. Хотя они улучшают мозговое кровообращение, сосудистый эпителий укрепить они не способны.

Мы назвали пять методов, позволяющих укрепить капиллярные стенки при отсутствии серьезных заболеваний. Пользоваться ими под силу всем. Поэтому поддерживать здоровье сердечно-сосудистой системы не так сложно, как кажется.

Источник

Одним из наиболее часто встречающихся расстройств сосудистых стенок микроциркуляторного русла является повышение их проницаемости. Остановимся на общепатологическом значении нарушения проницаемости сосудистой стенки. Поскольку тканевой гомеостаз в значительной степени связан с нормальным осуществлением транскапиллярного обмена, нарушение этого процесса в значительной мере сказывается на функции органов и тканей. Эти нарушения включаются в патогенез многих патологических органов и тканей. Эти нарушения включаются в патогенез многих патологических процессов. При некоторых типовых патологических процессах (воспаление, отек, аллергия) повышение проницаемости мембран микрососудов – главное звено патогенеза. Изменить проницаемость сосудистой стенки могут следующие факторы:

снижение давления кислорода
нарастание давления СО2
местное снижение рН, связанное с накоплением метаболитов, таких как молочная кислота

Важные данные получены при изучении роли кальция в регуляции капиллярной проницаемости. Снижение в крови или перфузионной жидкости концентрации кальция (или магния) ведет к повышению проницаемости.

Важную роль в непосредственной регуляции проницаемости сосудистой стенки играет АТФаза. С помощью этого фермента регулируется как микровезикулярный, так и межклеточный транспорт. Снижение активности АТФазы приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки.

Существенную роль в повышении проницаемости играют ультраструктурные механизмы: истончение эндотелия и образование в нем пор или фенестр, появление широких межклеточных щелей (люков), трансформация базальных мембран от типичной формы строения до невидимой.

Существуют и возрастные особенности строения капилляров и их проницаемости.

В эндотелии капилляров новорожденных имеются широкие межклеточные щели (люки). В старческом возрасте изменения проницаемости капилляров могут быть связаны с частичным или полным исчезновением эндотелиальной выстилки, в результате чего образуется «ацеллюлярные» капилляры.

Эти изменения сопровождаются образованием многослойных базальных мембран.

Функционально – структурная адаптация органов при меняющихся функциональных нагрузках (гиперфункция) или патологических условиях функционирования (гипоксия) сопровождается новообразованием капилляров, которые, как известно, в момент роста обладают повышенной проницаемостью.

Физиологические регуляторы, например, половые гормоны, изменяют проницаемость капиллярных сосудов; в специальных гормонально зависимых органах и в коже при местном применении существенно меняют структуру эндотелия, в первую очередь активируя поверхность эндотелиальных клеток. При этом наблюдаются переходы непрерывного эндотелия в фенестрированный.

10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.

Одним из довольно распространенных нарушений стенок микрососудов являются изменения эпителиальных клеток, что приводит к прилипанию (адгезии) форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц. Эти изменения являются последствиями повреждения тканей и представляют собой важное звено в гемостазе, а также в патогенезе воспалительного процесса, метастазирования опухолей и других патологических процессов.

В норме форменные элементы крови и другие частицы свободно продвигаются, не прилипая к стенкам сосуда, а стоит повредить ткань, через 5-15 минут в области повреждения обнаруживается прилипание тромбоцитов.

Многие авторы довольно подробно рассматривают вопрос о взаимодействии тромбоцитов с эндотелием. По современным представлениям, тромбоциты в отношении эндотелия (и сосудистой проницаемости) могут играть защитную роль и, наоборот, способствуют его повреждению. Предполагается, что тромбоциты снабжают эндотелиальные клетки факторами, уменьшающими проницаемость эндотелия. При повреждении эндотелия и слущивании его быстро образуется «псевдоэндотелий», представленный слоем тромбоцитов, временно закрывающих дефект в эндотелиальной выстилке, причем между тромбоцитами образуются контакты, напоминающие обычные контакты в эндотелии.

Тромбоциты поддерживают эндотелий не только структурно, но и функционально (питание). Через несколько минут после повреждения к сосудистой стенке прилипают и лейкоциты. Одновременно лейкоциты приобретают способность фагоцитировать чужеродные частицы из крови, а эндотелий венул приобретает свойства повышенной адгезивности (несмотря на то, что он не был поврежден). В условиях более продолжительного травмирования в этом месте скапливаются тромбоциты, эритроциты и лейкоциты. Обычно эта реакция клеток сопровождаются повышением капиллярной проницаемости. Повышение проницаемости распространяется по направлению к венулам (и никогда по отношению к артериолам). По-видимому, это связано с высвобождением и распространением вещества, повышающего проницаемость, с током крови по направлению к венозному отделу.

Соседние файлы в папке ЛЕКЦИИ

Источник

Перенос жидкой части крови и белков из крови в ткани называется экссудацией, а сама жидкость называется экссудатом.

Механизм экссудации при воспалении

Воспалительная экссудация – сложный процесс, основными механизмами которого являются:

повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок;
гиперосмия и в меньшей степени, гиперонхия в очаге воспаления;
изменение фильтрации жидкости в капиллярах;
нарушение лимфообращения.

Повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок

Повышенная проницаемость является основным фактором патогенеза воспалительной экссудации. Существует две фазы увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов:

Немедленное увеличение проницаемости, связанное с высвобождением транзиторных медиаторов;
Позднее длительное (несколько часов) увеличение проницаемости из-за накопления нейтрофилов в очагах воспаления – высвобождение лизосомных ферментов, катионных белков, а также медиаторы пролонгированного действия.

Везикуляция

Электронно-микроскопические исследования показали, что экссудация направляется:

через эндотелиальные щели;
через эндотелиальные клетки через внутриклеточные канальцы;
через пузырьки.

Под влиянием гистамина и серотонина сократительный белок (микрофибриллы) эндотелиальных клеток сжимается, и между этими клетками образуются поры и отверстия. Хинины и другие медиаторы вызывают образование мелких пузырей (пузырьков) в эндотелиальных клетках, а также отек под эндотелием.

Образование везикул и транспорт веществ через эндотелиальную клетку – так называемая везикуляция или ультрапиноцитоз – считается активным процессом, требующим энергии и тесно связанным с системами клеточных мембран аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов.

Везикуляция

Изменение фильтрации жидкости в капиллярах

Также важны при экссудации изменения фильтрации жидкости в капиллярах.

В нормальных условиях, хотя гидростатическое давление крови снижается от артериального конца капилляра к венозному, оно превышает гидростатическое давление ткани, разница между этими давлениями составляет эффективное гидростатическое давление, которое облегчает перенос жидкости из капилляра в ткань.

Онкотическое (коллоидосмотическое) давление крови от конца капиллярной артерии к венозному практически не изменяется и превышает онкотическое давление тканей; разница между этими давлениями и есть эффективное онкотическое давление.

Онкотическое давление работает в отличие от гидростатического – оно удерживает жидкость в капилляре. Эффективное гидростатическое давление на артериальном конце капилляра больше, чем эффективное онкотическое давление, что приводит к ультрафильтрации жидкости из капилляра в ткани.

Напротив, из-за снижения гидростатического давления на венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление выше, чем эффективное гидростатическое давление, и поэтому жидкость течет в противоположном направлении – от ткани в капилляре. Часть межклеточной жидкости возвращается в кровоток через лимфатическую систему.

По мере увеличения гидростатического давления крови (HtT) ультрафильтрация жидкости из капилляров в ткань естественным образом становится более интенсивной. В то же время увеличивается площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани. Это уменьшает площадь стенки капилляра, через которую жидкость течет обратно из тканей.

Это один из основных механизмов развития так называемого механического или застойного отека. Он играет важную роль в возникновении отеков у сердечных больных, беременных (отек ног), а также при тромбофлебите, воспалении и других случаях.

Отек ног при беременности

При снижении онкотического давления крови, конечно, снижается и эффективное онкотическое давление, и развивается так называемый онкотический отек. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани, увеличивается. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость возвращается в капилляр, уменьшается.

Наиболее выраженное увеличение площади фильтрации (OtD) и уменьшение площади возврата жидкости (DT) наблюдается при увеличении эффективного гидростатического давления (HtT) и одновременном снижении эффективного онкотического давления (OtT).

В условиях воспаления артериолы и прекапилляры расширяются, а количество функциональных артериол увеличивается. Повышение скорости кровообращения и гидростатического давления в капиллярах. Все это способствует экссудации. Однако нарушение притока крови к венозному концу капилляров имеет решающее значение для развития экссудации, поскольку препятствует возвращению жидкости в капилляры. Следовательно, экссудация возникает в основном на фоне венозной гиперемии.

Таким образом, воспалительному отеку способствует как повышение гидростатического давления в кровеносном сосуде (в основном, на венозном конце капилляра), так и повышение онкотического давления в тканях. Однако изменения онкотического давления менее важны для развития воспалительного отека, чем изменения осмотического давления.

Нарушение лимфообращения

Экссудация и воспалительный отек также играют важную роль в развитии лимфатических расстройств рефлюкса. Но постоянной связи между терминальными лимфатическими капиллярами и внесосудистыми межклеточными канальцами обнаружено не было.

Когда канальцы заполнены межклеточной жидкостью, они доставляют эту жидкость к капиллярам (жидкость поступает в капилляры через эндотелиальные отверстия). Затем канальцы схлопываются и отделяются от капилляров, в то время как эндотелиальные отверстия закрываются.

В случае воспаления эндотелий лимфатических капилляров повреждается, и внесосудистые канальцы выходят из эндотелиальных отверстий. Развивается так называемый динамический сбой лимфатической системы – лимфатическая система перестает выполнять функции оттока жидкости и развиваются отеки. Нарушения лимфодренажа возникают рано и сохраняются до конца воспаления.

Количество, состав, pH и содержание белка (альбумин, глобулин, фибриноген) в экссудате зависят от патогенных агентов (микроорганизмов, токсинов), вызывающих конкретное воспаление. В прошлом считалось, что по мере увеличения проницаемости сосудов эндотелий действует как простой фильтр – сначала из кровеносного сосуда покидают более мелкие молекулы (альбумины), затем глобулины и, наконец, фибриноген.

В настоящее время считается, что помимо степени увеличения проницаемости сосудов состав экссудата также определяется природой патогенного агента. Например, фибринозный экссудат с высоким содержанием фибриногена, но с низким содержанием глобулина и альбумина. Резорбция белка из экссудата также может играть роль. Если, например, альбумин больше резорбируется, количество глобулина в экссудате может увеличиться.

Экссудат и транссудат

Экссудат – это жидкость, образующаяся при воспалительных заболеваниях и часто инфицированная микроорганизмами.

Транссудат, с другой стороны, представляет собой жидкость, которая переместилась в атипичный участок тела без признаков воспаления, таких как отек или асцит.

Асцит

В клинике очень важно определить, является ли скопившаяся в той или иной области тела жидкость результатом воспаления, поэтому важно отличать экссудат от транссудата.

Типы и отличительные характеристики экссудата

Макроскопически экссудат, как и транссудат, может быть прозрачным, но также может быть опалесцирующим, желтовато-зеленым, гнойным и кровянистым. Между лабораторными тестами на экссудат и транссудат существует несколько существенных различий.

Из-за повреждения клеток увеличивается активность гидролитических ферментов экссудата.
Осмотическое давление экссудата превышает осмотическое давление транссудата.

Выделяют следующие основные типы экссудата:

серозный;
блютанговый;
фибринозный;
геморрагический;
гнойный.

Серозный экссудат

Серозный экссудат наиболее близок к транссудату – это желтоватая, почти прозрачная жидкость с относительно невысокой относительной плотностью и содержанием кровяных телец. Таким экссудатом может быть ожог кожи II стадии, экссудативный плеврит, серозный менингит и другие случаи.

Блютанговый экссудат

В экссудате блютанга, помимо компонентов серозного экссудата, присутствует слизь. Это происходит в случаях воспаления слизистых оболочек (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта), таких как ринит (воспаление слизистой оболочки носа) и колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).

Фибринозный экссудат

Фибринозный экссудат возникает, когда фибриноген выходит из кровеносных сосудов и переходит в ткани, где он превращается в фибрин. Фибринозный экссудат также образуется на серозных оболочках и слизистых оболочках из-за пневмококков, дифтерии, дизентерийных палочек и других микробов.

Существует два типа фибринозного экссудата – крупозный и дифтерийный экссудат.

Крупный экссудат, например, у больных с тяжелой пневмонией, обнаруживается в виде пленки на слизистой оболочке альвеол легких. Удаление этой пленки не повредит слизистые оболочки.
Дифтерийный экссудат проникает через слизистую оболочку и вызывает некроботические изменения. После удаления дифтерийного экссудата язва остается.

По мере развития воспаления фибриновые пленки растворяются фибринолитической системой.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат возникает в результате сильного повреждения стенок кровеносных сосудов, когда в экссудат попадают эритроциты. Обычно это происходит, когда воспаление очень быстрое. Геморрагический экссудат измеряется у пациентов с перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостями, пустулами черной оспы, обморожением II степени, аллергическим воспалением (феномен Артуса).

Геморрагический экссудат

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат образуется в результате действия гнойных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, туберкулезных палочек). Этот экссудат богат клетками, в основном лейкоцитами. Если острое гнойное воспаление вызвано стрептококками или стафилококками, нейтрофилы преобладают в экссудате, но если воспаление и экссудация вызваны, например, паразитами животных, количество эозинофилов в экссудате увеличивается.

Гнойный экссудат представляет собой вязкую жидкость желтовато-зеленого цвета с характерным сладким запахом. При центрифугировании он распадается на два слоя – сывороточный и клеточный осадок. Гнойные клетки – так называемые гнойные тельца – это поврежденные и мертвые клетки крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), клетки воспаленной ткани и микроорганизмы.

В цитоплазме гноя много вакуолей, граница гноя с окружающей средой нечеткая. Наблюдается также кариолиз – набухание и постепенное растворение ядра гноя, в результате чего количество нуклеотидов и нуклеиновых кислот в гное увеличивается. Гнойная сыворотка химически существенно не отличается от сыворотки крови.

Гнойный экссудат туберкулезного и сифилитического воспаления обычно имеет большое количество лимфоцитов.
Гнойный экссудат опухоли содержит множество опухолевых клеток и эритроцитов.

Относительная плотность гнойного экссудата высокая (1020-1040). В нем много активных ферментов, продуктов интенсивного протеолиза (полипептиды, аминокислоты), молочная кислота (90-120 мг% и более). Из-за интенсивного гликолиза содержание глюкозы в гнойном экссудате, как и в других экссудатах, обычно ниже, чем в крови (40-50 мг%).

На практике распространены сочетания различных типов воспалений, таких как серозный фибриноз, гнойный фибриноз, геморрагический гнойный экссудат. Заражение любого вида экссудата гнилостными микробами приводит к гниению экссудата.

Капли жира (hilozo) также могут попадать во все экссудаты и создавать так называемый хилозо-экссудат. Этот экссудат возникает, например, когда воспаление локализовано в брюшной полости, области больших лимфатических сосудов.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Источник