Что такое рестеноз сосуда

Что такое рестеноз сосуда thumbnail

Рестеноз после транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики (ТБКА)

После проведения ТБКА частота рестеноза в первые 6 мес. составляет 30-40 %. Основным механизмом его развития является локальное отрицательное ремоделирование сосуда, которое, но сути, представляет собой эластическое спадение просвета артерии, расширенного баллоном во время процедуры. Относительную роль также играет локальное тромбообразование и рост неоинтимы. Выделяют клинические (сахарный диабет типа 2, острый коронарный синдром (ОКС), рестеноз в анамнезе), ангиографические (поражение ПНА, маленький диаметр сосуда, хроническая тотальная окклюзия (ХТО), длинное поражение, дегенерированные венозные шунты) и процедурные (большой остаточный стеноз, маленький прирост диаметра сосуда в результате раздувания баллона) факторы риска развития рестеноза после ТБКА. В случае рестеноза, как правило, проводят повторное вмешательство. Успех повторной ТБКА в месте рестеноза сопоставим с первой процедурой. Однако с каждым последующим проведением ТБКА по поводу рестеноза значительно увеличивается и сам риск рецидива рестеноза. После 3-й попытки он достигает 50 -53 %. Кроме того, с каждым проведением повторной ТБКА развивающийся рестеноз более выражен, чем первый. Факторами риска развития рестеноза после второй ТБКА по поводу рестеноза являются раннее появление первого рестеноза (через 60-90 дней после процедуры), поражение ПНА, многососудистос поражение, наличие сахарного диабета типа 2, артериальной гипертензии, нестабильной стенокардии, а также множественные раздувания баллона при первой процедуре. Учитывая высокую частоту рестеноза и механизм его развития, в клиническую практику были внедрены коронарные стенты, которые теоретически должны были устранить отрицательное ремоделирование сосуда после ТБКА.

Первыми исследованиями, показавшими эффективность применения стентов, были опубликованные в 1993 г. исследования STRESS и BENESTENT. В BENESTENT было включено 516 пациентов с впервые выявленным стенозом в коронарных артериях диаметром более 3 мм, которые были рандомизированы в две группы: обычная ТБКА (n = 257) и ТБКА с установкой стента (n = 259). Через 3 года частота рестеноза при ангиографии в группе обычной ТБКА составила 32 %, а в группе стентирования – 22 %. Относительное снижение частоты рестеноза составило 31 % (р

По данным исследования STRESS (n = 407), в группе стентирования (n ~ 205) частота рестенорирования также была меньше, чем в группе обычной ТБКА (n = 202), – 31,6 vs 42,1 % (р

Рестеноз после имплантации непокрытого стента (НПС)

Хотя непокрытые коронарные стенты снизили частоту развития рестеноза в сравнении с ТБКА на 30-40 %, у 17 -32 % пациентов даже после стентирования развивается рестеноз уже внутри стента, что требует проведения повторной реваскуляризации. Механизм развития внутистентового стеноза (ВРС) отличается от такового при ТБКА. После стентирования основной вклад в рестеноз вносит образование неоинтимы, а не негативное ремоделирование, как при ТБКА, которое в месте имплантации стента практически отсутствует. Неоинтима образуется за счет миграции и пролиферации гладкомышечпых клеток, продуцирующих экстрацеллюлярпый матрикс, который вместе с клетками и составляет неоинтиму. Кроме того, у больных сахарным диабетом важное значение имеет также персистирование тромба в месте стентирования.

Основной классификацией внутристентового стеноза (ВРС) служит классификация, предложенная Меhrаn, которая включает четыре типа в зависимости от протяженности и выраженности поражения: I тип ВРС – локальный ( 10 мм длины), III тип – пролиферативный (> 10 мм и выходящий за пределы стента) и IV тип – ВРС, приводящий к окклюзии. Первый тип подразделяется на подтипы в зависимости от расположения в стенте: 1а – на изгибе или между стентами, 1b – краевой, 1с – внутри стента, 1d – мультифокальный.

Факторами риска развития ВРС являются вмешательства па венозных шунтах, хронических окклюзиях, устьевых поражениях, маленький диаметр сосуда, наличие резидуального стеноза, стентирование по поводу ВРС, маленький постпроцедурный диаметр сосуда, поражение ПНА, большая длина стента, наличие СД, имплантация нескольких стентов в одном поражении. Есть указания на влияние генетических факторов, в частности полиморфизм гена гликопротеида IIIа и мутации гена метилентетрагидрофолатредуктазы – гена, кодирующего интерлейкин-1. В случае развития краевого рестеноза стента главным фактором риска является выраженное атеросклеротическое поражение в стентируемом сегменте.

Преимущественно рестеноз возникает в течение первых 6-8 мес. после чрескожного коронарного вмешательства. У большинства пациентов примерно в эти же сроки появляются клинические симптомы. Обычно ВРС проявляется рецидивом стенокардии напряжения. Реже (11-41 % случаев) возникает нестабильная стенокардия. У 1-6 % пациентов развивается ОИМ. Таким образом, наиболее частой причиной возникновения стенокардии в срок 1-6 мес. после стентирования является именно развитие ВРС, что, как правило, требует повторной реваскуляризации. Существует несколько методик лечения ВРС. Можно проводить обычную ТБКА, что приводит к дальнейшему раскрытию стента (56 % вклад в конечное увеличение диаметра сосуда), а также проталкивает неоинтиму через ячейки стента (44 % вклад в конечное увеличение диаметра). Однако большей частью в месте проведения вмешательства наблюдается остаточный рестеноз (в среднем 18 %). Кроме того, после ТБКА повторная реваскуляризация требуется в 11 % случаев, чаще у больных с многососудистым поражением, низкой ФВЛЖ, в случае вмешательств на венозных шунтах или раннего возникновения первого ВРС. Риск развития после ТБКА повторного ВРС также зависит от типа поражения и колеблется от 10 % в случае локального рестеноза до 80 % при впугристентовой окклюзии. Имплантация НПС в месте ВРС не снижает риска его рецидива по сравнению с проведением только ТБКА.

Вторым методом лечения ВРС является брахитерапия, которая заключается во введении в просвет коронарной артерии радиоактивного источника, препятствующего пролиферации гладкомышечных клеток и соответственно снижающего риск рестеноза. Тем не менее дороговизна оборудования, техническая сложность процедуры и увеличение частоты развития поздних тромбозов стента (ТС) практически полностью исключили брахитерапию из клинического применения.

Революционным моментом лечения ВРС явилось внедрение стентов с лекарственным покрытием. По сравнению с НПС в случае нативных артерий они снижают риск развития ВРС на 70-80 % Первые данные по эффективности СЛП у больных с уже развившимся ВРС были получены в регистре больных TAXUS III, в котором при применении СПГ1 у таких больных через 6 мес. частота рецидива ВРС составила всего 16 %, что ниже, чем в ранее упоминавшихся исследованиях с ТБКА. В регистре TRUE, в который включали пациентов после имплантации СПС по поводу рестеноза НПС, через 9 мес. повторная реваскуляризация потребовалась менее 5 % больным, в основном с СД и ОКС. В исследовании TROPICAL сравнивали частоту развития повторного рестеноза у пациентов после имплантации СЛП в месте рестеноза с данными исследований GAMMA I и GAMMA II, в которых э качестве метода лечения применялась брахитерапия. Через 6 мес. частота развития повторного рестеноза была значительно ниже в группе СПС (9,7 vs 40,3 %; р

Читайте также:  Артериальное давление и спазм сосудов

Основными факторами развития рецидива ВРС у больных с НПС в случае имплантации СПС являются маленький диаметр сосуда (

Были проведены также рандомизированные исследования по сравнению эффективности ТБКА по поводу ВРС и имплантации СЛП. В рандомизированном исследовании RIBS-II через 9 мес. повторный рестеноз на 72 % реже встречался после имплантации СЛП, чем после ТБКА, что снизило потребность в повторной реваскуляризации с 30 до 11 %. В исследовании ISAR DESIRE сравнили эффективность ТБКА при ВРС с имплантацией СПП или СПС. Через 6 мес. оказалось, что оба СЛП эффективнее предупреждают повторный рестеноз, чем ТБКА (частота его развития составила 44,6 % при ТБКА, 14,3 % в группе СПС и 21,7 % в группе СПП), что снизило потребность в повторной реваскуляризации. При прямом сравнении СПП и СПС оказалось, что СПС снижают потребность в повторной реваскуляризации достоверно более эффективно, чем СПП (8 vs 19 %). Таким образом, имплантация СЛП снижает частоту развития повторного ВРС НПС по сравнению как с ТБКА, так и брахитерапией, что уменьшает количество повторных ЧКВ и делает поэтому их имплантацию процедурой выбора у таких больных.

Рестеноз после имплантации стента с лекарственным покрытием (СЛП)

Несмотря на 70-80 % снижение частоты внутристентового стеноза при применении СЛП по сравнению с НПС, они не смогли полностью исключить развитие этого ятрогенного последствия стентирования. Общая его частота остается в среднем менее 10 %. Помимо количественного снижения частоты развития рестеноза они также значительно изменили тип образующегося рестеноза. Так, после имплантации СЛП рестеноз, как правило, фокальный. Клинически, как и в случае НПС, чаще всего он проявляется рецидивом стабильной стенокардии напряжения (77 %), реже (8 %) он асимптоматичен. В 5 % случаев он проявляется нестабильной стенокардией, а в 10 % – первым его симптомом служит не-Q-инфаркт миокарда. Основными факторами развития рестеноза СЛП служат СД типа 2, мелкий диаметр сосуда, а также протяженность поражения. Четких рекомендаций по поводу ведения таких пациентов нет. Альтернативные варианты – повторная имплантация СЛП (того же типа или другого), проведение ТБКА или брахитерапии. Средняя частота развития повторного рестеноза при имплантации второго СЛП составляет 24 %, при этом она одинакова в случае имплантации такого же типа СЛП или другого.

Источник

Дата публикации 26 февраля 2021Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Стеноз коронарных артерий – это стойкое сужение просвета сосудов, по которым к сердцу поступает кислород и питательные вещества, необходимые для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает работать в обычном режиме, но постепенно перестаёт справляться со своими функциями в полной мере, из-за чего начинает страдать весь организм: нарушается объём циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов.

Стенозы, которые становятся серьёзным препятствием для кровотока, могут приводить к появлению боли или дискомфорту за грудиной во время физической нагрузки, которые быстро проходят в покое. Но иногда, даже при небольшом стенозе в повреждённом участке сосуда образуется тромб. Он быстро перекрывает просвет сосуда, приводя к инфаркту миокарда – отмиранию участка сердца.

Механизм развития стеноза связан со спазмом коронарных артерий извне, внутренней закупоркой или патологическими изменениями сосудов [23][24][25][28][29].

К основным причинам сужения сердечных артерий относятся:

  • атеросклероз;
  • воспаление стенок сосудов при системных васкулитах;
  • болезнь коронарных артерий пересаженного сердца;
  • пороки развития сердечных артерий и мышечные мостики, когда артерии сжимаются в толще миокарда.

Редкие причины сужения сердечных артерий:

  • опухоли в сосудистой стенке;
  • системные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка;
  • некоторые формы кардиомиопатий [24][25][28][29][30].

К факторам риска относятся:

  • низкая физическая активность, сидячий образ жизни;
  • курение;
  • гипертоническая болезнь;
  • пожилой возраст (60-75 лет);
  • заболевания, связанные с нарушением обмена веществ и работы эндокринной системы: ожирение, сахарный диабет 1-го и 2-го типа, заболевания щитовидной железы;
  • извилистость и аномальное расположение коронарных артерий;
  • болезни крови: анемия, гемофилия, сепсис, тромбоцитопатии.

Наиболее частая причина стеноза – атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются и значительно сужают его просвет, тем самым затрудняя движение крови.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы стеноза коронарных артерий

Болезнь часто проявляет себя не сразу, так как развивается стеноз довольно медленно и долго – десятки лет.

На ранних этапах симптоматика размытая. Нередко признаки болезни проявляются только во время физических нагрузок. В таком случае присутствует:

  • одышка;
  • слабость;
  • тахикардия – учащённое сердцебиение;
  • боли за грудиной с иррадиацией в нижнюю челюсть, шею, лопатку, левую руку и область живота;
  • нарушение сердечного ритма – аритмии.

При развитии хронической сердечной недостаточности к этим симптомам присоединяется отёк ног.

В дальнейшем загрудинные боли усиливаются и учащаются. Такой признак стеноза ошибочно могут принять за проявления других болезней: обострение остеохондроза, межрёберную невралгию, гастрит, язву желудка, эзофагит, бронхит и бронхиальную астму. При этом пациенты занимаются самолечением, тем самым отодвигая сроки адекватного лечения, чем могут спровоцировать появление тяжёлых осложнений.

При прогрессировании стеноза происходит полное закупоривание артерии, вызывая некроз сердечной мышцы, т. е. гибель отдельных участков сердца. Это приводит к инфаркту миокарда и острой сердечной недостаточности. В таком случае загрудинная боль становится ещё сильнее, артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже нормы, пациента “бросает в пот”, ему не хватает воздуха, возникает слабость, тревога, нарушается сердечный ритм. Возможна потеря сознания вплоть до смертельных исходов. Эти симптомы могут наступить молниеносно или развиваться в течение нескольких часов или дней.

Почему признаки стеноза чаще проявляется только при физической нагрузке?

Дело в том, что при хронической ишемии сердца, которая развивается на фоне стеноза, организм начинает активно использовать компенсаторные механизмы: в кровотоке возникают обходные пути, которые без определённой физической нагрузки полностью или частично сглаживают проявления стеноза.

Физическая и эмоциональная нагрузка, в свою очередь, не позволяют суженным артериям адекватно расширяться и полноценно снабжать миокард кислородом, потому что оптимальные возможности обходного кровотока уже использовались в состоянии покоя. Помимо этого, нарушается реакция коронарных артерий на адреналин, норадреналин и дофамин, которые интенсивно вырабатываются во время физической нагрузки, и повышается риск сосудистого спазма [28][29][30].

Читайте также:  Закупорка сосудов пожилые люди

Патогенез стеноза коронарных артерий

Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Её увеличение уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца.

Поражение сердечных сосудов при атеросклерозе начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови “плохого” холестерина – липопротеинов низкой плотности. Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области трещины стенки сосуда. Сливаясь между собой, они срастаются слоем соединительной ткани.

Со временем в области бляшки могут образоваться кровяные сгустки – тромбы, которые закупоривают коронарные артерии, замедляют или полностью нарушают кровоток, приводя к тромбозу.

Выделяют три стадии развития атеросклероза:

  • Первая стадия – образование липидных пятен. Стенки сосудов на этом этапе насыщаются соединениями липидов: внутри сосуда по всей протяжённости появляются полоски жёлтого цвета. Быстрее этот процесс протекает на фоне других болезней: сахарного диабета, ожирения и гипертонии. При данных изменениях стеноз никак себя не проявляет.
  • Вторая стадия – образование фиброзной бляшки. Область повреждённого сосуда с липидным пятном воспаляется. На этот процесс иммунитет отвечает выбросом медиаторов воспаления, которые борются с воспалительным процессом. Со временем липиды, накопленные в стенке сосуда, распадаются. На их месте разрастается нефункциональная соединительная ткань, которая приводит к образованию фиброзной бляшки. Она выпячивается в просвет сосуда, сужая его и нарушая ток крови. На этом этапе возникают первые проявления стеноза.
  • Третий этап – формирование осложнённой бляшки. Происходит надрыв бляшек и образование тромбов. Это приводит к развитию осложнений и появлению явных признаков стеноза.

Атеросклеротические изменения на ангиографии выявляются у 2/3 пациентов, но они не всегда ярко выражены и соответствуют тяжести симптомов стеноза. Нередко при выраженном атеросклеротическом поражении болезнь протекает бессимптомно. И наоборот: при выраженных признаках стеноза и ишемии сердца атеросклеротические бляшки в коронарных сосудах не обнаруживаются [24][25][28][29].

Вероятно, атеросклероз нарушает функциональное состояние артерий или вызывает склеивание тромбоцитов с выделением тромбоксана, который способствует вазоспазму – непроизвольному сокращению мышечного слоя артерии.

В то же время, при атеросклерозе без признаков стеноза вазоспазм может привести к значимому снижению кровотока. Кроме того, вазоспазм бывает причиной тяжёлых аритмий у людей с неизменёнными коронарными артериями.

Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции – сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Возникающий вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и развитию инфаркта миокарда.

Короткий интенсивный спазм артерии может быть следствием дисфункции эндотелия, когда внутренняя оболочка сосуда не может нормально выполнять свои функции.

К другим факторами развития спазма относят:

  • нарушение синтеза оксида азота;
  • дисбаланс вегетативной иннервации;
  • оксидативный стресс – повреждение клеток из-за окисления свободных радикалов;
  • любое хроническое воспаление;
  • дефицит магния;
  • генетическую предрасположенность к нарушению контроля за расслаблением и сжатием артерий, отложением холестериновых бляшек и тромбообразованием.

Кроме того, коронарную вазоконстрикцию может вызвать резкое охлаждение, гипервентиляция и введение эргометрина, который используется в провокационных пробах для диагностики ишемии [24][25][28][29].

Классификация и стадии развития стеноза коронарных артерий

Стенозы коронарных артерий различают по локализации и степени сужения.

По локализации выделяют:

  • стеноз правой коронарной артерии;
  • стеноз левой коронарной артерии;
  • тандемный стеноз, при котором одновременно поражаются обе коронарные артерии.

По степени сужения артерий различают:

  • гемодинамически незначимый стеноз – сужено до 50 % просвета артерии;
  • гемодинамически значимый стеноз – сужено 50-70 % просвета артерии;
  • критический стеноз – сужено больше 70 % просвета артерии. Неожиданно может привести к инфаркту миокарда и острой сердечной недостаточности, в основном в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку, когда возрастет потребность сердца в кислороде;
  • рестеноз – повторный стеноз, возникший после стентирования или шунтирования артерии сердца. К такому осложнению чаще приводит несоблюдение рекомендаций врача после операции.

Реакция сердца на недостаточное кровоснабжение индивидуальна. У кто-то признаки стеноза возникают при гемодинамически незначимых нарушениях, у кого-то клинические проявления отсутствуют даже при критическом стенозе. Всё зависит от порога чувствительности человека [28][29].

Осложнения стеноза коронарных артерий

Сужение сердечных артерий может проявиться в виде стабильной/нестабильной стенокардии или безболевой ишемии миокарда – гипоксии сердца. Без адекватного лечения стеноз может вызвать инфаркт миокарда и острую сердечную недостаточность с летальным исходом.

Стенокардия – это приступы боли или сдавления за грудиной с иррадиацией в область челюсти, шеи, левой руки, предплечья и живота. Этот приступ провоцируют:

  • негативный эмоциональный стресс;
  • физическая нагрузка;
  • любой приём пищи независимо от объёма.

Безболевая ишемия миокарда проявляется в виде сильной утомляемости и одышки. Иногда провоцирует развитие сердечной недостаточности. В патогенезе такой ишемии не исключена роль генетической недостаточности рецепторов восприятия боли – ноцицепторов.

Нестабильная стенокардия включает в себя:

  • впервые возникшую стенокардию;
  • стенокардию покоя;
  • стенокардию при минимальной физической нагрузке;
  • увеличение частоты, силы и длительности загрудинных болей.

Вазоспастическая спонтанная стенокардия возникает из-за спазма коронарных артерий, чаще в состоянии покоя. Как правило, вазоспазм развивается в поражённых, суженных атеросклерозом артериях в связи с их повышенной чувствительности к сосудосуживающим воздействиям. При этом на ЭКГ не появляются признаки инфаркта миокарда, хотя клинические проявления этой болезни схожи с симптомами такой стенокардии.

Инфаркт миокарда – это омертвение участка сердечной мышцы из-за острого нарушения кровоснабжения. При развитии этого осложнения самочувствие человека резко ухудшается, загрудинная боль усиливается, длится 20 минут и больше, возникает одышка, падает артериальное давление, проступает холодный пот, нарушается сердечный ритм, кожа бледнеет, человек может потерять сознание. Требуется экстренная госпитализация в отделение реанимации или кардиологии. Промедление чревато летальным исходом.

Причина инфаркта – стремительная закупорка сердечной артерии. Этому событию предшествует атеросклероз с вазоспазмом, тромбоз, эмболии или воспаление стенок артерий.

Опасность заключается в том, что до возникновения инфаркта патология коронарных артерий может протекать бессимптомно. При медленном закрытии просвета сердечных артерий успевает подключиться мощная сеть обходного кровотока, которая компенсирует нарушения кровоснабжения миокарда [11][12][26][28][29][31].

Диагностика стеноза коронарных артерий

Во время опроса пациента врач должен обратить внимание на характер и локализацию боли, её провоцирующие факторы, связь с физической нагрузкой, эффективность приёма нитратов для купирования боли и т. д.

Читайте также:  Самое лучшее лечения при сужение сосуд

Однако зачастую стеноз коронарных артерий протекает бессимптомно и проявляет себя только при остром тромбозе. Поэтому в диагностике болезни важны клинические данные и инструментальные методы исследования:

  • Коронарография с контрастом. Основной метод исследования. Позволяет определить наличие и степень стеноза коронарных артерий. В кровоток вводится контрастное вещество. Его движение по сосудам переносится на специальный экран и оценивается врачом.
  • МРТ сердца. Более дорогостоящий и менее распространённый метод исследования. Позволяет получить изображение сердца и сосудов через костный каркас грудной клетки. В ходе обследования пациента помещают в сильное магнитное поле и облучают радиоволнами. Компьютер измеряет энергию возбуждения тканей и выстраивает на базе собранных данных изображение, которое выводится на монитор. Изображение срезов получают в различных плоскостях и записывают на носители для длительного хранения.

Перед коронарографией обязательно проводятся нагрузочные тесты и стресс-ЭхоКГ. Они помогаю определить, нужна пациенту эта процедура или нет.

Нагрузочные тесты включают велоэргометрию и тредмил-тест. Они представляют собой запись ЭКГ во время бега на беговой дорожке или езды на велотренажёре. Это позволяет оценить изменения ЭКГ на фоне физической нагрузки.

Стресс-ЭхоКГ – ультразвуковое исследование сердца во время нагрузки: медикаментозной или физической. Медикаментозная нагрузка показана пациентам, которые не могут перенести другой вид нагрузки. Она включает приём специальных препаратов, например добутамина.

Выявить стеноз коронарных артерий также помогают:

  • липидный профиль – уровень холестерина в крови;
  • электрокардиограмма (ЭКГ) – графическое отображение работы сердца;
  • суточное мониторирование по Холтеру – запись ЭКГ в течение суток для оценки ишемических изменений во время привычной деятельности и усилении физических нагрузок;
  • УЗИ сердца – позволяет определить фракцию сердечного выброса и исключить структурные изменения сердца;
  • УЗИ сонных артерий – определяет наличие и степень атеросклероза;
  • внутрисосудистое УЗИ – позволяет более точно визуализировать состояние сосудов благодаря размещению УЗ-датчика внутри сосуда [22].

При подтверждении ишемии выполняют коронарную ангиографию с возможным стентированием – установкой специального каркаса (стента) в просвет поражённого сосуда.

Лечение стеноза коронарных артерий

Выделяют две группы методов лечения:

  • консервативные и медикаментозные;
  • хирургические.

На ранних стадиях болезни чаще проводится консервативное лечение. Оно предполагает изменение образа жизни в сторону здорового, отказ от вредных привычек, оптимизацию уровня физической активности и соблюдение гипохолестериновой диеты. Питание должно быть дробным. Ограничивается употребление соли, сладостей, алкоголя, жирных сортов мяса и хлебобулочных изделий. В рацион включают растительные масла, рыбий жир и сложные углеводы, которые содержатся в крупах. Также важно выпивать до 2 литров жидкости и поменять принцип приготовления пищи: продукты следует варить, тушить или запекать.

При ишемической болезни сердца назначают препараты, например:

  • гипохолестериновые – снижают уровень холестерина в крови (статины, фибраты, ингибиторы PCSK9, эзетимиб);
  • дезагреганты и антикоагулянты – “разжижают” кровь, уменьшают её свёртываемость и вязкость, препятствуют образованию тромбов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, варфарин, апиксабан, ривароксабан, дабигатран, прасугрел);
  • антиангинальные – расширяют сосуды, предупреждают приступы стенокардии (нитроглицерин, амлодипин, сиднофарм, бисопролол, ранолазин);
  • ангиопротекторы – защищают сосуды от повреждений и растяжения (ингибиторы АПФ);
  • лекарства для стабилизации артериального давления, снижения частоты пульса и профилактики аритмий – мочегонные (индапамид, гипотиазид, торасемид), ингибиторы АПФ (рамиприл, периндоприл), бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол) и ивабрадин;
  • метаболические – нормализуют обмен веществ (триметазидин, неотон).

Длительность приёма у каждого препарата разная. Коррекция доз и замена лекарств производится строго под контролем врача.

Хирургическое лечение включает два основных вида воздействия на стеноз коронарных артерий:

  • стентирование;
  • шунтирование.

Стентирование предполагает установку стента в суженный сосуд. Стент представляет собой металлический каркас. При помощи проводника через бедренную или лучевую артерию этот каркас продвигают до поражённой коронарной артерии, фиксируют там и расправляют. Он не даёт артерии сужаться и нормализует кровоток.

Стентирование производится как планово для профилактики инфаркта миокарда, так и экстренно. Операция малоинвазивная: не требует обширных разрезов и общего наркоза.

Шунтирование направлено на создание нового пути кровотока в обход закупоренного сосуда. Материалом для шунта служат собственные вены и артерии пациента. Хирург подшивает их выше и ниже сужения коронарной артерии.

Такая манипуляция предполагает вскрытие грудной клетки, нередко приводит к долгой реабилитации и серьёзным осложнениям, таким как ишемический инсульт, анемия, аритмия, закупорка шунтов тромбом, длительное заживление грудины с формированием ложного сустава и образованием жидкости в лёгких, отёчность и долгое заживление ноги [1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][13][14][15][16][17][18][19][20][21].

Ещё существует третий хирургический метод лечения стеноза – эндартерэктомия. Она предполагает удаление тромба и холестериновой бляшки из просвета сердечной артерии. Однако сейчас эндартерэктомия практически не применяется, так как она сопровождается большими рисками и не исключает повторное образование тромбов.

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от стадии болезни. При минимальном стенозе и невыраженных клинических проявлениях проводится консервативная терапия, исход благоприятный. При критическом стенозе прогноз менее благоприятный даже при условии немедленного обращения к врачу. Поэтому посещать специалиста нужно при появлении первых признаков болезни. Ранняя диагностика и лечение предотвращают развитие тяжёлых осложнений и серьёзные хирургические вмешательства, а главное – улучшают качество жизни пациента [13][27][28][29].

В основе профилактики лежит комплекс мероприятий по предотвращению сужения коронарных артерий. Это:

  • здоровый образ жизни;
  • увеличение физической активности;
  • отказ от вредных привычек, особенно от курения;
  • снижение веса;
  • гипохолестериновая диета;
  • стабилизация артериального давления;
  • выявление и лечение хронических болезней;
  • выявление факторов риска (курение, ожирение, наследственность, стрессы, гиподинамия, гипертоническая болезнь, гиперхолестеринемия и погрешности в питании);
  • обследование при подозрении на стенокардию или появлении её первых признаков.

Обследование включает общеклинические анализы, исследование липидного профиля, ЭКГ, УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочные пробы. При необходимости проводится стресс-ЭхоКГ, МРТ сердца и мультиспиральная КТ коронарных артерий, по показаниям – коронароангиография.

Особенно важно следить за уровнем холестерина в крови, который поступает в организм с пищей. Его количество напрямую связано со смертностью при развитии атеросклероза коронарных артерий [33].

Особое внимание следует уделять женщинам климактерического возраста и мужчинам старше 60 лет. Этим людям нужно тщательней наблюдать за своим здоровьем и проходить диспансерное обследование не реже одного раза в год [13][27][28][29].

За помощь в редактировании статьи благодарим научного редактора “ПроБолезни”, врача-кардиолога Зафираки Виталия Константиновича.

Источник