Что такое резистентность сосудов головного мозга

Преферанская Нина Германовна

Доцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Мультидисциплинарного центра клинических и медицинских исследований Международной школы “Медицина будущего” Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Головной мозг человека занимает 2% от массы тела человека. Каждую минуту мозг получает до 800 мл крови, с которой доставляется 20% кислорода от всего поступающего в организм. Поэтому даже временное уменьшение поступления кислорода может привести к патологическим изменениям в клетках и тканях мозга.

Кроме этого, комплекс нарушений мозгового кровообращения приводит к патологии венозного кровотока, возникновению отеков, нарушается выведение продуктов обмена, изменяются реологические свойства крови и микроциркуляция. Этот тип нарушений мозгового кровообращения является предвестником более тяжелых осложнений, и если не принять меры, то высока вероятность развития инсульта.

Во многих странах мира острые нарушения мозгового кровообращения являются одним из самых частых причин смертности и одной из наиболее распространенных причин инвалидизации населения. В России ежегодно регистрируется более 450 тыс. новых инсультов, чаще регистрируется ишемический инсульт (70%) и с летальным исходом – 35%.

Среди всех причин инвалидизации постинсультная занимает первое место и составляет 3,2 на 10 000 населения. К труду возвращаются только 20% лиц, перенесших инсульт, при этом 35% заболевающих инсультом люди трудоспособного возраста. Тенденцию к возникновению «помолодевшего» инсульта связывают с несоблюдением здорового образа жизни, несвоевременно поставленным диагнозом сопутствующих заболеваний и отсутствием полноценной профилактики. Наиболее часто инсульт поражает людей, страдающих атеросклерозом, артериальной гипертонией и аневризмой сосудов головного мозга.

Введение в терапевтическую практику высокоэффективных и новых лекарственных средств обеспечит наилучший исход лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Напомним, что ишемический инсульт возникает вследствие нарушения притока крови к участку мозга, в результате закупорки артерии, питающей этот участок, тромбом или атеросклеротической бляшкой. Геморрагический инсульт обусловлен кровоизлиянием в мозг, обычно связан с разрывом артерии, в которой произошли глубокие изменения в связи с атеросклеротическим процессом. Таким образом, атеросклероз является основной причиной большинства нарушений мозгового кровообращения. При инсульте погибает участок мозга, и функции, которые контролируют этот участок, становятся невозможными. Лечение и профилактика инсульта сводятся к устранению нарушений мозгового кровообращения.

Решающее значение принадлежит первичной профилактике антиагрегантными, ноотропными и антиатеросклеротическими средствами. При острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения: инфаркте мозга, черепно-мозговых травмах, атеросклеротических изменениях, в т.ч. и дисциркуляторной энцефалопатии, транзиторных спазмах мозговых сосудов и сильных головных болях (в т.ч. при мигренях), применяют препараты, улучшающие мозговое кровообращение, укрепляющие стенки сосудов, насыщающие кислородом, питательными веществами клетки мозга.

Данная группа препаратов обладает способностью к вазодилатации, уменьшает сопротивление мозговых сосудов, восстанавливает эластичность мембран эритроцитов, ингибирует агрегацию активированных тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, текучесть крови и нормализует метаболические процессы в нервной ткани. Полноценная доставка кислорода к регенерирующим тканям улучшает переносимость гипоксии.

В базисную терапию с целью профилактики и лечения недостаточности мозгового кровообращения входят следующие группы лекарственных средств:

I. Блокаторы “медленных” кальциевых каналов L-типа – Нимодипин (Нимопин, Нимотоп), Циннаризин (Стугерон) (см. МА №1/18).

II. Блокаторы α-адренорецепторов – Ницерголин (Сермион).

III. Спазмолитики миотропного действия, ингибирующие фосфодиэстеразу, – Винпоцетин (Кавинтон), Пентоксифиллин(Трентал).

IV. Лекарственные препараты, содержащие никотиновую кислоту, – Ксантинола никотинат (Компламин), Никотиноил – γ-аминомасляная кислота (Пикамилон).

V. Ноотропные препараты – Ноотропил (Пирацетам), Гопантеновая кислота /Гопантенат кальция (Пантогам), Пиритинол (Энцефобол), Идебенон (Нобен) и др.

VI. Антиоксидантные лекарственные средства – Метилэтилпиридинол гидрохлорид (Эмоксипин), Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол).

VII. Комбинированные препараты – Винпоцетин + Ноотропил (Винпотропил), Антитела к мозгоспецифическому белку S-100 + Антитела к эндотелиальной NO-синтазе (Диваза), Этамиван + Гексобендин + Этофиллин (Инстенон), Мексидол + Пиридоксин (МексиВ6), Дротаверин + Никотиновая кислота (Нишкопан), Пирацетам + Циннаризин (Фезам).

VIII. Препараты животного происхождения – Церебролизин, Кортексин, Актовегин.

IX. Препараты растительного происхождения – Гинкго двулопастного листьев экстракт (Гинкго Билоба, Танакан и др.).

X. Гомеопатические препараты – Мемория.

Фармакологический эффект этих препаратов складывается из однонаправленных эффектов, потенцированно воздействующих на различные звенья патогенеза ишемического и гипоксического поражения ЦНС.

БЛОКАТОРЫ α-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ

Ницерголин (Сермион,табл., покрытые обол., 0,01 г и амп. – лиофилизированное сухое вещество 4 мг д/инъекционного р-ра в комплекте с растворителем) – по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащий помимо эрголинового ядра бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Не избирательно блокирует α-адренорецепторы, действуя на периферические адренергические процессы. Обладает миотропной спазмолитической активностью на резистивные сосуды, особенно выраженной в отношении сосудов мозга, повышает проницаемость для глюкозы, ингибирует агрегацию тромбоцитов. Препарат мало влияет на артериальное давление. При применении (показания к применению читать внимательно в инструкции) эффект развивается постепенно, лечение проводят длительно, иногда в течение нескольких месяцев. Таблетки принимают 3 раза в день за 1 час до еды.

Важно! Возможны побочные эффекты при применении препарата – головокружение, покраснение кожи лица, нарушение сна или сонливость, артериальная гипотония. После инъекционного введения во избежание ортостатической гипотензии больному необходимо находиться в горизонтальном положении в течение 30 мин. Одновременный прием с другими гипотензивными средствами повышает вероятность развития коллапса. Противопоказанием служит выраженная артериальная гипотония, инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз периферических сосудов, беременность.

СПАЗМОЛИТИКИ МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ, ИНГИБИРУЮЩИЕ ФОСФОДИЭСТЕРАЗУ

Препараты обладают комплексом различных и вместе с тем взаимодополняющих фармакологических эффектов. Препараты оказывают прямое сосудорасширяющее действие на миофибриллы сосудов, ингибируют фосфодиэстеразу и повышают концентрацию цАМФ, АТФ в тканях и в гладкой мускулатуре сосудов. За счет ингибирования фосфодиэстеразы III и накопления внутриклеточного медиатора цАМФ снижается внутриклеточный кальций, блокируются тормозные аденозиновые рецепторы на мембранах структур мозга и тормозится реабсорбция аденозина в эритроциты. Понижается тонус сосудов, улучшается кровоток в зоне ишемии и периинфарктной зоне, нормализуется метаболизм в мозговой ткани и трансмембранный транспорт глюкозы.

Воздействие на патологически измененную деформируемость эритроцитов снижает повышенную вязкость крови, способность тромбоцитов к образованию комплексов, тормозит агрегацию тромбоцитов. Под влиянием препаратов увеличивается сродство эритроцитов к кислороду крови, их способность к передаче кислорода в ткани, повышается эластичность стенки красных кровяных телец, улучшаются реологические свойства и текучесть крови. Препараты повышают усвояемость кислорода и глюкозы на тканевом и клеточном уровнях, улучшают микроциркуляторные процессы в ЦНС.

Винпоцетин (Кавинтон,табл. 0,005 г и 0,5% р-р д/инъекций – амп. 2 мл) – этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, производное алкалоида девинкана, содержащегося в барвинке малом. Препарат оказывает селективно-церебральное, антивазоспастическое, стресспротективное, антиоксидантное действие. При приеме препарата не возникает синдрома обкрадывания, т.к. он действует только на те сосуды, которые находятся в состоянии патологически повышенного тонуса.

Из побочных эффектов наблюдается преходящее небольшое снижение системного артериального давления и тахикардия. Противопоказанием служат тяжелые формы ишемической болезни сердца (ИБС), тяжелые аритмии, беременность.

Пентоксифиллин (Трентал, табл./драже 0,1 г; табл., покрытые обол., 0,1 г, ретард 0,4 и 0,6 г; 2% р-р д/инъекций – амп. 5 мл) – препарат является производным диметилксантина (пурина), обладает вазодилатирующим, антигипоксическим, ангиопротекторным, антиагрегантным и антиангинальным действием. Применяется в основном при атеросклеротических поражениях сосудов, ишемическом инсульте, постинсультных состояниях, сосудистой импотенции, цереброваскулярной недостаточности и при нарушениях периферического кровообращения.

Важно! При применении препарата возможно появление головокружения, головной боли, тревожности, желудочно-кишечных нарушений, крайне редко – приступы тахикардии и падение АД. При внутривенном введении усиливается коллатеральное кровообращение, повышается объем крови, протекающей через единицу сечения. После приема внутрь быстро и почти полностью всасывается.

Противопоказанием служит повышенная склонность к кровоточивости, тяжелые нарушения функции почек и печени, острый инфаркт миокарда, беременность, кормление грудью. Курение снижает терапевтическую эффективность препарата.

ПРЕПАРАТЫ, СОДЕРЖАЩИЕ НИКОТИНОВУЮ КИСЛОТУ

Никотиновая кислота является коэнзимом, участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов, регулирует окислительно-восстановительные процессы в организме. Введение никотиновой кислоты в молекулы препаратов позволяет оказать прямое сосудорасширяющее действие, получить вазодилатирующий эффект, уменьшить сопротивление мозговых сосудов, подавить агрегацию тромбоцитов, увеличить скорость мозгового кровотока и нормализовать микроциркуляцию в зоне ишемии. Никотиновая кислота способна усиливать иммунологическую реактивность организма путем выраженного стимулирующего влияния на процессы фагоцитоза и способствует защите организма от токсичных продуктов апоптоза.

Ксантинола никотинат, табл. 0,15 г, 15% р-р – амп. 2 мл) – производное ксантина, сочетает свойства теофиллина и никотиновой кислоты, расширяет периферические сосуды, улучшает коллатеральное кровообращение, улучшает окислительное фосфорилирование и синтез АТФ. Уменьшает периферическое сопротивление и усиливает сокращения миокарда, препарат способствует увеличению минутного объема. Ксантинола никотинат усиливает мозговое кровообращение и снимает явления церебральной аноксемии (гипоксии).

Применяют у взрослых при острых артериальных тромбозах, ретинопатии, остром тромбофлебите поверхностных и глубоких вен, посттромбофлебическом синдроме, мигрени, при наличии показаний для усиления мозгового кровообращения. Таблетки принимают после еды, не разжевывая. Курс лечения продолжается обычно не менее 2 месяцев. Или же препарат вводят в виде раствора внутримышечно или внутривенно. Длительность введения 2-3 недели.

Важно! При применении препарата может возникать головокружение, ощущение жара, покалывание и покраснение кожи верхней части тела, особенно головы и шеи. Эти симптомы обычно исчезают через 10-20 мин., не требуют специального лечения или отмены лечения, об этом врачу необходимо предупредить больного перед началом лечения. При возникающих тошноте и диспептических явлениях дозу следует уменьшить. Применение противопоказано при сердечной недостаточности II-III стадии.

Никотиноил гамма-аминомасляная кислота (Пикамилон, табл. 0,02 г, 0,05 г, 5% и 10% р-р д/инъек. – амп. 2 мл) – производное аминомасляной кислоты, ноотропное средство, психоаналептик, улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, восстанавливает умственную и физическую работоспособность. Обладает транквилизирующим, психостимулирующим, антиагрегантным и антиоксидантным действием. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на кровообращение. Показаниями для применения препарата являются острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, цереброваскулярная недостаточность, в составе комплексной терапии мигрени, при состояниях, сопровождающиеся страхом, тревогой, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью.

При хронических нарушениях мозгового кровообращения вводят внутривенно или внутримышечно. Курс лечения – от 15 до 30 дней.

Никотиновая кислота + Дротаверин – комбинированный препарат, содержит: 22 мг никотиновой кислоты + 78 мг дротаверина гидрохлорида – оказывает сосудорасширяющее, гиполиподемическое действие, улучшает микроциркуляцию и коллатеральный кровоток.

Преферанская Н.Г.

Источник

Мозговое кровообращение – это кровообращение, которое возникает в системе сосудов головного и спинного мозга. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения, могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы. По характеру патология сосудов головного мозга бывает различной: тромбоз, эмболия, перегибы и петлеобразование, сужение просвета, аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

Морфологические изменения в ткани мозга больных, имеющих нарушения мозгового кровообращения, по степени тяжести и локализации определяются в соответствии с основным заболеванием, механизмами развития расстройства кровообращения, бассейном кровоснабжения пораженного сосуда, возрастом, индивидуальными особенностями больного.

Признаки нарушения мозгового кровообращения

Морфологические признаки нарушения мозгового кровообращения делятся на очаговые и диффузные.

К очаговым признакам относятся:

геморрагический инсульт;
инфаркт мозга;
подоболочечные кровоизлияния.

К диффузным признакам относятся:

множественные мелкоочаговые изменения вещества мозга, имеющие различный характер и разную степень давности;
небольшие свежие и организующиеся очаги некроза ткани мозга;
мелкие кровоизлияния;
глиомезодермальные рубцы;
мелкие кисты.

В момент нарушения мозгового кровообращения клинически могут присутствовать субъективные ощущения без объективных неврологических симптомов, такие как: головокружение, головная боль, парестезии и другие; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые нарушения высших функций коры большого мозга – аграфия, афазия, алексия и др., нарушения функций органов чувств; очаговые симптомы: двигательные нарушения – нарушения координации, парезы или параличи, гиперкинезы, экстрапирамидные расстройства, расстройства чувствительности, боли; изменения памяти, интеллекта, эмоционально-волевой сферы; психопатологическая симптоматика, эпилептические припадки.

Нарушения мозгового кровообращения по характеру можно разделить на начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, на острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты, преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния) и на медленно прогрессирующие хронические нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные миелопатия и энцефалопатия).

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

К клиническим симптомам начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга относятся симптомы, которые появляются после напряженной умственной и физической работы и после нахождения в душном помещении: головокружение, головная боль, снижение работоспособности, шум в голове, нарушение сна. Как правило, у таких больных отсутствует очаговая неврологическая симптоматика или она представлена рассеянными микросимптомами. Диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга заключается в выявлении объективных признаков атеросклероза, вазомоторной дистонии, артериальной гипертензии и в исключение другой соматической патологии, а также невроза.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся инсульты и нарушения кровообращения в мозге, имеющие преходящий характер.

Подобные преходящие нарушения мозгового кровообращения имеют проявление в виде очаговых и/или общемозговых симптомов, которые продолжаются менее суток. Чаще всего эти симптомы наблюдаются при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга, артериальной гипертензии. Различаются гипертонические церебральные кризы и транзиторные ишемические атаки.

Для транзиторных ишемических атак характерно появление очаговой неврологической симптоматики на фоне слабо выраженных (нарушение статики, затруднение речи, слабость и онемение конечностей, диплопия и т.д.)

Гипертонические церебральные кризы, напротив, характеризуются преобладанием общемозговых симптомов над очаговыми, такими, как головокружение, головная боль, тошнота или рвота. В некоторых случаях данные симптомы могут отсутствовать. Случай острого нарушения мозгового кровообращения при сохранении очаговой неврологической симптоматики более суток считается инсультом.

К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге также относятся венозные кровоизлияния, тромбоз венозных синусов и мозговых вен.

Хронические нарушения мозгового кровообращения (миелопатия и дисциркуляторная энцефалопатия) появляются в результате прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, которая обусловлена различными сосудистыми заболеваниями.

Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется обычно рассеянными органическими симптомами, сочетающимися с головными болями, нарушениями памяти, раздражительностью, несистемным головокружением и др.

Выделяются три стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Первая стадия, кроме нерезко выраженной рассеянной стойкой органической симптоматики (асимметрия черепной иннервации, легкие оральные рефлексы, неточности координации и др.) характеризуется наличием синдрома, который сходен с астенической формой неврастении (рассеянность, утомляемость, ухудшение памяти, трудность переключения с одной деятельности на другую, несистемные головокружения, тупые головные боли, плохой сон, подавленное настроение, раздражительность, слезливость). При этом интеллект не страдает.

Вторая стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением памяти (в т.ч. в профессиональной сфере), снижением работоспособности, снижением интеллекта, изменением личности, проявляющимся в сужении круга интересов, апатичности, появлении вязкости мысли, часто многоречивости, раздражительности, неуживчивости и др.). Типичной является дневная сонливость при плохом сне ночью. Более отчетливыми являются органические симптомы, такие как легкая дизартрия, изменение мышечного тонуса, тремор, координационные и чувствительные расстройства, брадикинезия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы.

Для третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерным является как утяжеление психических нарушений (до деменции), так и развитие неврологических синдромов, которые связаны с поражением преимущественно определенной области головного мозга. Это может быть паркинсонизм, псевдобульбарный паралич, пирамидная недостаточность, мозжечковая атаксия. Часто происходит ухудшение состояния, наступающее инсультообразно. При этом появляются новые очаговые симптомы и усиление имевшихся ранее признаков цереброваскулярной недостаточности.

Для дисциркуляторной миелопатии также характерно прогрессирующее течение, в котором условно выделяются три стадии.

Первая (компенсированная) стадия проявляется умеренно выраженной утомляемостью мышц конечностей, в более редких случаях слабостью конечностей. Далее, во второй (субкомпенсированной) стадии, прогрессивно нарастает слабость в конечностях, появляется нарушение чувствительности по сегментарному и проводниковому типу и изменения в рефлекторной сфере. В третьей стадии дисциркуляторной миелопатии происходит развитие парезов или параличей, выраженных нарушений чувствительности, тазовых расстройств.

Очаговые синдромы по характеру зависят от локализации патологических очагов по поперечнику и длиннику спинного мозга. К возможным клиническим синдромам относятся полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга.

К хроническому нарушению венозного кровообращения относятся венозный застой, который вызывает венозную энцефалопатию и венозную миелопатию. Венозный застой происходит вследствие сдавления внечерепных вен в области шеи, сердечной или легочно-сердечной недостаточности и др. Может быть длительная компенсация затруднения венозного оттока крови из полости черепа и позвоночного канала; при декомпенсации возможно появление головной боли, судорожных припадков, мозжечковых симптомов, нарушение функции черепных нервов. Для венозной энцефалопатии характерно разнообразие клинических проявлений. Может присутствовать гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, астенический синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга. К венозной энцефалопатии относится также беттолепсия (кашлевую эпилепсию), развивающаяся при заболеваниях, которые приводят к венозному застою в головном мозге. Венозная миелопатия, являясь частным вариантом дисциркуляторной миелопатии, клинически существенно не отличается от последней.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Основная причина кровоизлияния в мозг – это высокое артериальное давление. При резком подъеме артериального давления может произойти разрыв сосуда, вследствие чего кровь попадает в вещество мозга, появляется внутримозговая гематома.

Более редкой причиной кровоизлияния является разрыв аневризмы. Как правило, относящаяся к врожденной патологии, артериальная аневризма представляет собой выпячивание в виде мешочка на стенке сосуда. Стенки подобного выпячивания, в отличие от стенок нормального сосуда, достаточно мощного мышечного и эластического каркаса не имеют. Поэтому порой относительно небольшое увеличение давления, которое может наблюдаться при физической нагрузке, эмоциональном напряжении у вполне здоровых людей, приводит к разрыву стенки аневризмы.

Наряду с мешотчатыми аневризмами могут присутствовать и другие врожденные аномалии сосудистой системы, которые создают угрозу внезапного кровоизлияния. В случае расположения аневризмы в стенках сосудов, которые находятся на поверхности головного мозга, разрыв аневризмы ведет к развитию подпаутинного (субарахноидального), а не внутримозгового кровоизлияния. Подпаутинное кровоизлияние располагается под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг. Оно не приводит непосредственно к развитию очаговых неврологических симптомов (нарушений речи, парезов и т.д.), но при его возникновении выраженными являются общемозговые симптомы, такие как резкая («кинжальная») внезапная головная боль, часто сопровождающаяся последующей потерей сознания.

Насчитывается четыре магистральных сосуда: правая и левая внутренние сонные артерии, которые снабжают кровью большую часть головного мозга; правая и левая позвоночные артерии, которые сливаются в основную артерию и снабжают кровью ствол мозга, затылочные доли полушарий головного мозга и мозжечок.

Могут быть различные причины закупорки магистральных и мозговых артерий. Воспалительный процесс на клапанах сердца, при котором образуются инфильтраты или пристеночный тромб в сердце, может привести к тому, что оторвавшиеся кусочки тромба или инфильтрата могут с током крови подойти к мозговому сосуду, у которого калибр меньше размера кусочка (эмбола), вследствие чего и закупорить сосуд. Также эмболами могут быть частицы распадающейся атеросклеротической бляшки, расположенной на стенках магистральной артерии головы. Это эмболический механизм развития инфаркта мозга.

Другой, тромботический механизм развития инфаркта заключается в постепенном развитии тромба (кровяного сгустка) в том месте, где расположена атеросклеротическая бляшка на стенке сосуда. Атеросклеротическая бляшка заполняет просвет сосуда. Это ведет к замедлению кровотока и способствует развитию тромба. Благодаря неровной поверхности бляшки улучшается склеивание (агрегация) в этом месте тромбоцитов с другими элементами крови, что является основным каркасом образующегося тромба. Для образования тромба обычно недостаточно только местных факторов. Кроме того, развитие тромбоза происходит в результате замедления кровотока (по этой причине тромбозы мозговых сосудов в отличие от эмболий и кровоизлияний обычно развиваются по ночам, во сне), повышение агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, повышение свертываемости крови.

Каждый на опыте знает, что такое свертываемость крови. Если случайно порезать палец, из него будет литься кровь. Но кровотечение остановится в связи с тем, что на месте пореза появляется кровяной сгусток (тромб).

Свертываемость крови является биологическим фактором, который способствует выживанию человека. Однако и повышенная, и пониженная свертываемость крови является угрозой нашему здоровью и даже жизни.

При повышенной свертываемости крови возможно развитие тромбозов, при пониженной – появление кровотечения из-за малейших порезов или ушибов. Гемофилия – болезнь, сопровождающаяся пониженной свертываемостью крови и имеющая наследственный характер, была присуща многим членам царствующих фамилий Европы, в числе которых и цесаревич Алексей – сын последнего российского императора.

Нарушение нормального кровотока может произойти вследствие спазма (сильного сжатия) сосуда, который наступает в связи с резким сокращением мышечного слоя сосудистой стенки. В развитии нарушений мозгового кровообращения большое значение придавали спазму несколько десятилетий назад. В настоящее время спазм мозговых сосудов в основном связывают с инфарктом мозга, который может развиться спустя несколько дней после возникновения субарахноидального кровоизлияния.

При частом увеличении артериального давления может произойти изменения в стенках мелких сосудов, которые питают глубокие структуры головного мозга. Происходящие изменения ведут к сужению, а зачастую к закрытию этих сосудов. Иногда резкий подъем артериального давления (гипертонический криз) развивается в небольшой инфаркт в бассейне кровообращения сосуда (в научной литературе это явление носит название «лакунарный» инфаркт).

В некоторых случаях инфаркт мозга развивается без полной закупорки сосуда, называемый гемодинамическим инсультом. Можно представить себе этот процесс на наглядном примере. Вы поливаете огород из шланга, который забит илом. Но мощности электромотора насоса, опущенного в пруд, достаточно для получения нормальной струи воды и качественного полива Вашего огорода. Однако при небольшом перегибе шланга или ухудшении работы мотора мощная струя заменяется тоненькой струйкой, которой явно недостаточно для хорошего полива земли.

Такая же ситуация при определенных условиях наблюдается с кровотоком в головном мозге. При наличии двух факторов: резком перегибе просвета магистрального или мозгового сосуда или его сужении из-за заполняющей атеросклеротической бляшки плюс уменьшение артериального давления, которое наступает в связи с ухудшением (часто временным) работы сердца.

Механизм преходящих нарушений мозгового кровообращения (иначе говоря, транзиторых ишемических атак) сходен во многом с механизмом развития инфаркта мозга. Но при преходящих нарушениях мозгового кровообращения компенсирующие механизмы срабатывают быстро, и в течение нескольких минут (часов) исчезают развившиеся симптомы. Однако не нужно надеяться на то, что с возникшим нарушением с таким же успехом будут справляться механизмы компенсации. Поэтому настолько важным является понимание причин нарушения мозгового кровообращения. Это позволяет разрабатывать методы для профилактики повторных катастроф.

Факторы, способствующие образованию инсультов:

сахарный диабет, табакокурение, использование контрацептивов;
повышенное артериальное давление, ишемия сердечной мышцы, патология параметров крови, наличие инсультов в анамнезе;
нарушение текучести крови, микроциркуляции периферийных артерий (увеличение риска ишемического инсульта в 2 раза);
большой вес при наличии атеросклероза;
нарушение липидного обмена;
злоупотребление спиртными напитками;
неподвижный образ жизни;
стрессовое состояние.

Последствия инсульта

Одна из основных опасностей инсульта состоит в том, что в результате этого заболевания большая вероятность для больного стать инвалидом. Около 30% людей, которые перенесли инсульт, в течение года не могут обойтись без помощи других людей и их ухода. Во всем мире за инсультом закреплен статус болезни, чаще всего приводящей к инвалидности. Особенно грустным является тот факт, что второе место инсульт занимает по частоте развития слабоумия. Также инсульт ведет к ухудшению когнитивных способностей (внимания, памяти), уменьшает работоспособность, обучаемость, мыслительные способности.

Учитывая вышеизложенное, при обнаружении первых признаков нарушения мозгового кровообращения необходимо обратиться к неврологу.

Профилактика нарушений мозгового кровоснабжения

Меры профилактики нарушений мозгового кровоснабжения достаточно просты. Но именно поэтому ими чаще всего и пренебрегают.

Ниже перечислены основные принципы, которых следует придерживаться.

Больше двигаться.
Не курить.
Не употреблять наркотики.
Контролировать и поддерживать нормальный вес тела.
Уменьшить количество потребляемой соли.
Контролировать уровень глюкозы, а также содержание триглицеридов и липопротеидов в крови.
Лечить имеющиеся заболевания сердечно-сосудистой системы.

Источник