Что такое склероз сосудов почек

Атеросклероз почечных артерий – это отложение липидных бляшек в артериальных сосудах, кровоснабжающих почки, приводящее к их стенозированию. Состояние проявляется реноваскулярной гипертензией, для которой характерны высокие цифры АД и рефрактерность к стандартной терапии. Позже присоединяются признаки снижения функциональной активности почек. Для диагностики используют инструментальные методы (дуплексное УЗИ ренальных артерий, МР- или КТ-ангиографию почечных сосудов), лабораторные анализы (липидограмма, анализ мочи, определение СКФ). Лечение включает прием гиполипидемических и гипотензивных средств, методики хирургической коррекции.

Общие сведения

Атеросклеротическое поражение почечных артерий занимает второе место по распространенности после коронарного атеросклероза. Оно наблюдаются в 90% случаев реноваскулярной гипертензии. Заболевание встречается у 7% больных старше 65 лет. Характерны половые различия: атеросклероз артерий почек регистрируется у 9,1% пожилых мужчин и у 5,5% женщин. Типично сочетание почечно-сосудистой локализации процесса и атеросклероза брюшной аорты, артерий нижних конечностей.

Атеросклероз почечных артерий

Причины

Атеросклероз почечных артерий является одним из проявлений системного атеросклеротического поражения сосудов, поэтому в его развитии участвуют такие же причины. Точная этиология поражения эндотелия (внутреннего сосудистого слоя) не установлена. В современной кардиологии ведущей является теория о полиэтиологическом характере атеросклероза. Для формирования патологии необходимо сочетание эндогенных и экзогенных воздействий.

Факторы риска

Поражение ренальных артерий обусловлено управляемыми и неуправляемыми факторами риска. Неуправляемых причин существует всего три:

возраст: частота заболевания возрастает после 50-55 лет;
пол: чаще болеют мужчины;
наследственная предрасположенность: наличие в роду ИБС и атеросклероза.

В возрастной структуре определяется увеличение заболеваемости среди женщин старше 60 лет, что обусловлено гормональными изменениями в постменопаузе.

Большое значение придается управляемым факторам риска, которые значительно повышают вероятность атеросклероза. Специфические изменения, как правило, обнаруживаются на фоне дислипидемии, которая в свою очередь является результатом неправильного питания и избыточного веса. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя) в 3-5 раз повышают риск поражения почечных сосудов. Важным предрасполагающим фактором является неконтролируемая гипертония.

Патогенез

Отложение холестериновых бляшек на поверхности артерий объясняется несколькими патогенетическими механизмами. Проникновению ЛПНП в макрофаги сосудистой стенки способствует локальное повреждение эндотелия и наличие хронического воспалительного процесса. В дальнейшем происходит разрушение пораженных клеток, при этом липиды накапливаются в межклеточном пространстве. На поздних стадиях атеросклероза развивается кальциноз.

Когда почечные артерии стенозируются липидными бляшками, начинается ишемия паренхимы органа и юкстагломерулярного аппарата, клетки которого продуцируют вазоактивные вещества. Повышается выработка ренина, который связывается с рецепторами и увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. Ишемическое повреждение почечных клубочков и канальцев сопровождается нарушениями концентрационной и выделительной функции – в организме задерживается вода и натрий.

Классификация

Существуют 2 типичные локализации атеросклеротических бляшек: место отхождения почечной артерии от брюшной аорты (74%) и средние отделы сосуда (16%). В 10% случаев процесс захватывает бифуркацию ренальной артерии, ее дистальные ветви. В клинической практике используется классификация реноваскулярной гипертензии, как основного проявления атеросклероза почечных артерий. Выделяют 3 стадии болезни:

Период компенсации. Для этого этапа характерно умеренное повышение артериального давления, которое легко контролируется гипотензивными препаратами. Почечные функции не нарушены.
Относительная компенсация. На фоне развивающегося атеросклероза наблюдается стабильная гипертензия, для контроля которой требуется комбинация нескольких медикаментов. Снижается выделительная функция.
Декомпенсация. Возникает рефрактерная к медикаментозному лучению гипертония с частыми кризами. Почки быстро уменьшаются в размерах, их функции прогрессирующе нарушаются вплоть до ХПН 4-5 стадии.

Симптомы

Для атеросклероза более типично двустороннее вовлечение в процесс почечных артерий, которое сопровождается неспецифическими почечными симптомами. Патогномоничные признаки заболевания регистрируются в среднем спустя 8-10 лет существования атеросклероза. Выраженные клинические проявления зачастую определяются на поздней стадии болезни при прогрессирующей ишемии почек.

Основной симптом атеросклеротического сужения почечных артерий – реноваскулярная гипертензия. Выявляется повышение давления до высоких цифр (систолическое АД 170 мм рт. ст. и более), которое плохо купируется медикаментами. Чтобы достичь целевого уровня артериального давления, пациенты вынуждены принимать 3-5 гипотензивных препаратов. О возможном развитии атеросклероза также свидетельствует внезапное ухудшение самочувствия при стабильной гипертонии.

При длительно протекающей ишемической нефропатии атеросклеротического генеза развивается застойная сердечная недостаточность. Становятся заметными отеки на ногах, которые появляются к вечеру. Кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок. Характерна одышка при повседневной активности, иногда одышка сохраняется в покое. По ночам периодически беспокоят приступы удушья, для облегчения которых больные садятся и опираются на вытянутые руки.

Вторая группа клинических симптомов связана с поражением паренхимы почек. Характерно повышение частоты мочеиспусканий в ночное время, из-за чего у человека нарушается качество сна. На ранних этапах возникают беспричинная апатия и усталость, снижение аппетита. Наблюдается тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи. Появляется покалывание и чувство «ползания мурашек», возможны кратковременные судороги икроножных мышц.

Читайте также: Лопались сосуды в глазах

Осложнения

Патология почечных сосудов ассоциируется с крайне высоким риском сердечно-сосудистых кризов. Длительно существующий стеноз артерий в 2 раза повышает вероятность развития инфаркта миокарда или инсульта, увеличивает риск внезапной сердечной смерти. Возникновение реноваскулярной гипертонии на фоне атеросклероза чревато поражением органов-мишеней: сердца, головного мозга, сетчатки глаз.

Ишемия почечной паренхимы приводит к хронической болезни почек, которая со временем прогрессирует в терминальные стадии ХПН. При отсутствии терапии происходит постепенное сморщивание органа со снижением функциональной активности до 10-15% от нормы. Таким пациентам для продления жизни требуется заместительная почечная терапия (гемодиализ или перитонеальный диализ).

Диагностика

Обследование организует терапевт-кардиолог совместно с нефрологом. Физикальные данные неспецифичны: выявляется отечность нижних конечностей, характерно выслушивание сердечных шумов и абдоминального сосудистого шума. Для обнаружения атеросклероза почечных артерий проводится комплекс лабораторно-инструментальных мероприятий, который включает:

Лабораторные методы. В биохимическом анализе крови повышено содержание креатинина и мочевины, снижено количество общего белка. Липидограмма показывает повышение холестерина и триглицеридов. В анализе мочи определяется протеинурия, гипоизостенурия. Измеряется скорость клубочковой фильтрации (СКФ), по результатам которой ставят степень ХПН.
УЗИ почек и почечных артерий. Предпочтительным является дуплексное цветное сканирование, которое показывает локализацию, степень и протяженность участка стеноза. С помощью дуплексного УЗИ измеряют скорость кровотока в почечной артерии, индекс сопротивления. Исследование недостаточно информативно при поражении дистальных отделов сосуда.
КТ-ангиография. Томографическое рентгеноконтрастное исследование – самый точный диагностический метод. При ангиографии получают трехмерное изображение артерий почек и аорты, на которых хорошо видны атеросклеротические бляшки. Для пациентов со сниженной СКФ целесообразно использовать МР-ангиографию почечных артерий.
ИДСА. Интраартериальная дигитальная субтракционная ангиография дает точное морфологическое изображение пораженного атеросклерозом сосуда. Методика также применяется для внутриартериального измерения давления. Исследование в основном выполняется в рамках подготовки к хирургическому лечению.

Лечение атеросклероза почечных артерий

Консервативная терапия

Лечение представлено комплексом мероприятий, которые применимы при признаках атеросклероза любой локализации. Пациентам назначают диету с ограничением насыщенных жиров и поваренной соли, рекомендуют нормализовать массу тела. Медикаментозная схема направлена на коррекцию гипертензии, улучшение мочевыделительных функций и снижение риска кардиоваскулярных осложнений. Чаще всего для терапии применяют следующие группы препаратов:

Гиполипидемические средства. С учетом степени дислипидемии и преобладающей фракции липидов подбирают оптимальную фармакологическую группу: фибраты, статины, препараты никотиновой кислоты. Для достижения клинического эффекта лекарства принимают длительно или пожизненно.
Гипотензивные препараты. Основной задачей терапии является достижение оптимального уровня АД, для чего назначают комбинацию из 2-3 лекарств. При одностороннем стенозе используют ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II. Также применяются бета-блокаторы и антагонисты кальциевых каналов.
Антиагреганты. Препараты назначаются для улучшения реологических свойств крови, профилактики тромботических осложнений. Средства принимаются длительно в невысоких дозах, при склонности к тромбозу в схему лечения добавляют непрямые антикоагулянты.

Хирургическое лечение

К оперативной коррекции прибегают у больных с выраженной степенью стеноза (более 70%), злокачественной формой реноваскулярной гипертензии. Операция показана при быстром прогрессировании двустороннего атеросклероза почечных сосудов или поражении артерии единственной функционирующей почки. Используется несколько методов хирургических вмешательств, таких как:

Транслюминальная ангиопластика. Эндоваскулярная операция является методом выбора благодаря малой инвазивности и низкому проценту осложнений. Баллонная ангиопластика с последующим стентированием эффективна при атеросклерозе начального отдела почечной артерии .
Хирургическая реваскуляризация почки. Радикальный метод лечения связан с риском тромбоэмболических и геморрагических осложнений, поэтому рекомендуется намного реже. Предполагает проведение трансаортальной эндартерэктомии или установку аортально-ренального шунта.

Прогноз и профилактика

Выполнение комплекса медикаментозных и малоинвазивных мероприятий восстанавливает кровоток в пораженной почечной артерии и улучшает состояние больного. Прогноз для таких пациентов благоприятный: при дальнейшей коррекции атеросклероза риск осложнений минимальный. Профилактика включает неспецифические методы: коррекцию образа жизни для ликвидации причин заболевания, регулярное обследование людей из группы риска.

Источник

Нефросклероз – это патологическое состояние, вызванное гибелью нефронов, их замещением соединительной тканью с нарастанием почечной недостаточности. Проявляется полиурией, никтурией, гипертензией, отечностью, дискомфортом в пояснице, на поздних этапах – олигурией, гематурией, интоксикацией. Диагностируется с помощью лабораторных анализов, УЗИ, КТ, МСКТ почек, нефросцинтиграфии, ангиографии ренальных сосудов, урографии, биопсии. Для лечения применяют этиопатогенетическую терапию основного заболевания, антикоагулянты, антиагреганты, противоанемические, дезинтоксикационные, витаминно-минеральные средства, заместительную терапию, аллотрансплантацию почки.

Общие сведения

Нефросклероз – вторичное клинико-анатомическое состояние, проявляющееся уплотнением, сморщиванием почек и снижением их функциональной состоятельности вследствие замещения паренхимы волокнами и межуточным веществом соединительной ткани. Сморщенная почка была впервые описана в 1914 году немецкими клиницистом Ф. Фольгардом и патологом К.Т. Фаром.

Обычно нефросклероз осложняет течение урологической и другой соматической патологии. В ХХ веке его ведущей причиной считался гломерулонефрит, в настоящее время – артериальная гипертензия и сахарный диабет (более 60% всех диагностированных случаев). Распространенность нефросклероза в европейских странах составляет 0,06%. При этом 10-20% больных нуждаются в проведении регулярного гемодиализа, а смертность от ХПН достигает 22%.

Нефросклероз

Причины нефросклероза

Сморщивание почки – полиэтиологический процесс, который осложняет различные сосудистые расстройства и урологические болезни. В зависимости от варианта нефросклероза специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют две группы причин, вызывающих первичное или вторичное замещение почечной паренхимы волокнистыми структурными элементами соединительной ткани. Первично сморщенная почка формируется на фоне поражения ренальных сосудов, обусловленного такими заболеваниями, как:

Артериальная гипертензия. У больных с эссенциальной гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензивными состояниями стойко спазмируются и сужаются почечные сосуды, нарушается питание паренхимы. Соединительнотканное уплотнение сосудистой стенки или гибель артериол, клубочковых капилляров завершается соответственно формированием медленно прогрессирующего артериосклеротического нефросклероза либо злокачественного артериолонекротического гломерулосклероза Фара.
Атеросклероз ренальных артерий. Отложение на внутренней оболочке атеросклеротических бляшек делает сосудистую стенку менее эластичной, сужает просвет сосудов, питающих почечную паренхиму. Уменьшение тканевой перфузии провоцирует деструкцию нефронов и тканевую гипоксию, способствующую избыточному образованию соединительной ткани. Как следствие, в результате атеросклероза корковое вещество истончается, клетки мочевых канальцев атрофируются, из-за чего снижается функциональная состоятельность почки.
Хроническое венозное полнокровие. На фоне застоя, вызванного нефроптозом, сужением или хроническим тромбозом ренальных вен, паренхиматозные сосуды паретически расширяются, приток насыщенной кислородом артериальной крови уменьшается, в тканях нарастает ишемия. Ситуация усугубляется уплотнением сосудистых стенок, дополнительно нарушающим тканевой метаболизм. В условиях гипоксии происходит частичное отмирание клеток, и на протяжении 10-15 лет возникает нефросклероз.

У некоторых пациентов ангиогенная деструкция почек возникает остро при частичной или полной тромбоэмболии ренальной артерии. Резкое нарушение кровообращения вызывает инфаркт почки – массовую гибель нефронов в результате острой ишемии. Впоследствии некротизированный участок постепенно замещается соединительной тканью, и развивается нефросклероз.

О вторично сморщенной почке говорят в тех случаях, когда пациент изначально страдает урологическим заболеванием, при которых почечная паренхима разрушается под влиянием инфекционных агентов, аутоиммунных комплексов, механических факторов (растяжения, травматизации конкрементами) и др. Основными причинами вторичного (нефрогенного) нефросклероза являются:

Болезни почек. Склерозирование паренхимы может стать исходом пиелонефрита, туберкулеза почек, гломерулонефрита, мочекаменной болезни, поликистоза. Отдельную группу причин нефросклероза составляют вторичные нефропатии, осложнившее течение других патологических процессов – сахарного диабета, системной красной волчанки, злокачественных неоплазий, гестоза.
Заболевания нижних мочевыводящих отделов. Нефросклероз может развиться на фоне гидронефроза, обусловленного обтурационным застоем мочи при склерозе шейки мочевого пузыря, формировании уретеро-вагинальных свищей, сдавливании опухолями малого таза. Атрофические процессы наблюдаются у 30-60% пациентов, страдающих пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Патогенез

Несмотря на разнообразие причин, вызывающих нефросклероз, механизм развития заболевания в целом является общим. Вначале под влиянием различных повреждающих факторов (гипоксии, воспалительных и дистрофических процессов, вызванных факторами патогенности микроорганизмов, аутоиммунными комплексами, прямыми травматическими воздействиями и др.) происходит деструкция клубочкового и канальцевого эпителия с выключение части нефронов из общего кровоснабжения.

Поскольку почечные клетки не способны к регенерации, после фагоцитирования разрушенных клеточных элементов начинается нефросклероз – поврежденный участок замещается соединительными волокнами, а сами почки уплотняются. В оставшихся клубочках усиливаются кровообращение и фильтрация, в результате чего увеличивается объем выделяемой мочи и уменьшается ее относительная плотность. На фоне нарушений кровотока повышается синтез ренина, регулирующего клубочковую фильтрацию, что способствует возникновению или усугублению артериальной гипертензии.

Благодаря высоким компенсаторным возможностям почечной ткани клинические признаки почечной недостаточности появляются только при выраженном нефросклерозе с потерей 70% нефронов обеих почек или 85% – одной. При сохранении 5% клеток и менее возникает функциональная несостоятельность органа, требующая проведения заместительной терапии.

КТ-урография. Выраженная асимметрия размеров почек, значительное уменьшение размеров правой почки.

Симптомы нефросклероза

Клиническая картина заболевания на ранней стадии характеризуется повышением количества суточной мочи (более 2 л), учащением актов мочеиспускания в ночное время (свыше 3-х раз за ночь), постоянными тянущими болями в области поясницы, увеличением артериального давления. По мере прогрессирования нефросклероза появляются отеки: сначала на лице, потом они распространяются равномерно по всему телу. Отечность наиболее выражена утром.

На поздней стадии симптоматика усугубляется: объем суточной мочи снижается до 0,5-0,8 л, в моче может появляться примесь крови, пациента беспокоит сухость во рту, постоянная жажда. Возникают и нарастают общие симптомы интоксикации: головная боль, тошнота и рвота, слабость, мышечные боли.

Осложнения

Серьезные нарушения процессов фильтрации и реабсорбции, возникающие при деструкции более 70-75% исходного числа нефронов, приводят к формированию хронической почечной недостаточности. Поскольку сморщенная почка перестает синтезировать эритропоэтин, необходимый для созревания эритроцитов в костном мозге, часто развивается железодефицитная анемия. У пациентов с нефросклерозом повышается риск нефрогенной артериальной гипертензии вследствие избыточной продукции ренина. При нарушении обмена витамина D возникает остеопороз с повышенной ломкостью костей и склонностью к образованию патологических переломов.

Диагностика

Пациентам с подозрением на нефросклероз назначают комплексное обследование, позволяющее определить особенности морфологической структуры почек, выявить признаки атрофии паренхимы, оценить функциональную состоятельность органа. Наиболее информативными лабораторными и инструментальными методами диагностики сморщенной почки считаются:

Общий анализ мочи. Для нефросклероза показательно значительное уменьшение относительной плотности мочи (до 1,005-1,015 г/л). При нарастании признаков ХПН возможны эритроцитурия (до 2-3 эритроцитов в поле зрения), цилиндрурия, протеинурия (до 0,033 г/л).
Общий анализ крови. У пациентов со сморщенной почкой снижается содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечается умеренная тромбоцитопения, увеличение длительности кровотечения и времени свертываемости крови. Часто возникает небольшой лейкоцитоз.
Биохимия крови. Оценка функциональной состоятельности по биохимическим показателям выявляет почечную недостаточность. При нефросклерозе может быть повышено содержание мочевой кислоты, креатинина, мочевины, магния, фосфора, натрия. Снижается уровень белка, калия.
Сонография. Характерными эхографическими признаками нефросклероза служат уменьшение размеров пораженного органа, истончение паренхимы, атрофия коркового слоя, его нечеткая дифференциация с мозговым веществом. Зачастую по данным УЗИ почек выявляется нефрокальциноз.
Ренгенологические методы. При обзорной и экскреторной урографии размеры почек, корковый слой уменьшены, в паренхиме определяются кальцификаты. Нарушение заполнения чашечно-лоханочной системы контрастным веществом может свидетельствовать о развитии ХПН.
Ангиография. На ангиограммах почек артерии обычно сужены, деформированы. У части пациентов мелкий артериальный рисунок может отсутствовать (симптом «обгоревшего дерева»). Корковое вещество истончено. Типична неровность наружного контура почек.
Динамическая нефросцинтиграфия. При сморщивании почка медленнее накапливает и выводит нефротропный радионуклид. Исследование дополняют статической нефросцинтиграфией, выявляющей дефекты паренхимы по неравномерному распределению радиофармпрепарата.
Томография почек. На трехмерных моделях и послойных снимках, полученных в ходе КТ, МСКТ, выявляются истонченность коркового слоя, уменьшение размеров органа. Признаками нефросклероза являются сужение и деформация мелких артериальных сосудов.
Пункционная биопсия почек. При гистологическом анализе биоптата почек отмечается значительное уменьшение количества нефронов, большое количество волокон соединительной ткани. В ходе исследования оценивается состояние артериол и капилляров.

Дифференциальная диагностика нефросклероза проводится с сахарным и несахарным диабетом, острой почечной недостаточностью, быстропрогрессирующим гломерулонефритом, гепаторенальным синдромом, гипохлоремической азотемией. При необходимости пациента, кроме врача-нефролога и уролога консультируют терапевт, кардиолог, фтизиатр, ревматолог, эндокринолог, онколог, онкогематолог.

КТ-урография. Нефросклероз справа.

Лечение нефросклероза

Консервативная терапия начальных стадий сморщивания почек направлена на коррекцию основного заболевания, спровоцировавшего склеротический процесс, и нарастающей почечной недостаточности. С учётом патологии, вызвавшей нефросклероз, пациенту назначают антибиотики, гипотензивные препараты, статины, глюкокортикостероиды, антигликемические, диуретические, нестероидные противовоспалительные и другие этиопатогенетические средства. Для купирования расстройств, вызванных функциональной почечной недостаточностью, могут применяться:

Антикоагулянты и антиагреганты. За счет влияния на реологические свойства крови улучшают кровоток в ренальных артериолах, капиллярах и благодаря восстановлению тканевой перфузии замедляют нефросклероз. С осторожностью назначаются при нарастании ХПН.
Витаминно-минеральные комплексы. Для коррекции изменений биохимического состава крови, вызванного нарушением фильтрации, используют препараты калия, кальция, витамин D, поливитаминные составы, бифосфонаты. Их прием улучшает метаболизм и предотвращает остеопороз.
Противоанемические средства. При выявлении анемии назначают препараты эритропоэтина, стимулирующие образование эритроцитов, и железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Уменьшение гемической гипоксии позволяет затормозить склеротические процессы в тканях почек.
Дезинтоксикационная терапия. Чтобы ускорить выведение токсичных метаболитов, накапливающихся в организме при нефросклерозе, применяют энтеросорбенты, которые связывают продукты обмена в кишечнике. Для снижения уровня мочевины могут назначаться растительные средства на основе артишока.

Если сморщивание почки сочетается с ХПН III-IV стадии, показано проведение заместительной почечной терапии – перитонеального диализа, гемодиализа, гемодиафильтрации, гемофильтрации. Радикальным методом лечения, рекомендованным при нефросклерозе с уменьшением количества жизнеспособных нефронов до 5% и менее, является трансплантация почки после полостной или лапароскопической нефрэктомии.

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении болезни прогноз относительно благоприятный, назначение адекватной терапии позволяет добиться длительного состояния компенсации нефросклероза. Со временем работа нефронов ухудшается, развивается хроническая почечная недостаточность: такие пациенты нуждаются в пересадке органа или регулярном гемодиализе.

Для профилактики нефросклероза необходимо соблюдать рекомендации специалиста по лечению нефрологических заболеваний (особенно воспалительного характера), контролировать уровень артериального давления, глюкозы крови, избегать переохлаждений, не злоупотреблять солью и мясной пищей. Важную роль в предупреждении развития сморщенной почки играет регулярное посещение семейного врача для раннего выявления и коррекции соматической патологии.

Источник