Что такое стаз сосудов

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Причины:

– Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

– Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Патогенез

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

– Проагреганты (тромбоксан А2, аденозиндифосфат, ПгF, ПгE, катехоламины, АТ к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАВ (в том числе — проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).

– Катионы. K+, Ca2+, Na+, Mg2+ и высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный. И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые клетки («нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.

– Высокомолекулярные белки (например, g-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).

Виды стаза

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

– Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

– Вторичный стаз (ишемический и застойный).

– Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

– Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

– уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

– увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

– большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

– микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.

Тромбоз – прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней пов-ти кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета. В ходе тромботического процесса формир-ся плотные депозиты крови, кот прочно «прирастают» к субэндотелиальным стр-рам и реже эмболизируют в другие сосудистые регионы. В среднем период полной трансформации кровяного сгустка в тромб завершается не ранее чем ч/з 6 ч от начала внутрисосудистого свертывания крови. Стр-ра формирующихся тромбов зависит от ос-тей кровотока в сосуде.

В арт с-ме, хар-ся высокой скоростью кровотока, тромбы состоят в основном из тромбоцитов с небольшой примесью эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в сетях стабилизированного фибрина, тогда как в венозной с-ме, отличающейся значительно более низкой скоростью кровотока, – из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого кол-ва тромбоцитов, придающих тромбу гомогенно красный цвет. Содержание тромбоцитов в арт-х тромбах существенно выше, чем в венозных, а в обоих видах тромбов гораздо выше, чем в крови. Кол-во эритроцитов в арт-х тромбах неск ниже, а в венозных почти эквивалентно содержанию их в крови.

Уровень фибриногена в обоих видах тромбов соответствует приблизительно двукратной концентрации фибриногена плазмы крови. Частота возникновения тромбоза исключительно велика. Помимо самостоятельного генеза он может вст-ся при самых различных заб-ях сердечно-сосудистой, дыхат, кроветворной, пищеварит и мочеполовой с-м, при нар-ях нервной, гормональной и иммунной регуляции, воспалении, шоке, в различные периоды операционной травмы, в до- и послеродовом периоде, при действии на орг-м бактериальных и хим токсинов, ядов, ионизирующего излучения, гравитационных факторов, барометрич давления, нар-ях биоритма и многих др неблагоприятных воздействиях.

Ключевыми мех-ми тромбообразования в артериях является:

1. Повреждение сосудистого эпителия;

2. Локальный ангиоспазм;

3. Адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия;

4. Агрегация тромбоцитов как на пов-ти адгезировавших клеток, так и в отдалении от них;

5. Активация свертывающей СП-ти крови при снижении ее фибринолитич св-в.

Венозные тромбы возник в рез-те активации плазменного звена гомеостаза.

Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения.

Эмбол и эмболия.

– Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.

– Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, осколки пули или ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

– Эндогенные.

– Фрагменты тромбов (тромбоэмболы).

– Кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей.

– Небольшие фрагменты распадающейся опухолевой или разрушенной нормальной ткани.

– Конгломераты микробных клеток, много- и одноклеточные паразиты.

– Пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующиеся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому — при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин.

– Артериальные эмболы. Закупоривают артериальные сосуды большого круга кровообращения (попадают из лёгочных вен или левых камер сердца), малого круга (заносятся из правых камер сердца или вен большого круга кровообращения).

– Венозные. Часто эмболы обнаруживают в мелких венозных сосудах воротной вены.

– Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.

Развивающийся в организме венозный стаз — это патологический процесс, проявлением которого является плохой отток венозной крови, но движение артериальной происходит корректно.
Образуется зачастую в связи с недостаточной эластичностью стенок сосудов либо чрезмерной вязкостью крови.

Венозная гиперемия является расстройством кровообращения, когда наполняемость тканей кровью существенно повышается. Это происходит в связи с появлением трудностей  её оттока. Патологическое состояние бывает общим (когда присутствует сердечная недостаточность), а также местным. Появление венозного застоя в различных частях тела – это пример местного проявления заболевания.

Венозный застой — что это такое

Развивающийся в организме венозный стаз — это патологический процесс, проявлением которого является плохой отток венозной крови, но движение артериальной происходит корректно.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Образуется зачастую в связи с недостаточной эластичностью стенок сосудов либо чрезмерной вязкостью крови. Сначала просто снижается тонус, а далее развивается затрудненный кровоток. Развитие заболевания определяется местами в теле человека, где присутствует скопление сосудов.

Причины и симптомы

Корректное функционирование артериальных сосудов во много определяется работой сердца.

А вот стимуляцию венозного давления обеспечивает регулярное сокращение икорных мышц.

Небольшой импульс крови также дает еще и дыхание.

При этом вены содержат клапаны, которые обеспечивают движение крови только по направлению к сердцу.

В том случае, когда  «мышечный насос» полностью не задействован (в результате гиподинамии), развивается такой недуг. Существуют различные типы патологии, определяющиеся местом поражения.

В малом тазу

Заболевание, локализованное в малом тазу, является частой формой гиперемией, поражающей представителей обоих полов. Подобный венозный застой крови больше всего опасен для женщин, что обусловлено возможностью выкидыша, рождения неполноценных или недоношенных детей либо вовсе может быть причиной бесплодия. Выявление патологии на раннем сроке позволяет успешно её вылечить.

Наиболее подверженными развитию такой формы заболевания являются люди, чей образ жизни крайне малоподвижный. При этом причиной развития также могут стать такие ситуации, как:

• наследственность;

• использование противозачаточных препаратов (в частности гормонального типа);

• постоянные сильные физические нагрузки;

• беременность;

• развитие послеродовых осложнений.

У женщин может сопровождаться развитием варикоза.

В головном мозге

Зачастую такая патология имеет вторичный характер, то есть является следствием развития иного внутричерепного заболевания. Выявляется за счет применение рентгенографии черепа, а также замеров уровня давления локтевой вены.

Когда развивается хроническая форма недуга, это приводит к существенному снижению обмен веществ, а также появляется кислородное голодание мозга. При этом наблюдается внутричерепной отек и повышенное давление.

Начальные же формы патологии проявляются уменьшением тонуса вен. Для выявления заболевания на этой стадии используется реография либо плетизмография.

Причиной, по которой развивается застой в крови в венах такого типа, являются следующие факторы:

• получение травмы головы;

• наличие водянки мозга;

• развитие шейной опухоли;

• патологии сердца;

• патологии бронхов либо легких;

• развитие тромбоза вен.

Симптомами такого заболевания являются следующие проявления:

• сильные головные боли, которые усиливается при изменении положения головы;

• расширение вен, расположенных в глазном дне;

• спонтанные приступы головокружения;

• чувство шума в голове.

В легких

Такая форма веностаза заключается в ухудшении венозного кровотока легких, повышении количества находящейся там крови. За счет этого увеличивается плотность тканей легкого.

Такая ситуация приводит к следующим изменениям:

• в сосудах начинает интенсивно разрастаться соединительная ткань;

• увеличивается сосудистая проницаемость.

Симптомами венозного застоя, локализованного в легких, является:

• появление одышки даже после незначительных физических упражнений;

• жесткое дыхание, невозможность глубокого вдоха;

• появление хрипов, локализованных в нижних частях органа;

• наличие вязкой мокроты с прожилками крови;

• развитие аортального порока сердца;

• болезненная и увеличенная печень.

В ногах

Несмотря на то, что зачастую заболевание развивается очень медленно, есть такие его формы, отличительной чертой который является стремительность прогрессирования. Во время неё застоявшаяся кровь может должным образом обеспечить доставку кислорода тканям. Это приводит к недостаточности питательных веществ в них, а также развитию кислородного голодания.

К застою крови в венах нижних конечностей может привести гиподинамия. Это обусловлено тем, что венозную кровь приводит в движение «мышечный насос». Характерной чертой данного заболевания является увеличение давления и деформация сосудов. Так, они разрастаются, что приводит к существенному уменьшению скорости кровотока.

Симптомами патологии являются:

• развитие синюшности кожи;

• чувство тяжести, локализованное в икорных мышцах;

• уменьшение температуры тела;

• плазморрагия.

Особенности лечения

Прежде всего, лечение венозного застоя определяется причиной, в результате которой он развился. Общими рекомендациями является увеличение активности в жизни – занятие легким видом спорта, гимнастикой, когда к этому отсутствуют противопоказания. Стоит избавиться от курения, употребления алкоголя, а также сбалансировать свое питание. Реологические параметры крови улучшатся при добавлении в рацион овощей.

Такие средства позволяют повысить эластичность сосудов, предупредить развитие возможного воспаления, а также приводят в норму их свойства.

Однако для каждого типа патологии используется свой конкретный метод лечения:

1. Когда присутствует легочная гиперемия, используется терапия устранения сердечной недостаточности. В этом случае также возможно применение хирургического вмешательства. Когда заболевание перешло в хроническую форму, человеку назначается инвалидность.

2. При наличии мозгового застоя для лечения необходимо уменьшить венозное давление. Для этого  применяется терапия для снижения отечности, а также застойных явлений. При тяжелых формах недуга для лечения используется лазеросветодиодная терапия, фитотерапия и мануальная терапия (массаж воротниковой зоны).

3. Для устранения застоя крови, локализованного в малом тазу, применяются консервативные методы. 

4. Лечение заболевания в ногах проводится за счет использования медикаментозной терапии и определенными народными средствами. Эффективных средств для устранения патологии не существует, поэтому смысл лечения состоит в предотвращении развития осложнений. В некоторых случаях используется хирургическое вмешательство. Для облегчения протекания недуга рекомендуется заниматься лечебной ходьбой, а также применять компрессионный трикотаж.

Заключение

Застои, заболевания сосудов могут приводить к различным тяжелым осложнениям (трофические язвы, гангрена и прочее). Поэтому следите за своим здоровьем, вовремя посещайте врача. Чтобы не допускать застой крови в венах, занимайтесь профилактической гимнастикой. Гиподинамия — один из главных врагов.опубликовано econet.ru.

Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление – мы вместе изменяем мир! © econet