Что такое тиреоидные сосуды
Результат УЗИ ЩЖ должен быть представлен в письменном виде. Таким документом является «Протокол ультразвукового исследования щитовидной железы». Протокол должен содержать и характеризовать:
1. Название медицинского учреждения, его фактический адрес, контактные сведения (телефон, электронную почту). Сайт медучреждения сообщается по желанию и/или наличию.
2. Фамилию, Имя и Отчество пациента, его возраст (и/или год рождения).
3. Расположение, состав, форма, граница и контур ЩЖ.
4. Три поперечных размера каждой доли, с указанием их объёма. Общий объём железы. Наибольшая глубина (толщина) перешейка.
5. Описание состояния каждой доли и перешейка щитовидной железы: структурное и функциональное (кровоток). Описание регионарных лимфоидных образований и околощитовидных желез (кратко без патологии или подробно при патологии).
6. Заключение, как краткий вывод, представляющий основные стороны состояния железы.
7. Сопоставление, если есть данные предыдущего ультразвукового исследования.
8. ФИО врача, его подпись (и врачебная печать).
Расположение щитовидной железы может быть типичным и нетипичным. Типичное расположение железы соответствует всем анатомическим вариантам нормы, независимо от объёма и внутреннего устройства ткани. К нетипичному (атипичному, дистопии, эктопии) расположению железы относятся все прочие варианты, среди которых чаще встречается «загрудинное» положение железы. В последнем случае необходимо, по возможности, точнее характеризовать, насколько доля (обе доли) ЩЖ проникают в область грудной клетки.
Состав щитовидной железы может быть изменён операционно или быть врождённым. Например, может отсутствовать одна из долей и часть перешейка (гемигенезия). При необходимости, может быть указана форма щитовидной железы. Граница характеризуется по чёткости и геометрическим особенностям, с указанием изменённых мест по периметру (по всему или определённой стороне). Контур железы – по толщине и эхогенности (в т.ч. её выраженности).
Измерительная часть протокола УЗИ. В этом разделе обязательно нужно указывать:
• наибольшие три размера каждой доли (в мм): длину, ширину и глубину,
• объём каждой доли и всей железы (суммы объёмов двух долей),
• наибольшую глубину перешейка в медиальной плоскости (при значимой разнице размеров правой и левой частей перешейка важно сообщать значения для правой и левой части; прилагать снимок).
Описание протокола УЗИ должно быть терминологически понятным, точным, конкретным, сохранять преемственность и передавать:
• эхогенность ткани ЩЖ (по качеству и количеству),
• эхоструктуру ткани (мелко-сегментарная, крупно-сегментарная, с перегородками и пр.),
• топографическое расположение выявленных изменений внутри каждой доли и перешейка,
• выраженность (проявленность) изменений,
• величину (количество) изменений,
• размеры изменённых участков (узлов или диффузных),
• относительную величину сохранённой гормонообразующей ткани,
• насыщенность сосудистой сети (интенсивность кровообращения), с указанием распределения сосудистой сети внутри доли или в перешейке, в т.ч. в изменённых участках (узловых, диффузных),
• скорость кровотока в системе верхних и нижних щитовидных артерий долей, магистральных («питающих») сосудов перешейка и узлов,
• жесткость (упругость, эластичность) при узловом и диффузном процессах.
Понятие «неоднородность» должно быть обязательно уточнено количественно (мало, умеренно или значительно) и качественно (за счёт каких конкретных изменений).
В описании должны использоваться эхографические термины, наиболее точно передающие реальное состояние щитовидной железы. Вместе с тем, в скобках желательно указывать краткий вывод о морфологической природе выявленных изменений. Такой принцип изложения уменьшит эмпирическое перечисление неких «фокальных образований» или «псевдоузлов», позволит раскрыть сущность изменений, уточнит понимание патологического процесса (в случае, если описание признаков недостаточно передаёт реальную картину изменений) и, таким образом, улучшит преемственность и клиническую ценность исследования.
Например:
1) «определяется умеренной выраженности диффузная гипоэхогенность ткани (признак лимфоцитарной инфильтрации) вдоль дорсального края левой доли, градиентно переходящая в изоэхогенную ткань…» (при аутоиммунном процессе),
2) «в центральной части правой доли выявлена зона 12,3х14,1х13,8 мм умеренно неоднородной значительной диффузной гипоэхогенности ткани без чёткой границы, контура и сосудистых элементов при ЦДК (признак деструктивного процесса)» (при подостром тиреоидите),
3) «распространённо в доле в умеренном количестве определяются мелкие и крупные значительно гипоэхогенные точечные включения (признак внутридольковой деструкции)»,
4) «распространёно в доле заметны дугообразные тонкие гипоэхогенные элементы (признак сосудистого контурирования долек)»,
5) «выделяются мелкоточечные и короткие линейные умеренно гиперэхогенные включения (соединительнотканной природы)»,
6) «выявлены два анэхогенных сфероподобных образования с чёткими границами без контура и точечными гиперэхогенными сигналами кометоподобной формы (признак коллоидности)» (при коллоидно-кистозном преобразовании),
7) «наблюдается умеренной выраженности гиперэхогенный контур вокруг узла, распространяющий от датчика гипоэхогенную тень (признак кальцинации)»,
8) «в толще доли определяются тонкие протяжённые гиперэхогенные образования (соединительнотканные)» (при утолщении внутренних перегородок доли),
9) «внутри узла определяются анэхогенные зоны (жидкостные) с чёткими границами…» (при кистообразовании внутри узла).
Заключение протокола УЗИ является объединённым выводом из описания. Заключение, как уже пояснялось в разделе 2, не является диагнозом и не должно содержать общих нозологических определений (например: «признаки аутоиммунного тиреоидита»). В заключении вместо эхографических терминов должны применяться клинические обозначения, в соответствии с сущностными (морфо-функционально-компенсаторными) классификациями.
Заключение должно включать клинически важные признаки у конкретного пациента:
• структурный вариант патологии (узловой и/или диффузный),
• количественную проявленность,
• расположение в железе (правосторонний, левосторонний, перешейка, тотальный),
• особенности развития процесса (для узлов – величина, количество, отношение к доле, течение, состояние, стадия и пр.; для диффузного процесса – специфическое проявление, распространение, выраженность и пр.),
• интенсивность кровотока (отдельно для узловой и внеузловой ткани, с указанием стороны в железе),
• количество макроструктурно полноценной ткани,
• состояние паратиреоидных структур при их изменениях (регионарных лимфоузлов, околощитовидных желёз).
Сопоставление – часть протокола УЗИ, в которой кратко приводятся основные отличия между результатами предыдущих исследований и последним. При этом указывается дата предшествовавшего УЗИ, с которым приводится сравнение. Могут сопоставляться объём ЩЖ, количество макроструктурно полноценной ткани и/или величины/выраженности диффузных изменений и состояния узлового процесса. Сопоставление результатов может описываться ультразвуковой терминологией и завершаться выводом об особенностях динамики (выраженности восстановления, компенсаторной устойчивости, сохранения изменений и пр.).
Протокол УЗИ может сопровождаться схемой распределения в ЩЖ выявленных изменений (узловых и диффузных явлений). Этот способ передачи информации не является обязательным, но значительно улучшает ориентирование. Особенно полезно применение схемы при узловом процессе.
Схема может состоять из контурных изображений долей и перешейка ЩЖ, выполненных в поперечных и продольных сечениях или одной фронтальной плоскости. Схема может быть нарисована рукой или с помощью программы, иметь плоский или объёмный вид. В любом случае, схематическое изображение должно содержать обозначения (номером и/или размерами) и помогать в топографическом ориентировании.
Каждый ультразвуковой протокол должен сопровождаться снимками, полноценно иллюстрирующими:
• три размера каждой доли и глубину перешейка,
• эхогенность и структуру ткани обеих долей,
• состояние кровообращения (в режиме ЦДК или ЭДК),
• узловой процесс (в двух проекциях, с указанием размеров и сосудистой сети в режиме ЦДК или ЭДК).
Таким образом, количество снимков должно быть от 5 и более. В «Клинике щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова к протоколу УЗИ чаще прилагается около 7-9 или 12-15 снимков, реже – 17-20 или более снимков.
Снимки должны быть хорошего или отличного качества. Не затемнёнными. Изображение долей и перешейка на снимках должны иметь достаточный масштаб (не уменьшены). На снимках должны присутствовать указатели проекции положения датчика или соответствующие подписи.
Снимки должны дополнительно помогать клиницисту зрительно ориентироваться в ключевых особенностях патологии. Современные данные УЗИ могут сопровождаться электронной копией снимков и/или кинопетель, записанными на носитель (диск или USB-накопитель). Электронные изображения не должны заменять бумажные.
Источник
Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии – аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.
Общие сведения
Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.
В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.
Тиреоидит
Классификация тиреоидитов
В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.
Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.
Причины тиреоидитов
Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.
В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.
При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.
Симптомы тиреоидитов
Острый тиреоидит
При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.
Гнойный тиреоидит развивается остро – с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.
Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.
Подострый тиреоидит
Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.
Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.
Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.
Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.
В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).
Хронический фиброзный тиреоидит
Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.
Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.
Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.
Специфические тиреоидиты
К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.
Осложнения тиреоидитов
Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.
Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.
Диагностика тиреоидитов
При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.
Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.
Лечение тиреоидитов
При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).
При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.
Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.
Прогноз и профилактика тиреоидитов
Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.
Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.
Источник