Что вызывает расширение кровеносных сосудов

3D Medical animation still showing normal blood vessel (L) vs. vasodilation (R)

Vasodilation is the widening of blood vessels.[1] It results from relaxation of smooth muscle cells within the vessel walls, in particular in the large veins, large arteries, and smaller arterioles. The process is the opposite of vasoconstriction, which is the narrowing of blood vessels.

When blood vessels dilate, the flow of blood is increased due to a decrease in vascular resistance and increase in cardiac output[further explanation needed]. Therefore, dilation of arterial blood vessels (mainly the arterioles[citation needed]) decreases blood pressure. The response may be intrinsic (due to local processes in the surrounding tissue) or extrinsic (due to hormones or the nervous system). In addition, the response may be localized to a specific organ (depending on the bolic needs of a particular tissue, as during strenuous exercise), or it may be systemic (seen throughout the entire systemic circulation).

Endogenous substances and drugs that cause vasodilation are termed vasodilators. Such vasoactivity is necessary for homeostasis (keeping the body running normally).

[edit]

The primary of vasodilation is to increase blood flow in the body to tissues that need it most. This is often in response to a localized need for oxygen but can occur when the tissue in question is not receiving enough glucose, lipids, or other nutrients. Localized tissues have multiple ways to increase blood flow, including releasing vasodilators, primarily adenosine, into the local interstitial fluid, which diffuses to capillary beds, provoking local vasodilation.[2][3] Some physiologists have suggested that it is the lack of oxygen itself that causes capillary beds to vasodilate by the smooth muscle hypoxia of the vessels in the region. This latter hypothesis is posited due to the presence of precapillary sphincters in capillary beds. These approaches to the mechanism of vasodilation are not mutually exclusive.[4]

Vasodilation and arterial resistance[edit]

Vasodilation directly affects the relationship between mean arterial pressure, cardiac output, and total peripheral resistance (TPR). Vasodilation occurs in the phase of cardiac systole, whereas vasoconstriction follows in the opposite phase of cardiac diastole. Cardiac output (blood flow measured in volume per unit ) is computed by multiplying the heart rate (in beats per minute) and the stroke volume (the volume of blood ejected during ventricular systole). TPR depends on several factors, including the length of the vessel, the viscosity of blood (determined by hematocrit) and the diameter of the blood vessel. The latter is the most important variable in determining resistance, with the TPR changing by the fourth power of the radius. An increase in either of these physiological components (cardiac output or TPR) causes a rise in the mean arterial pressure. Vasodilation works to decrease TPR and blood pressure through relaxation of smooth muscle cells in the tunica layer of large arteries and smaller arterioles.[5]

Vasodilation occurs in superficial blood vessels of warm-blooded animals when their ambient environment is hot; this process diverts the flow of heated blood to the skin of the animal, where heat can be more easily released to the atmosphere. The opposite physiological process is vasoconstriction. These processes are naturally modulated by local paracrine agents from endothelial cells (e.g., nitric oxide, bradykinin, potassium ions, and adenosine), as well as an organism’s autonomic nervous system and adrenal glands, both of which secrete catecholamines such as norepinephrine and epinephrine, respectively.[6][7]

Examples and individual mechanisms[edit]

Vasodilation is the result of relaxation in smooth muscle surrounding the blood vessels. This relaxation, in turn, relies on removing the stimulus for contraction, which depends on intracellular calcium ion concentrations and is tightly ed with phosphorylation of the light chain of the contractile protein myosin. Thus, vasodilation works mainly either by lowering intracellular calcium concentration or by dephosphorylation (really substitution of ATP for ADP) of myosin. Dephosphorylation by myosin light-chain phosphatase and induction of calcium symporters and antiporters that pump calcium ions out of the intracellular compartment both contribute to smooth muscle cell relaxation and therefore vasodilation. This is accomplished through reuptake of ions into the sarcoplasmic reticulum via exchangers and expulsion across the plasma membrane.[8] There are three main intracellular stimuli that can result in the vasodilation of blood vessels. The specific mechanisms to accomplish these effects vary from vasodilator to vasodilator.[citation needed]

PDE5 inhibitors and potassium channel openers can also have similar results.

Compounds that te the above mechanisms may be grouped as endogenous and exogenous.

Endogenous[edit]

The vasodilating action of activation of beta-2 receptors (such as by adrenaline) appears to be endothelium-independent.[13]

Sympathetic nervous system vasodilation[edit]

Although it is recognized that the sympathetic nervous system plays an expendable role in vasodilation, it is only one of the mechanisms by which vasodilation can be accomplished. The spinal cord has both vasodilation and vasoconstriction nerves. The neurons that control vascular vasodilation originate in the hypothalamus. Some sympathetic stimulation of arterioles in skeletal muscle is ted by epinephrine acting on β-adrenergic receptors of arteriolar smooth muscle, which would be ted by cAMP pathways, as ed above. However, it has been shown that knocking out this sympathetic stimulation plays little or no role in whether skeletal muscle is able to receive sufficient oxygen even at high levels of exertion, so it is believed that this particular method of vasodilation is of little importance to human physiology.[14]

In cases of emotional distress, this system may activate, resulting in fainting due to decreased blood pressure from vasodilation, which is referred to as vasovagal syncope.[15]

Cold-induced vasodilation[edit]

Cold-induced vasodilation (CIVD) occurs after cold exposure, possibly to reduce the risk of injury. It can take place in several locations in the human body but is observed most often in the extremities. The fingers are especially common because they are exposed most often.[citation needed]

When the fingers are exposed to cold, vasoconstriction occurs first to reduce heat loss, resulting in strong cooling of the fingers. Approximately five to ten minutes after the start of the cold exposure of the hand, the blood vessels in the finger tips will suddenly vasodilate. This is probably caused by a sudden decrease in the release of neurotransmitters from the sympathetic nerves to the muscular coat of the arteriovenous anastomoses due to local cold. The CIVD increases blood flow and subsequently the temperature of the fingers. This can be painful and is somes known as the ‘hot aches’ which can be painful enough to bring on vomiting.[citation needed]

A new phase of vasoconstriction follows the vasodilation, after which the process repeats itself. This is called the Hunting reaction. Experiments have shown that three other vascular responses to immersion of the finger in cold water are possible: a continuous e of vasoconstriction; slow, steady, and continuous rewarming; and a proportional control form in which the blood vessel diameter remains constant after an initial phase of vasoconstriction. However, the vast majority of responses can be classified as the Hunting reaction.[16]

Other mechanisms of vasodilation[edit]

Other suggested vasodilators or vasodilating factors include:

• absence of high levels of environmental noise
• absence of high levels of illumination
• adenosine – adenosine agonist, used primarily as an anti-arrhythmic
• alpha blockers (block the vasoconstricting effect of adrenaline)
• amyl nitrite and other nitrites are often used recreationally as a vasodilator, causing lightedness and a euphoric feeling
• atrial natriuretic peptide (ANP) – a weak vasodilator
• capsaicin (chili)[17]
• ethanol (alcohol)
• histamine-inducers
  • Complement proteins C3a, C4a, and C5a work by triggering histamine release from mast cells and basophil granulocytes.
• nitric oxide inducers
  • l-arginine (a key amino acid)
  • glyceryl trinitrate (commonly known as nitroglycerin)
  • isosorbide mononitrate and isosorbide dinitrate
  • pentaerythritol tetranitrate (PETN)
  • sodium nitroprusside
  • PDE5 inhibitors: these agents indirectly increase the effects of nitric oxide
    • sildenafil (Viagra)
    • tadalafil (Cialis)
    • vardenafil (Levitra)
• tetrahydrocannabinol (THC)
• theobromine
• minoxidil
• papaverine an alkaloid found in the opium poppy papaver somniferum
• estrogen
• apigenin: In rat small mesenteric arteries, apigenin acts on TRPV4 in endothelial cells to induce EDHF-ted vascular dilation (Br J Pharmacol 2011 Nov 3)

Therapeutic uses[edit]

Vasodilators are used to treat conditions such as hypertension, wherein the patient has an abnormally high blood pressure, as well as angina, congestive heart failure, and erectile dys, and where maintaining a lower blood pressure reduces the patient’s risk of developing other cardiac problems.[5]Flushing may be a physiological response to vasodilators. Some phosphodiesterase inhibitors such as sildenafil, vardenafil and tadalafil, work to increase blood flow in the penis through vasodilation. They may also be used to treat pulmonary arterial hypertension (PAH).

Antihypertensives that work by opening blood vessels[edit]

These drugs can keep vessels staying opened or help vessels refrain from being narrowed.[18]

• Angiotensin II receptor blockers
• ACE inhibitors
• Calcium channel blockers

Drugs that appear to work by activating the α2A receptors in the brain thereby decreasing sympathetic nervous system activity.[19][18]

• methyldopa

According to American Heart Association, Alpha-methyldopa may cause Orthoic syncope as it exerts a greater blood pressure lowering effect when one is standing upright which may lead to feeling weak or fainting if the blood pressure has been lowered too far. Methyldopa’s prominent side effects include drowsiness or sluggishness, dryness of the mouth, fever or anemia. Additionally to these, male patients may experience impotence. [18]

• clonidine hydrochloride
• guanabenz acetate
• guanfacine hydrochloride

Clonidine, guanabenz or guanfacine may give rise to severe dryness of the mouth, constipation or drowsiness. Abrupt cessation taking may raise blood pressure quickly to dangerously high levels.[18] Directly relax the muscle in the walls of the blood vessels (especially the arterioles), allowing the vessel to dilate (widen). [18]

• hydralazine
• minoxidil

Hydralazine may cause aches, swelling around the eyes, heart palpitations or aches and pains in the joints. In clinical setting, hydralazine isn’t usually used alone.[18] Minoxidil is a potent direct vasodilator used only in resistant severe high blood pressure or when kidney failure is present. Noted adverse effects comprise fluid retention (marked weight gain) and excessive hair growth.[18]

See also[edit]

• Arteriolar vasodilator
• Nitrophorin
• Vasodilatory shock

References[edit]

1. ^ “Definition of Vasodilation”. MedicineNet.com. 27 April 2011. d from the original on 5 January 2012. Retrieved 13 January 2012.
2. ^ Costa, F; Biaggioni, I (May 1998). “Role of nitric oxide in adenosine-induced vasodilation in humans”. Hypertension. 31 (5): 1061-4. doi:10.1161/01.HYP.31.5.1061. PMID 9576114.
3. ^ Sato A, Terata K, Miura H, Toyama K, Loberiza FR, Hatoum OA, Saito T, Sakuma I, Gutterman DD (April 2005). “Mechanism of vasodilation to adenosine in coronary arterioles from patients with heart disease”. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 288 (4): H1633-40. doi:10.1152/ajpheart.00575.2004. PMID 15772334. S2CID 71178.
4. ^ Guyton, Arthur; Hall, John (2006). “Chapter 17: Local and Humoral Control of Blood Flow by the Tissues”. In Gruliow, Rebecca (ed.). Textbook of Medical Physiology (Book) (11th ed.). Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc. pp. 196-197. ISBN 978-0-7216-0240-0 .
5. ^ a b Klablunde, Richard E. (29 April 2008). “Therapeutic Uses of Vasodilators”. CVPharmacology. d from the original on 16 December 2008. Retrieved 3 December 2013.
6. ^ Charkoudian, Nisha (2010). “Mechanisms and modifiers of reflex induced cutaneous vasodilation and vasoconstriction in humans”. Journal of Applied Physiology. American Physiological Society. 109 (4): 1221-1228. doi:10.1152/japplphysiol.00298.2010. ISSN 8750-7587. PMC 2963327. PMID 20448028.
7. ^ Johnson, John M.; Kellogg, Dean L. (2010). “Local thermal control of the human cutaneous circulation”. Journal of Applied Physiology. American Physiological Society. 109 (4): 1229-1238. doi:10.1152/japplphysiol.00407.2010. ISSN 8750-7587. PMC 2963328. PMID 20522732.
8. ^ Webb, RC (December 2003). “Smooth muscle contraction and relaxation”. Advances in Physioucation. 27 (1-4): 201-6. doi:10.1152/advan.00025.2003. PMID 14627618.
9. ^ a b c Unless else specified in box, then ref is: Walter F. Boron (2005). Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4160-2328-9 . Page 479
10. ^ a b c d e f Rod Flower; Humphrey P. Rang; Maureen M. Dale; Ritter, James M. (2007). Rang & Dale’s pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06911-6 .
11. ^ Kurihara, Kinji; Nakanishi, Nobuo; Ueha, Takao (1 November 2000). “Regulation of Na+-K+-ATPase by cAMP-dependent protein kinase anchored on membrane via its anchoring protein”. American Journal of Physiology. Cell Physiology. 279 (5): C1516-C1527. doi:10.1152/ajpcell.2000.279.5.c1516. PMID 11029299.
12. ^ Modin A, Björne H, Herulf M, Alving K, Weitzberg E, Lundberg JO (2001). “Nitrite-derived nitric oxide: a possible tor of ‘acidic-bolic’ vasodilation”. Acta Physiol. Scand. 171 (1): 9-16. doi:10.1046/j.1365-201X.2001.00771.x. PMID 11350258.
13. ^ Schindler, C; Dobrev, D; Grossmann, M; Francke, K; Pittrow, D; Kirch, W (January 2004). “Mechanisms of beta-adrenergic receptor-ted venodilation in humans”. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 75 (1): 49-59. doi:10.1016/j.clpt.2003.09.009. PMID 14749691. S2CID 97773072.
14. ^ Guyton (2006) pp. 207-208
15. ^ Guyton (2006) p. 208
16. ^ Daanen, H. A. M. (2003). “Finger cold-induced vasodilation: a review”. European Journal of Applied Physiology. 89 (5): 411-426. doi:10.1007/s00421-003-0818-2. PMID 12712346. S2CID 22077172.
17. ^ Franco-Cereceda A, Rudehill A (August 1989). “Capsaicin-induced vasodilatation of human coronary arteries in vitro is ted by calcitonin gene- peptide rather than substance P or neurokinin A”. Acta Physiologica Scandiica. 136 (4): 575-80. doi:10.1111/j.1748-1716.1989.tb08704.x. PMID 2476911.
18. ^ a b c d e f g “Types of Blood Pressure Medications”. www.heart.org. 31 October 2017. d from the original on 8 January 2019. Retrieved 2 May 2019.
19. ^ “Guanfacine Monograph for Professionals”. Drugs.com. American Society of Health-System Pharmacists. Retrieved 18 March 2019.

Источник

Медицинская 3D-анимация все еще показывает нормальный кровеносный сосуд (L) по сравнению с. Расширение сосудов (R)

Расширение сосудов – это расширение кровеносных сосудов . Это происходит в результате расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов, в частности в больших венах , крупных артериях и меньших артериолах . . Этот процесс противоположен сужению сосудов , то есть сужению кровеносных сосудов.

Когда кровеносные сосуды расширяются , кровоток увеличивается из-за уменьшения сосудистого сопротивления и увеличения сердечного выброса . Следовательно, расширение артериальных кровеносных сосудов (в основном артериол) снижает кровяное давление . Ответ может быть внутренним (из-за локальных процессов в окружающей ткани ) или внешним (из-за гормонов или нервная система ). Кроме того, реакция может быть локализована в конкретном органе (в зависимости от метаболических потребностей конкретной ткани, например, при физических нагрузках) или может быть системной (наблюдается на протяжении весь большой круг кровообращения ).

Эндогенные вещества и препараты , вызывающие расширение сосудов, называются вазодилататорами . Такая вазоактивность необходима для гомеостаза (поддержания нормального функционирования организма).

Функция

Основная функция вазодилатации – для увеличения притока крови к тканям, которые в этом больше всего нуждаются. Это часто является ответом на локализованную потребность в кислороде , но может происходить, когда рассматриваемая ткань не получает достаточного глюкозы , липидов или других питательные вещества . Локализованные ткани имеют несколько способов увеличить кровоток, включая высвобождение вазодилататоров, в первую очередь аденозина , в локальную интерстициальную жидкость , которая диффундирует в капиллярные русла, провоцируя локальную вазодилатацию . Некоторые физиологи предположили, что именно недостаток кислорода вызывает расширение сосудов капилляров за счет гладкой мускулатуры гипоксии сосудов в этой области. Эта последняя гипотеза основана на наличии прекапиллярных сфинктеров в капиллярных ложе. Эти подходы к механизму вазодилатации не являются взаимоисключающими .

Вазодилатация и артериальное сопротивление

Вазодилатация напрямую влияет на взаимосвязь между средним артериальным давлением , сердечным выбросом и полное периферийное сопротивление (TPR). Вазодилатация происходит во временной фазе сердечной систолы , тогда как вазоконстрикция следует во временной фазе сердечной диастолы . Сердечный выброс (кровоток, измеренный в объеме в единицу времени) вычисляется путем умножения частоты сердечных сокращений (в ударах в минуту) и ударного объема (объема крови, выбрасываемой во время систолы желудочков). TPR зависит от нескольких факторов, включая длину сосуда, вязкость крови (определяемую гематокритом ) и диаметр кровеносного сосуда. Последний является наиболее важной переменной при определении сопротивления, поскольку TPR изменяется в четвертой степени радиуса. Повышение любого из этих физиологических компонентов (сердечного выброса или TPR) вызывает повышение среднего артериального давления. Вазодилатация работает для снижения TPR и артериального давления за счет расслабления гладкомышечных клеток в слое tunica крупных артерий и более мелких артериол.

Расширение сосудов происходит в поверхностных кровеносных сосудах. теплокровных животных при жаркой окружающей среде; этот процесс направляет поток нагретой крови к коже животного, где тепло может легче отводиться в атмосферу. Противоположный физиологический процесс – это сужение сосудов . Эти процессы естественным образом модулируются местными паракринными агентами из эндотелиальных клеток (например, оксидом азота , брадикинином , ионами калия и аденозин ), а также вегетативной нервной системы и надпочечников организма, которые секретируют катехоламины , такие как норэпинефрин и эпинефрин , соответственно.

Примеры и отдельные механизмы

Вазодилатация является результатом расслабления гладких мышц , окружающих кровеносные сосуды. Это расслабление, в свою очередь, зависит от устранения стимула к сокращению, который зависит от внутриклеточных концентраций ионов кальция и тесно связан с фосфорилированием легкой цепи сократительного белка миозина . Таким образом, вазодилатация работает в основном либо за счет снижения внутриклеточной концентрации кальция, либо за счет дефосфорилирования (в действительности замещения АТФ на АДФ) миозина. Дефосфорилирование с помощью фосфатазы легкой цепи миозина и индукция кальциевых симпортеров и антипортеров , которые выкачивают ионы кальция из внутриклеточный компартмент способствует расслаблению гладкомышечных клеток и, следовательно, расширению сосудов. Это достигается за счет обратного захвата ионов в саркоплазматический ретикулум через обменники и изгнания через плазматическую мембрану. Существует три основных внутриклеточных стимула, которые могут привести к расширению сосудов. Конкретные механизмы достижения этих эффектов варьируются от вазодилататора до вазодилататора.

ингибиторы PDE5 и открыватели калиевых каналов также могут иметь аналогичные результаты.

Соединения, которые опосредуют указанные выше механизмы, могут быть сгруппированы как эндогенные и экзогенные .

эндогенные

Сосудорасширяющее действие активации бета-2 рецепторов (например, адреналином), по-видимому, эндотелий-независимо .

Вазодилатация симпатической нервной системы

Хотя признано, что симпатическая нервная система играет незаменимую роль в вазодилатации, это только один из механизмов, с помощью которого может осуществляться вазодилатация. Спинной мозг имеет как вазодилатацию, так и вазоконстрикцию нервов. Нейроны, контролирующие вазодилатацию сосудов, берут начало в гипоталамусе. Некоторая симпатическая стимуляция артериол в скелетных мышцах опосредуется адреналином, действующим на β-адренергические рецепторы гладких мышц артериол, что, как обсуждалось выше, опосредуется путями цАМФ. Однако было показано, что отключение этой симпатической стимуляции мало или не играет никакой роли в том, способны ли скелетные мышцы получать достаточное количество кислорода даже при высоких уровнях нагрузки, поэтому считается, что этот конкретный метод вазодилатации не имеет большого значения для человека. физиология.

В случае эмоционального стресса эта система может активироваться, что приводит к обмороку из-за снижения артериального давления из-за расширения сосудов, что называется вазовагальным обмороком .

расширением сосудов, вызванным холодом

Расширение сосудов, вызванное холодом (CIVD), возникает после воздействия холода, возможно, для снижения риска травмы. Это может происходить в нескольких местах человеческого тела, но чаще всего наблюдается в конечностях. Пальцы встречаются особенно часто, потому что они обнажены чаще всего.

Когда пальцы подвергаются воздействию холода, вазоконстрикция сначала возникает, чтобы уменьшить потерю тепла, что приводит к сильному охлаждению пальцев. Приблизительно через пять-десять минут после начала воздействия холода на руку кровеносные сосуды на кончиках пальцев внезапно расширяются. Вероятно, это вызвано внезапным снижением высвобождения нейротрансмиттеров из симпатических нервов в мышечную оболочку артериовенозных анастомозов из-за местного холода. CIVD увеличивает кровоток и, следовательно, температуру пальцев. Это может быть болезненным и иногда известно как «горячие боли », которые могут быть достаточно болезненными, чтобы вызвать рвоту.

Новая фаза сужения сосудов следует за расширением сосудов, после чего процесс повторяется. Это называется реакцией охоты . Эксперименты показали, что возможны еще три реакции сосудов на погружение пальца в холодную воду: постоянное состояние сужения сосудов; медленное, устойчивое и непрерывное согревание; и форма пропорционального контроля, в которой диаметр кровеносного сосуда остается постоянным после начальной фазы вазоконстрикции. Однако подавляющее большинство ответов можно классифицировать как реакцию Хантинга.

Другие механизмы вазодилатации

Другие предлагаемые вазодилататоры или вазодилатирующие факторы включают:

• отсутствие высоких уровней шум окружающей среды
• отсутствие высоких уровней освещения
• аденозин – агонист аденозина, используемый в основном в качестве анти- аритмических
• альфа-блокаторов (блокирует вазоконстриктор эффект адреналина )
• амилнитрита и других нитритов часто используются в рекреационных целях в качестве сосудорасширяющего средства, вызывая головокружение и чувство эйфории
• предсердный натрийуретический пептид (ANP) – слабое вазодилататор
• капсаицин(chili)
• этанол( алкоголь)
• индукторы гистамина
  • Комплемент белки C3a, C4a и C5a работают, запуская высвобождение гистамина из тучные клетки и базофильные гранулоциты .
• индукторы оксида азота
  • l-аргинин (ключевая аминокислота)
  • тринитрат глицерина (широко известный как нитроглицер в )
  • изосорбид мононитрат и изосорбид динитрат
  • пентаэритритолтетранитрат (PETN)
  • нитропруссид натрия
  • ингибиторы PDE5 : эти агенты косвенно усиливают эффекты оксида азота
    • силденафил (Виагра)
    • тадалафил (Сиалис)
    • варденафил (Левитра)
• тетрагидроканнабинол (THC)
• теобромин
• миноксидил
• папаверин алкалоид, обнаруженный в опийном маке papaver somniferum
• эстроген
• апигенин : в малых мезентериальных артериях крыс апигенин действует на TRPV4 в эндотелиальных клетках, вызывая EDHF-опосредованное расширение сосудов (Br J Pharmacol 2011 Nov 3)

Терапевтическое применение

Сосудорасширяющие средства используются для лечения таких состояний, как гипертония , при которых у пациента аномально высокое кровяное давление, а также стенокардия , застойная сердечная недостаточность и эректильная дисфункция , при которых поддержание более низкого артериального давления снижает риск развития у пациента других сердечных проблем. Флушин g может быть физиологической реакцией на вазодилататоры. Некоторые ингибиторы фосфодиэстеразы , такие как силденафил , варденафил и тадалафил , увеличивают кровоток в половом члене за счет расширения сосудов. Их также можно использовать для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).

Антигипертензивные средства, которые открывают кровеносные сосуды

Эти препараты могут держать сосуды открытыми или помогать сосудам не сужаться.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II
• Ингибиторы АПФ
• Блокаторы кальциевых каналов

Лекарства, которые действуют, активируя α2Aрецепторы в головном мозге, тем самым снижая активность симпатической нервной системы .

• метилдопа

Согласно Американской кардиологической ассоциации , Альфа-метилдопа может вызвать ортостатический обморок , поскольку он оказывает более сильный эффект снижения артериального давления, когда человек стоит вертикально, что может привести к чувству слабости или обмороку, если артериальное давление было понижено слишком сильно. Яркие побочные эффекты Метилдопы включают сонливость или вялость, сухость во рту, лихорадку или анемию. Кроме того, пациенты мужского пола могут испытывать импотенцию.

• клонидина гидрохлорид
• гуанабенз ацетат
• гуанфацина гидрохлорид

Клонидин, гуанабенз или гуанфацин могут вызывать сильную сухость во рту, запоры или сонливость. Резкое прекращение приема может быстро поднять кровяное давление до опасно высокого уровня. Непосредственно расслабьте мышцы стенок кровеносных сосудов (особенно артериол), позволяя сосуду расширяться (расширяться).

• гидралазин
• миноксидил

Гидралазин может вызывать головные боли, отек вокруг глаз, учащенное сердцебиение или боли и боли в суставах. В клинических условиях гидралазин обычно не используется отдельно. Миноксидил является сильнодействующим вазодилататором прямого действия, применяемым только при устойчивом тяжелом повышенном артериальном давлении или при почечной недостаточности . Отмеченные побочные эффекты включают задержку жидкости (заметное увеличение веса) и чрезмерный рост волос.

См. Также

• Артериолярное вазодилататор
• Нитрофорин
• Сосудорасширяющий шок

Литература

Источник