Что за болезнь атеросклероз сосудов сердца

Сердечно-сосудистые болезни – основная причина смертности во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), смерть от ССЗ составляет примерно 30% случаев от общего показателя смертности [4]. При этом основной причиной развития сердечно-сосудистых болезней является атеросклероз [5].

Атеросклероз в той или иной степени поражает все артерии организма. Одна из наиболее опасных локализаций – коронарные сосуды. Так называются артерии, которые кровоснабжают сердце. Их поражение приводит к развитию ишемической болезни и, как следствие, к инфаркту. По статистике из всех случаев смертности от ССЗ больше половины случаев составляют пациенты с инфарктом миокарда [4].

Как развивается атеросклероз сердца?

Атеросклероз коронарных сосудов сердца формируется из-за переизбытка в крови холестерина. Ученые сходятся во мнении, что большую роль в развитии болезни играет фактор дислипидемии, то есть нарушения баланса жиров в крови [5]. Под его влиянием избыточный холестерин откладывается в сосудистых стенках, из-за чего постепенно образуются атеросклеротические бляшки. Они могут сужать просвет сосуда, деформировать его, разрушаться и закупоривать кровоток полностью [3].

Дислипидемия может быть первичной или наследственной, а также вторичной, вызванной нерациональными питанием, сахарным диабетом, низкой физической активностью и другими факторами [5].

На формирование атеросклеротических бляшек влияют две фракции холестерина: липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) или «плохой» холестерин и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) или «хороший» холестерин, а также- триглицериды. Первые способствуют отложениям холестерина в сосудах, вторые наоборот убирают его из сосудов и относят в печень. ЛПНП ускоряют развитие атеросклероза, ЛПВП соответственно снижают [3].

Еще одним фактором развития атеросклероза являются триглицериды – увеличивают риск развития ишемической болезни на 36% у мужчин и на 76% у женщин [1]. Доказано, что повышенное содержание триглицеридов способствует более активному откладыванию холестерина в стенках сосудов. Таким образом бляшка растет быстрее, что особенно опасно для сосудов сердца с небольшим просветом [6].

Как развивается атеросклероз в сосудах сердца?

1. Отложения холестерина в сосудах можно выявить уже в 15-20 лет [3]. Но длительное время болезнь протекает бессимптомно и никак не влияет на функцию сосудов.
2. Постепенно бляшки разрастаются и сужают просвет сосудов сердца. Если просвет сужен до 50% диаметра, то проявлений не будет [3]. Но кровоток уже нарушен и при выявлении проблемы назначается лечение.
3. Перекрывание сосудов прогрессирует. Появляются симптомы ишемической болезни сердца, которые включают: периодические приступы загрудинных болей, нарушения сердечного ритма, одышку при физической нагрузке, отеки на ногах [3].
4. Разрушение бляшки приводит к закупорке сосуда полностью. Часть сердечной мышцы перестает получать кислород и начинает отмирать. Развивается инфаркт.

Осложнения атеросклероза сосудов сердца

Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов длительное время никак себя не проявляет. Человек не знает о наличии болезни, и в этом заключается главная опасность. Симптомы развиваются уже тогда, когда формируются осложнения проблемы. В случае с сосудами сердца возникают следующие негативные исходы:

• Стенокардия. Проявление ишемической болезни сердца, которое характеризуется кратковременными приступами болей в сердце. Приступы связаны с физической нагрузкой.
• Инфаркт. Самое опасное осложнение атеросклероза артерий сердца. Часть мышцы отмирает, затем замещается соединительной тканью. Инфаркт имеет два исхода: смерть или инвалидность.
• Нарушение сердечного ритма. Это осложнение не только ухудшает самочувствие человека и может привести к остановке сердца. Оно также провоцирует движение бляшек по сосудам, из-за чего может возникнуть закупорка в любом органе. Самая опасная локализация – головной мозг. Возникает инсульт.
• Аневризма. Расслоение стенок сосуда. Повышается риск разрыва артерии с последующим кровоизлиянием. Особенно опасно, если аневризма формируется на аорте. Тогда ее разрыв в большинстве случаев заканчивается смертельно [3,4].

Именно поэтому следует уделять особое внимание раннему началу лечения атеросклероза. Изменения, которые формируются в сосудах, необратимы [5]. Чем раньше вы обратитесь к специалисту, пройдете диагностику и начнете пить необходимые лекарства, тем меньше риск развития осложнений.

Общие рекомендации по лечению

Лечение атеросклероза сердца нужно начинать с изменения образа жизни и устранения факторов риска, ускоряющих развитие болезни. Чтобы замедлить прогрессирование атеросклероза выполняйте следующие рекомендации:

• Откажитесь от курения и употребления алкоголя.
• Повышайте физическую активность.
• Нормализуйте вес.
• Нормализуйте артериальное давление.
• Придерживайтесь диеты с уменьшенным содержанием животных жиров.
• Придерживайтесь правильного режима питания.
• Избегайте эмоциональных перенапряжений.
• При наличии сахарного диабета обязательно нужно достичь нормальных показателей глюкозы в крови [3].

Без соблюдения диеты и изменения ежедневных привычек добиться эффективного лечения будет сложно. Но только эти мероприятия не способны в достаточной мере приостановить атеросклероз. Лечение обязательно включает прием препаратов для снижения холестерина [5].

Медикаментозное лечение

Серьезной проблемой в лечении атеросклероза сосудов сердца является приуменьшение людьми опасности заболевания. Пациенты часто соглашаются на комплексное лечение только после возникновения осложнений и ярких проявлений, ухудшающих качество жизни. Но терапия на этом этапе будет менее эффективной, чем назначение медикаментов в период отсутствия симптомов при незначительном поражении сосудов [3].

Препараты при атеросклерозе назначает врач кардиологического профиля. Лечение направлено на уменьшение в крови «плохого» холестерина и триглицеридов, а также увеличение «хорошего» холестерина [3]. Применяются следующие группы препаратов:

• Статины. Уменьшают ЛПНП в крови, незначительно повышают концентрацию ЛПВП [3]. При правильном назначении и регулярном длительном приеме снижают риск сердечно-сосудистых осложнений на 30-40% [2].
• Фенофибрат. Снижает уровень триглицеридов в крови на 45-55%, эффективно повышает «хороший» холестерин [1]. Уменьшает сердечно-сосудистый риск на 31% при регулярном приеме по назначенной схеме [2].
• Никотиновая кислота и ее производные. На 20-30% повышают содержание «хорошего» холестерина [3].
• Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты. Не только снижают триглицериды на 45% при длительном приеме, но также оказывают кардиопротекторное действие [1]. Рекомендуется принимать только в виде лекарственных препаратов, назначенных врачом. БАДы не дают доказанного эффекта, поэтому не могут использоваться в лечении атеросклероза.

Особенность лечения при атеросклерозе – длительный прием лекарств [4]. Эффект начинает проявляться через несколько месяцев приема препаратов по назначенной врачом схеме [3]. Пациенты могут отказываться от лечения из-за того, что не видят явного эффекта. Но это прямой путь к резкому увеличению холестерина и повышению риска сердечно-сосудистых осложнений [5].

Схема лечения для каждого пациента разрабатывается индивидуально. Назначение препаратов во многом зависит от показателей липидного спектра крови. Соблюдение рекомендаций врача и точный прием лекарств помогает значительно уменьшить вероятность неблагоприятного исхода болезни [3].

Хирургическое лечение

Если просвет сосудов сужен настолько, что это мешает нормальной жизнедеятельности человека и возрастает вероятность инфаркта, то могут проводиться операции. Распространенная процедура для восстановления кровотока – стентирование. В коронарный сосуд ставят специальную цилиндрическую сетку, которая будет поддерживать его диаметр [3]. При значительном перекрытии просвета выполняют аортокоронарное шунтирование [4]. По сути, формируется дополнительный сосуд, который отходит до бляшки и заканчивается после нее. Но такие операции рискованные и лучше не доводить до необходимости их проведения [3].

Хотя атеросклероз сосудов сердца – опасная болезнь, которая не излечивается полностью, можно вполне успешно ее контролировать. Для этого своевременно проходите диагностику, придерживайтесь рекомендаций врача, не бросайте пить препараты без ведома доктора. Получить консультацию специалиста можно в ближайшей к вам клинике.

Список литературы:

1. Jens-Uwe A H Junghanns, Rainer H Müller Nanocrystal technology, drug delivery and clinical applications Int J Nanomedicine. 2008 Sep; 3(3): 295-310.

2. Kipnes, M.S.; Roth,E.M.Year two assessment of fenofibric acid and moderate-dose in combination. A phase 3, open-label, extension study Clinical Drug Invedtigation, 2010, 30(1): 51-61. Guivarc’h P.H.

3. Дудко В. А. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга / В. А. Дудко, Р. С. Карпов. – Томск: STT, 2014. – 416 с. (Шифр 616.13-004.6/Д 81).

4. Ежов, М. В. Последние достижения в ведении атеросклероза и гиперлипидемии / Ежов М. В. // Медицинский совет. – 2017. – № 7. – С. 5-10.

5. Сухоруков, В. Н. Современные подходы к дифференцильной диагностике дислипидемий / Сухоруков В. Н., Карагодин В. П., Орехов А. Н. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 2016. – № 1. – С. 65-72.

6. Yang H, Mohamed A.S.S., Zhou S. Oxidized low density lipoprotein, stem cells, and atherosclerosis. //Lipids Health Dis. – 2012 – V.11, 85. doi:10.1186/1476-511X-11-85.

Cоавтор, редактор и медицинский эксперт:

Волобуева Ирина Владимировна

Родилась 17.09.1992.

Образование:

2015 г. – Сумской государственный университет по специализации «Лечебное дело».

2017 г. – Окончила интернатуру по специальности «Семейная медицина» и также защитила магистерскую работу по теме «Особенности развития антибиотикоассоциированной диареи у детей разных возрастных групп».

Источник

Атеросклероз – это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости – реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Атеросклероз

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

• I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
• II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
• III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

1. В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
2. В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий – атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
3. На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) – снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Источник