Что значит расширенные сосуды в сердце

Острое расширение сердца – перерастяжение сердечной мыщцы, возникающее в результате резкого роста ОЦК при неправильном расчёте дозы и скорости инфузии/трансфузии. Проявляется быстрым увеличением систолического АД, признаками дыхательной недостаточности, болями в груди. Возможно развитие отека легких. В анамнезе обычно присутствует ИБС, врожденные кардиальные пороки, анемия. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, имевшего место факта нарушения техники трансфузии, данных лабораторного и аппаратного обследования. Лечение включает диуретики, ингаляции O2, пропущенного через пеногаситель, сердечные средства, плазмоферез.

Общие сведения

ОРС – основной симптом волемической перегрузки, которым обусловлены все дальнейшие проявления данной патологии. Возникает при быстром введении большого объема инфузионных растворов или препаратов крови. Состояние часто развивается у больных, страдающих заболеваниями кардиологического профиля, хронической анемией, легочными болезнями. В педиатрии гиперволемический синдром выявляется у новорожденных, нуждающихся в восполнении ОЦК. К развитию дилатации у пациентов из перечисленных групп приводит даже малый объем внутривенно введенной жидкости. Считается, что риск ОРС у предрасположенных больных многократно возрастает, если скорость инфузии составляет более 1 мл/ч на килограмм массы тела.

Острое расширение сердца

Причины острого расширения сердца

Перегрузка жидкостью у пациентов, не имеющих хронических болезней, практически не возникает, поскольку сердце справляется с увеличенным ОЦК, а системы экскреции быстро удаляют излишки воды из организма. Острое РС у здорового человека развивается только при очень большом превышении допустимого объема инфузии, что на практике встречается крайне редко. Гиперволемический синдром, в том числе коронарное расширение, обычно диагностируется при наличии следующих предрасполагающих факторов:

Почечная недостаточность. Снижение функциональных возможностей мочевыделительной системы приводит к замедленному удалению излишков воды и продуктов обмена веществ из организма. Создается положительный баланс жидкости, при котором объем поступившей H2O значительно превышает количество мочи. Тяжесть состояния напрямую зависит от выраженности водного дисбаланса.
Сердечная недостаточность. При наличии ХСН сердце работает на пределе своих остаточных ресурсов. Оно неспособно полноценно перекачивать даже тот объем крови, который имеется в организме постоянно. Резкое наполнение сосудов добавочной жидкостью провоцирует чрезмерное повышение преднагрузки, возникает острое расширение кардиальных камер, отмечается еще большее уменьшение их функциональных возможностей.
Респираторная патология. При бронхэктазии, васкулитах, бронхиальной астме, ХОБЛ давление в малом круге кровообращения повышается. Это увеличивает нагрузку на правые отделы и способствует их расширению, потенцирует механическое нарушение деятельности левого желудочка. Образуется острое или хроническое легочное сердце. Дальнейший процесс формирования изменений не отличается от такового при ХСН.

Патогенез

Механизм развития патологии сравнительно прост. Резкое повышение объема циркулирующей в сосудах жидкости усиливает нагрузку на венозно-артериальный аппарат и сердце. Последнее оказывается неспособным перекачать необходимое количество крови. В нем накапливаются геморальные излишки, стенки растягиваются, орган теряет возможность полноценно сокращаться. В обоих кругах кровообращения возникает застой. На периферии и в легких происходит усиленная пролиферация плазмы в мягкие ткани, образуются массивные отеки.

Может формироваться асцит, который становится причиной повышения внутриабдоминального давления с последующим нарушением функции внутренних органов. Происходит поджатие диафрагмы, что еще больше усугубляет дыхательную недостаточность. Пропотевание транссудата в интерстициальное пространство или альвеолы провоцирует пульмональный отек, который сопровождается резким ухудшением вентиляции с развитием соответствующей клинической картины. Смерть пациента наступает от выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, асистолии.

Симптомы острого расширения сердца

На начальном этапе патология проявляется быстрым ростом систолического артериального давления. Показатели диастолического АД поднимаются не столь значительно. Увеличивается разница между «верхним» и «нижним» результатом тонометрии. Пульс пациента отличается слабым наполнением и напряжением, обнаруживается тахикардия. Больной испытывает сильную головную боль, выявляется затрудненное дыхание. Может иметь место бронхоспазм с формированием приступа сердечной астмы.

По мере развития процесса симптоматика усиливается. Возникают признаки недостаточности периферического кровообращения (синий оттенок губ, носогубного треугольника, мочек ушей, кончиков пальцев) и гипоксии (диффузный цианоз, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, психомоторное возбуждение). Артериальное давление снижается за счет уменьшения силы сердечных сокращений. Тахикардия сохраняется и носит компенсаторный характер.

На терминальной стадии болезни все ее проявления достигают максимума. Изо рта выделяется белая или розоватая пена, отмечается выраженная синюшность кожи, ЧСС и АД падают до критических величин. На смену психомоторному возбуждению приходит угнетение сознания. Нарушается сердечный ритм, возникает фибрилляция желудочков, сопровождающаяся остановкой дыхания и кровообращения. Наступает этап клинической смерти, которая при отсутствии медицинской помощи переходит в биологическую через 3-5 минут.

Осложнения

По данным исследований, вероятность гибели больного повышается на 20% с каждым литром положительного суммарного водного баланса. Общая выживаемость пациентов с излишком жидкости в пределах 1-4 л не превышает 25%. Причиной гибели становится альвеолярный отек, отек мозга, острое снижение сократительной способности сердца. При успешном своевременном купировании гипергидратации может происходить реактивация хронических коронарных заболеваний, развитие ХСН вследствие перерастяжения кардиальных камер. После эпизода тяжелой гипоксии на фоне отека возможно поражение головного мозга вплоть до декортикации (церебральная смерть) или постгипоксической энцефалопатии.

Диагностика

С учетом того, что массивная инфузия либо трансфузия проводится исключительно в условиях ОРИТ или операционной, диагностику дилатации осуществляет врач анестезиолог-реаниматолог. В обязательном порядке следует дифференцировать острое расширение сердца с отеком легких и усилением сердечной недостаточности другой этиологии. Для этого могут потребоваться консультации кардиолога, кардиохирурга, специалиста функциональной диагностики. Для уточнения природы имеющихся нарушений применяются следующие лабораторные и аппаратные методики:

Физикальное обследование. Включает в себя осмотр пациента, пальпацию, перкуссию и аускультацию легких, сердца. Выявляется смещение коронарных границ, изменение кардиальных тонов и ритма. Выслушивается жесткое дыхание, могут присутствовать крупнопузырчатые хрипы, крепитация. При выстукивании определяется притупление перкуторного звука.
Лабораторное обследование. Присутствует гипоксемия (PaO2 ≤ 95 мм рт. ст), респираторный алкалоз (pH ≥ 7.35, PaCO2 ≤ 40 мм. р/ст.). При наличии сопутствующих изменений со стороны сердечно-сосудистой системы (ОИМ вследствие перерастяжение коронарной стенки и уменьшения пропускной способности артерий) может отмечаться увеличение уровня тропонина, миоглобина, КФК, КФК-МВ.
Аппаратное обследование. В ходе УЗИ сердца обнаруживается расширение его камер и границ. На ЭКГ присутствуют признаки аритмии того или иного типа, смещение электрической оси вплоть до горизонтального положения. На рентгенограммах визуализируется усиление сосудистого рисунка, расширение коронарной тени, появление линий Керли. Центральное венозное давление повышается до 14 мм водного столба и более.

Интенсивная терапия

Терапия волемической перегрузки направлена на нормализацию витальных показателей. Эффективным считается лечение, в результате которого ЧСС снижается до 90-100, ЦВД – до 8-12 мм, уровень лактата – 1-2 ммоль/литр. Сердечный ритм должен быть восстановлен, явления пульмонального отека купированы. При аускультации у излеченного пациента отсутствуют хрипы, другие признаки скопления транссудата. В качестве восстановительных мер используются общережимные мероприятия, медикаментозное и реанимационное пособие:

Общие мероприятия. При первых признаках расширения по острому типу необходимо прекратить подачу инфузионного раствора в венозное русло. Пациенту следует придать сидячее или полусидячее положение, это позволяет депонировать часть крови в ногах и снизить преднагрузку. Допускается кратковременное наложение венозных жгутов на три конечности из четырех.
Медикаменты. Показаны петлевые диуретики. Это дает возможность быстро вывести излишки воды естественным путем, не прибегая к плазмоферезу. Применяются ингаляции кислорода, пропущенного через 70% этиловый спирт. При значительном ослаблении сердечной деятельности необходимо вливание инотропных препаратов: допамина, добутамина, левосимендана, гликозидов. Отек легких требует введения морфина или промедола.
Реанимационная помощь. При выраженной ОДН больного интубируют, переводят на искусственную респираторную поддержку. Производят круглосуточный мониторинг состояния с помощью анестезиологического монитора. Обеспечивают центральный венозный доступ, незаменимый для измерения ЦВД и быстрого введения препаратов в сосудистое русло. При необходимости излишние объемы жидкости могут быть удалены с помощью процедуры плазмофереза.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Смертность при отсутствии своевременной помощи достигает 75%. Если коронарное расширение было выявлено на начальной стадии, шансы на благополучный исход возрастают, летальность не превышает 18-20% от общего количества случаев. Профилактика заключается в грамотном расчете нужного объема инфузии или трансфузии врачом, проводящим лечение. Следует учитывать, что скорость вливания у больных с имеющимися предрасполагающими факторами должна быть минимальной. Еще более аккуратной тактики специалиста требует назначение растворов грудным детям.

Источник

Дата публикации 21 октября 2019Обновлено 28 мая 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Аневризма аорты – это расширение аорты, диаметр которого в 1,5 раз превышает нормальные показатели.

Аорта – это главный сосуд в организме человека, представляющий из себя полую трубку, через которую за всю жизнь сердце перекачивает свыше 200 млн литров крови. Аорта начинается от левого желудочка сердца, идёт вдоль позвоночника вниз и на уровне четвёртого поясничного позвонка ветвится на общие подвздошные артерии, питающие тазовые органы и нижние конечности. Диафрагма делит аорту на две части: грудную и брюшную аорту. Соответственно этим сегментам различают аневризмы грудной и брюшной аорты [1].

Диаметр аорты постепенно сужается от её корня (начала) до бифуркации (деления на подвздошные артерии). В грудной аорте здоровых людей он обычно не превышает 4 см, а в брюшной аорте – не более 3 см. Диаметр аорты зависит от нескольких факторов (роста, веса, площади поверхности тела, артериального давления). Постепенно в зрелом возрасте он начинает увеличиваться, что связано с дистрофическими изменениями в коллагеновом каркасе сосудов. Однако встречаются также врождённые, воспалительные и инфекционные аневризмы [3].

Распространённость аневризм аорты в общей популяции сильно зависит от возраста, пола и географического места жительства. Причины их формирования до конца ещё не выяснены. Чаще всего болезнью затрагивается конечный (инфраренальный) отдел брюшной аорты. С увеличением размера аневризмы повышается площадь поражения, происходит истончение средней оболочки сосуда и потеря эластических волокон. Эти изменения приводят в дальнейшему прогрессирующему расширению диаметра аорты.

Факторами риска являются зрелый возраст, мужской пол, табакокурение, атеросклероз (особенно в коронарных и сонных артериях), гипертоническая болезнь, ожирение, наследственность [4][5].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аневризмы аорты

Заболевания аорты могут часто не сопровождаться какими-либо клиническими проявлениями. Особенно это касается аневризматических выпячиваний небольших и умеренных размеров. При постановке диагноза у 75 % пациентов отсутствуют какие-либо жалобы. Тем не менее существует ряд симптомов, на которые необходимо обращать внимание, особенно при наличии вышеперечисленных факторов риска.

В первую очередь, это болевой синдром. При аневризмах аорты пациенты могут чувствовать ломящую, резкую или пульсирующую боль в груди или животе. Эта боль может распространяться в область спины, поясницы, ягодиц, пах или в нижние конечности. Подобная симптоматика, особенно при ощущении распирания и пульсации может свидетельствовать о разрыве расширенного сосуда, что является жизнеугрожающим состоянием, сопровождающимся шоком.

Также при больших аневризмах грудного отдела аорты нередко наблюдается одышка, кашель, боль при глотании. При больших аневризмах брюшной аорты больные описывают боль, дискомфорт, пульсацию в животе, чувство перенасыщения после приёма пищи [1][2].

Бывает так, что пациенты с недиагностированными аневризмами аорты обращаются к врачу по другому поводу. Например, могут отмечаться инсульты из-за закупорки сосудов головного мозга фрагментами тромбов из аневризматического аортального мешка. Или перемежающаяся хромота (боль в ногах при ходьбе), посинение стоп, что является следствием закупорки небольших артерий нижних конечностей. При быстром увеличении объёма восходящего отдела грудной аорты пациент может страдать из-за осиплости голоса, которое возникает вследствие сдавления и паралича левого гортанного нерва.

Стоит отметить, что немало больных с аневризмами грудной аорты имеют сопутствующую аневризму брюшной аорты или артерий других локализаций [5].

Патогенез аневризмы аорты

На микроскопическом уровне при аневризмах грудной аорты происходят изменения в каркасе средней оболочки (медии) сосуда, которые сопровождаются разрушением эластических волокон. В дальнейшем наблюдается дегенерация гладкомышечного компонента аортальной стенки с нарастанием атеросклеротических изменений и появлением воспалительных изменений. Это приводит к расширению просвета аорты и нарушению тока крови в ней, что, в свою очередь, становится причиной недостаточного питания почек. Почки реагируют тем, что начинают вырабатывать специальное вещество – ренин, повышающее артериальное давление.

Постепенно присоединяется нарушение работы аортального клапана с формированием его недостаточности: он перестает работать правильно и начинает пропускать кровь в обратном направлении.

В дальнейшем процесс распространяется на другие артерии, отходящие от аорты (коронарные, брахиоцефальные, межрёберные, органные). Вдобавок сильно увеличенный аортальный “мешок” способен сдавливать окружающие органы и ткани. Кроме того, в нём могут образовываться тромбы, которые способны отрываться и с артериальным током крови попадать в головной мозг, кишечник и нижние конечности [1][7].

Похожий патогенез имеют и аневризмы брюшного отдела аорты. Поражение средней оболочки аорты, т. е. её мышечно-эластического каркаса, из-за возрастных и воспалительных изменений приводит к нарушению питания сосудистой стенки. Образуется “мешок” из замещающей рубцовой ткани, внутри которого могут скапливаться тромбы. Движение крови в расширенном участке замедляется и завихряется. По мере роста этот “мешок” начинает сдавливать желудок, кишечник, почки, мочеточники, нервы. В запущенных случаях может даже возникать прочная спайка с этими органами и тканями. Постепенно аневризма прогрессирует, происходит отмирание её стенки – некроз. В итоге аорта перестает противостоять давлению крови и разрывается [1][2][3].

Также существуют так называемые ложные аневризмы. Они образуются из пульсирующей гематомы в результате травматического повреждения аорты. Её ограничивает лишь соединительная (фиброзная) ткань, выстланная изнутри тромбами [6][7]. Довольно часто такие патологические состояния, связанные с серьезными органами, склонны к прогрессированию.

Классификация и стадии развития аневризмы аорты

Классификация аневризм аорты довольно обширна. Для аневризм грудного и брюшного отдела аорты она различна [9].

Прежде всего, аневризмы грудной аорты, т. е., находящейся в грудной полости, классифицируются по локализации.

Аневризмы начального сегмента аорты (синусов Вальсальвы), которые чаще всего являются врождёнными.
Аневризмы восходящего отдела аорты.
Аневризмы дуги аорты.
Аневризмы нисходящий аорты.
Торакоабдоминальные (грудо-брюшные) аневризмы, затрагивающие и грудной, и брюшной отделы аорты. Они, в свою очередь, делятся на четыре типа в зависимости от распространённости патологического процесса [1][10].

Также в классификации применяется этиологический принцип, основанный на причине заболевания. Выделяют два вида:

Врождённые: пороки аортального клапана, коарктация аорты, синдром Марфана, Элерса-Данлоса;
Приобрётенные: атеросклероз, инфекция, постравматические причины (в т. ч. и после хирургических вмешательств) гормональные, идиопатические – с непонятной причиной, например медионекроз Эрдгейма [2][8].

Классификация аневризм брюшной аорты носит похожий характер и обусловлена необходимостью определения наилучшего способа хирургического лечения. Она предложена известным сосудистым хирургом А.В. Покровским и учитывает причины, строение (морфологию), локализацию и клиническое течение аневризм.

По этиологии (причине):

врождённые;
приобретённые.

По строению:

истинные;
ложные;
расслаивающие.

По форме:

мешковидные;
диффузные.

По клиническому течению:

неосложнённые;
осложнённые (с разрывом);
расслаивающие [3][9].

С позиции врача важнейшее значение имеет градация заболевания по месту расположения и протяжённости. При этом хирурги выделяют четыре типа:

Аневризма проксимального (ближнего к началу) сегмента брюшной аорты с поражением висцеральных ветвей – артерий, питающих внутренние органы.
Аневризма инфраренального сегмента (расположенная ниже уровня отходящих от аорты почечных артерий) без распространения на конечную часть аорты (её бифуркацию).
Аневризма инфраренального сегмента аорты с распространением в область ветвления на общие подвздошные артерии.
Тотальное поражение брюшной аорты [4][7].

Осложнения аневризмы аорты

Наиболее грозными осложнениями аневризм, как грудного, так и брюшного отделов аорты, принято считать расслоение и разрыв аорты. Расслоения аорты – это расхождение средней оболочки главной артерии в результате попадания крови из просвета сосуда через разрыв внутренней (интимальной) оболочки. Образовавшийся канал носит название ложного просвета. Чаще всего это осложнение характерно для грудной аорты. При этом стоит понять, что расслоение аорты может наблюдаться и без аневризмы. Разрыв аорты при отсутствии лечения сопровождается 100 % летальностью. Смерть может наступить мгновенно, либо через несколько дней после разрыва [1][3][6].

Расслоение аорты делят на острую (продолжительность до двух недель), подострую (продолжительность до двух месяцев) и хроническую стадии. В острой стадии стенка аорты максимально хрупка, поэтому её разрывы встречаются наиболее часто. В зависимости от протяжённости выделяют четыре расслоения аорты, играющие основополагающую роль для определения тактики лечения [6].

Симптомы и клинические проявления расслоения аорты мгновенны: происходит резкое повышение давления, ослабление пульсации, сознание становится заторможенным, взор фиксируется, тело покрывается холодным липким потом. Характерна резкая боль, по локализации которой можно заподозрить тип расслоения аорты: она может быть за грудиной или между лопатками, а также распространяться в область живота при прогрессирующем увеличении ложного просвета. Кроме этого отмечается клиническая картина острой ишемии (недостатка кислорода) других органов: головного мозга, кишечника, почек, нижних конечностей [1][4][5].

К осложнениям аневризм брюшной аорты также относят разрывы и тромбозы. Довольно часто разрыв этих аневризм служит первым симптомом заболевания. Основной жалобой пациентов будет болевой синдром: резкая боль в середине живота, чаще слева с распространением в поясницу, пах, промежность. В животе ощущается пульсирующее образование и отмечается падение артериального давления. В отличие от разрывов аневризм грудной аорты при разрыве аневризмы брюшного отдела моментальная смерть наблюдается гораздо реже [7].

Диагностика аневризмы аорты

Любое обследование начинается с физикального осмотра. В отличие от аневризм в брюшном отделе, наличие данной патологии в грудном отделе редко удаётся определить при объективном осмотре. Её признаки носят неспецифический характер и часто связаны с другими заболеваниями сердца и сосудов или осложнениями. Чаще всего аневризмы грудной аорты выявляют при плановом медосмотре или обследовании по поводу другого заболевания. Поэтому ведущую роль в диагностике играют дополнительные инструментальные методы.

Обычная рентгенография нередко позволяет впервые визуализировать характерное расширение тени сердца. Также бывает полезно УЗИ сердца – эхокардиография. Однако этих методов недостаточно, поскольку они не позволяют увидеть все необходимые участки аорты в грудной клетке. Эту проблему может решить транспищеводная эхокардиография, но она, как правило, выполняется уже перед операцией.

Очень чётко определить диаметр и протяжённость аневризмы, а также наличие тромбов в ней позволяют компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Сканирование может проводиться как с контрастом, так и без него. Но самым лучшим, хотя и не обязательным, способом диагностики грудной аорты служит аортография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества непосредственно в корень аорты через катетер, проведённый из бедренной (или другой) вены [1][4][10].

Аневризмы брюшного отдела аорты можно диагностировать при обычном осмотре. Она выявляется пальпаторно и представляет собой плотное пульсирующее образование в животе примерно на уровне пупка. После этого пациента, как правило, направляют на УЗИ брюшной аорты, поскольку этот способ обследования обладает рядом преимуществ: скорость выполнения, безопасность, информативность, воспроизводимость, что делает его одним из лучших методов диагностики аневризм конечного отдела аорты. Также немалую роль играют КТ, МРТ, аортография [2][9].

Лечение аневризмы аорты

Лечение аневризм аорты направлено на предотвращение её разрыва. Оно бывает консервативным и хирургическим.

Главное предназначение консервативной терапии – это снижение артериального давления и силы сокращения сердца, а также коррекция сопутствующих заболеваний, например ишемической болезни сердца, диабета, болезней почек и т. д. [1]

Современные хирургические методики лечения аневризм аорты делятся на эндоваскулярные и традиционные оперативные вмешательства. Эндоваскулярный метод – дистанционная имплантация специальных трубчатых протезов (стент-графтов) в зону поражения аорты изнутри через катетер, установленный в бедренную артерию. Этот способ лечения выполняется под местной или регионарной анестезией, он малотравматичный, малоболезненный и сокращает время пребывания в стационаре, а также снижает летальность. Все чаще и чаще в практике сосудистой хирургии при лечении аневризм грудного и брюшного отдела аорты используются малоинвазивные эндоваскулярные технологии, хотя сбрасывать со счетов открытые хирургические вмешательства пока ещё рано [4].

Большие операции при грудных аневризмах относят к одним из самых сложных в медицине. Они выполняются в специализированных кардиохирургических центрах на выключенном сердце при искусственном кровообращении. Технология проведения операции заключается в замене расширенного участка аорты на специальный трубчатый протез, который вшивается на место аневризматического мешка [5][10].

Аневризмы брюшной аорты с диаметром более 5,5 см у мужчин и 5,2 см у женщин обладают высоким риском разрыва, поэтому требуют немедленной консультации сосудистого хирурга для определения показаний к оперативному лечению. Оно проводится в сосудистых отделениях доступом через переднюю брюшную стенку (лапаротомия) и также имеет своей целью замену поражённого сегмента аорты на протез. В некоторых медицинских центрах освоено лапароскопическое лечение аневризм, не требующее разрезов [4][7].

При оперативном лечении таких тяжелейших заболеваний (как и при других лечебных и диагностических вмешательствах) есть вероятность осложнений. Также стоит отметить, что далеко не во всех областных, краевых и республиканских медицинских центрах есть специалисты, которые работают на открытом сердце.

Прогноз. Профилактика

Прогноз аневризм аорты сложен, поскольку приходится учитывать множество факторов. Учитывая, что большинство пациентов – это люди старшей возрастной группы, у которых имеется ряд сопутствующих заболеваний, необходимо очень тщательно определять баланс рисков (возраст, пол, индекс массы тела, сопутствующая патология, аллергии). При отсутствии вовремя проведённого лечения возможно развитие осложнения, самым тяжёлым из которых является разрыв мешка аневризмы. При разрыве грудной аорты спасти пациента удаётся очень и очень редко. Тем не менее, современные методы лечения позволяют снизить летальность этой группы пациентов, продлить и улучшить качество жизни. Пятилетняя выживаемость после плановой операции протезирования брюшной аорты достигает 80 %, около 40 % живут после операции не менее 10 лет [1][9].

Отдельно стоит остановится на профилактике аневризм аорты. Исключая врождённые состояния, на которые невозможно оказать превентивного воздействия, во многих случаях удаётся снизить риск заболевания путём воздействия на модифицируемые, т. е. управляемые, факторы риска. В первую очередь, это профилактика атеросклероза, как одной из причин развития аневризм аорты. Для этого необходимо:

контролировать артериальное давление;
придерживаться принципов здорового питания;
практиковать умеренную физическую активность;
прекратить курение.

Табакокурение достоверно увеличивает шансы возникновения аневризм брюшного отдела аорты в пять раз [2][6][9].

Наличие нескольких факторов риска аневризм брюшной аорты (мужчины старше 65 лет, курильщики, страдающие ишемической болезнью сердца, атеросклерозом брахиоцефальных артерий) должны проходить медицинский осмотр, на котором прицельно выполняется ультразвуковое исследование для выявления патологического расширения аорты. При массовом применении этот подход позволяет снизить смертность от разрывов аневризм почти в два раза [3][4][5].

Источник