Consilium medicum болезни сердца и сосудов

О.Д.Остроумова

МГМСУ

П

од изолированной
систолической артериальной гипертензией (ИСАГ)
понимают повышение уровня систолического
артериального давления (АД) до 140 мм рт. ст. и
выше при диастолическом АД менее 90 мм рт. ст.
[рекомендации ВОЗ (1999) и ВНОК (2001)]. В
настоящее время ИСАГ рассматривают как
один из вариантов эссенциальной (или
первичной) АГ, т.е. в рамках гипертонической
болезни.
   По степени повышения
систолического АД (САД)
ИСАГ делят на 3 степени аналогично систоло-диастолической
артериальной гипертонии (АГ). Степени
выделяют, основываясь на уровне САД:
• 140–159 мм рт. ст. – I степень;
• 160–179 мм рт. ст. – II степень;
• 180 мм рт. ст. и выше – III степень.
   При этом уровень диастолического
АД всегда остается менее 90 мм рт. ст.
   Распространенность ИСАГ
увеличивается с возрастом, превышая 40% у
больных старше 60 лет. Гораздо чаще
встречается ИСАГ I степени (по сравнению с
ИСАГ II или III степени): I cтепень ИСАГ
встречается у 1/3 американцев старше 70 лет (рис.1).
   Вообще среди пациентов с ИСАГ
преобладают лица старше 60 лет: в данной
возрастной подгруппе ИСАГ составляет 65–75%
от всех случаев АГ. Это, по-видимому, связано
с тем, что повышение систолического АД
происходит по меньшей мере до 80-летнего
возраста, в то время как диастолического –
только до 50-летнего, а затем оно либо
выравнивается, либо имеет тенденцию к
снижению (рис. 2).
   Различают первичную и вторичную
ИСАГ. Вторичная ИСАГ обусловлена
увеличением минутного объема сердца (например,
при тиреотоксикозе или анемии) или наличием
выраженного атеросклероза аорты. В случае
отсутствия указанных причин для повышения
САД говорят о наличии первичной ИСАГ, т.е.
гипертонической болезни.
   Гемодинамические механизмы
первичной ИСАГ у пожилых лиц окончательно
не установлены. Абсолютное большинство
исследователей считают основным
механизмом ее формирования снижение
растяжимости аорты и крупных артерий,
поэтому выброс крови из левого желудочка
осуществляется в более ригидную и менее
эластичную аорту, что и обусловливает
увеличение САД. Под растяжимостью понимают
способность сосуда к изменению объема под
влиянием меняющегося давления. Ригидная
аорта также способствует формированию
гипертрофии миокарда левого желудочка.
Снижение растяжимости тесно связано с
процессом старения (потеря эластичности
волокон стенки артерий и отложение в ней
коллагена, эластина, гликозаминогликанов и
кальция).
   Многие гистологические изменения
в стенке сосудов, связанные с возрастом,
схожи с атеросклеротическими, тем не менее
вопрос о роли атеросклероза в патогенезе
ИСАГ остается спорным. С одной стороны,
атеросклеротический процесс широко
распространен среди лиц пожилого возраста
и также приводит к снижению растяжимости
крупных артерий. Такое
снижение эластичности аорты и других
крупных артерий вследствие атеросклероза
может являться одним из
патофизиологических факторов развития
ИСАГ. С другой стороны, у многих больных с
тяжелой формой распространенного
атеросклероза САД остается в пределах
нормы, и, наоборот, в некоторых группах
населения с низкой распространенностью
атеросклероза САД с возрастом повышается и
развивается ИСАГ. Среди причин, которые
могут приводить к развитию вторичной ИСАГ у
пожилых пациентов, следует упомянуть
гипертиреоз, аортальную недостаточность,
синдром недостаточности питания (с
клиническими или субклиническими
проявлениями бери-бери) и лихорадку.
   Важность выделения проблемы ИСАГ
связана с тем, что повышение САД, в том числе
изолированное повышение САД (при
нормальном диастолическом АД), является
важным фактором риска развития сердечно-сосудистых,
церебральных осложнений и хронической
почечной недостаточности. Поэтому
расценивать повышение САД как проявление
возрастной нормы, как это было около десяти
лет назад, является
серьезной ошибкой, которая имеет для
больного самые серьезные последствия.

   Повышение систолического и
диастолического АД как фактора риска
развития всех осложнений АГ как минимум
равнозначно и необходимо добиваться их
полной нормализации. Следует помнить, что
риск развития ишемической болезни сердца (ИБС),
мозгового инсульта и почечной
недостаточности увеличивается при
прогрессивном повышении как
систолического, так и диастолического АД.
Установлено, что ИСАГ увеличивает
смертность от сердечно-сосудистой
патологии в 2–5 раз и общую смертность на 51%
по сравнению с таковой у лиц, имеющих
нормальные показатели АД.

Годовая стоимость монотерапии различными
антигипертензивными препаратами (в $ США по
ценам на 1992 г.)

   Более того, во многих случаях
повышение систолического АД играет даже
большую роль в развитии сердечно-сосудистых
осложнений: у лиц всех возрастных групп
риск развития всех сердечно-сосудистых
осложнений АГ (ишемическая болезнь сердца,
в том числе инфаркт миокарда, инсульт,
сердечная недостаточность, атеросклероз
периферических артерий) сильнее
коррелировал с уровнем систолического, а не
диастолического АД.
   Например, в тех случаях, когда у
пациента диастолическое АД не превышает (по
данным нескольких измерений) 95 мм рт. ст.,
риск развития сердечно-сосудистых
заболеваний связан только с уровнем
систолического АД. Это положение верно для
лиц всех возрастов, как для мужчин, так и для
женщин. У молодых мужчин и мужчин среднего
возраста максимальный риск развития ИБС
отмечен именно у пациентов с ИСАГ (САД 160 мм
рт. ст. и более, при диастолическом АД менее
70 мм рт. ст.) (рис. 3).
   Выявлена роль повышенного АД как
одного из основных факторов риска развития
хронической почечной недостаточности (ХПН).
При этом выявленная корреляционная
взаимосвязь сильнее для уровня САД. По
данным неоднократно цитируемого
исследования MRFIT, между уровнем САД и риском
развития ХПН выявлена значительная и
независимая связь, причем более значимая,
чем с уровнем ДАД (рис. 4). Аналогичные
закономерности обнаружены между уровнем
САД и риском развития хронической
сердечной недостаточности (ХСН).
   Однако ИСАГ в большей степени
связана с риском развития инсульта. Уровень
САД являлся более сильным предиктором
смертности от инсульта по сравнению с ДАД (рис.
5), та же закономерность выявлена и для риска
развития нефатального инсульта. В России
эта проблема крайне актуальна, поскольку
наша страна, к сожалению, занимает первое
место в мире по смертности от инсульта.
Отмечено, что при росте САД относительный
риск смерти от инсульта увеличивается
сильнее, чем при возрастании ДАД, и при
максимальных значениях АД (для
систолического – более 150 мм рт. ст., для
диастолического – более 98 мм рт. ст.) в 2 раза
превышал риск, обусловленный ростом
диастолического АД. У женщин относительный
риск развития инсульта составляет 1,3 для
изолированной диастолической (САД менее 160
мм рт

. ст.) АГ, 3,2 – для
систолодиастолической АГ и 4,1 – для ИСАГ.
Для мужчин значения относительного риска
развития инсульта составляют 1,4, 2,3, 2,9 для
изолированной диастолической,
систолодиастолической и ИСАГ
соответственно. Следовательно, самый
высокий риск развития инсульта
зафиксирован у пациентов с ИСАГ.
   Поражение мозга как органа-мишени
ИСАГ связано еще и с развитием сосудистой
деменции.
   Лечение ИСАГ. Средствами
первого выбора для ИСАГ, особенно у пожилых
пациентов, являются тиазидные и
тиазидоподобные диуретики в низких дозах (индапамид
ретард, гидрохлортиазид в дозах не более 25
мг, хлорталидон) и пролонгированные
дигидропиридиновые антагонисты кальция (амлодипин,
лацидипин, фелодипин).
   Эти группы препаратов показали,
что их применение у больных с ИСАГ приведет
не только к нормализации АД, но и к снижению
смертности, риска осложнений (инфаркт,
инсульт, сердечная и почечная
недостаточность, деменция). Так, если
снизить систолическое АД даже на 12–13 мм рт.
ст., это приведет к уменьшению риска развития
ИБС и инсульта (на 21 и 37% соответственно) и
смертности от этих причин (27 и 36%
соответственно). Гипотензивная терапия
ИСАГ указанными классами препаратов у
пожилых пациентов снижает частоту развития
деменции на 50%. Вместе с тем контроль за АД
имеет большое значение и при уже
развившемся поражении головного мозга, в
том числе и с признаками мнестико-интеллектуальной
недостаточности: нормализация уровня
систолического АД сопровождается у больных
сосудистой деменцией улучшением или
стабилизацией показателей
интеллектуальных функций, тогда как в
аналогичных случаях без контроля АД эти
показатели ухудшаются.
   До каких цифр необходимо снижать
систолическое АД? Целевой уровень САД для
больных сахарным диабетом составляет менее
130 мм рт. ст., для всех остальных пациентов
независимо от возраста – менее 140 мм рт. ст.
Препаратами первого выбора для лечения
этих пациентов являются тиазидные и
тиазидоподобные диуретики и антагонисты
кальция.
   Только необходимо помнить, что АД
необходимо снижать медленно, особенно у
пожилых пациентов, и достигать целевого
уровня в среднем не быстрее, чем за месяц (кроме
ситуаций гипертонических кризов), в
противном случае мы может спровоцировать
развитие ишемии головного мозга.
   Среди препаратов для лечения ИСАГ
предпочтение следует отдавать
пролонгированным, которые назначаются один
раз в сутки (действуют 24 ч). Как известно,
величина АД, особенно систолического,
подвержена значительным колебаниям в
течение суток, поэтому пролонгированные
препараты будут более жестко
контролировать АД у таких пациентов.
   Очевидным преимуществом для
использования диуретиков при лечении ИСАГ
является их низкая стоимость. Данные ряда
фармакоэкономических исследований
свидетельствуют о том, что диуретики
являются наиболее дешевой группой
гипотензивных средств (см. таблицу), далее
следуют b-блокаторы,
затем ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, a-блокаторы
и, наконец, блокаторы рецепторов
ангиотензина II.
   Среди диуретиков у индапамида
ретард выявлены дополнительные
преимущества для лечения ИСАГ: этот
препарат значительно улучшает
растяжимость аорты, т.е. воздействует на
центральный патогенетический механизм
формирования ИСАГ.
   Однако лечение ИСАГ – очень
непростая задача, поскольку нормализовать
уровень систолического АД труднее, чем
диастолического. Так, при использовании
одной и той же схемы лечения целевой
уровень диастолического ДАД менее 90 мм рт.
ст. был достигнут примерно у 73–96% больных, а
целевой уровень систолического АД менее 140
мм рт. ст. был достигнут всего лишь у 34–67%
пациентов. При этом установлено, что с
увеличением возраста неадекватный
контроль АД обусловлен главным образом
наличием у больных ИСАГ (рис. 6). Так, среди
лиц старше 60 лет более 80% больных с
недостаточным контролем АД имели ИСАГ.
   Поэтому для лечения ИСАГ
необходимо шире использовать
комбинированную терапию (список
рекомендуемых комбинаций приведен на рис.
7). Выбор второго (третьего) препарата
следует основывать на сопутствующих
заболеваниях. При прочих равных условиях
шире использовать фиксированные
комбинированные препараты, в состав
которых входят тиазидные и тиазидоподобные
диуретики в низких дозах или
пролонгированные дигидропиридиновые
антагонисты кальция.
   Таким образом, ИСАГ –
распространенный вариант эссенциальной АГ
(гипертонической болезни),
особенно у лиц пожилого возраста. Ее
наличие повышает риск смертности от
сердечно-сосудистых заболеваний, а также
риск развития таких серьезных осложнений,
как инфаркт миокарда, инсульт, сердечная и
почечная недостаточность, сосудистая
деменция. Соответственно снижение САД до
целевого уровня позволит уменьшить риск
всех этих осложнений. Препаратами первого
выбора для лечения ИСАГ являются тиазидные
и тиазидоподобные диуретики (преимущества
у пролонгированных) в низких дозах или
пролонгированные дигидропиридиновые
антагонисты кальция. В связи с трудностями
в нормализации САД большое значение имеет
комбинированная гипотензивная терапия.

/media/consilium/03_12/672.shtml :: Sunday, 29-Feb-2004 19:21:52 MSK

Л.Б.Лазебник

Кафедра геронтологии и гериатрии МГМСУ

В

заимоотношение между старением и
болезнью является камнем преткновения для
современной медицины. Упорное желание
некоторых пациентов списать некоторые свои
недуги на возраст находит отклик у
медицинских работников, и нередко можно
услышать от них: “Что вы хотите, возраст”.
   На самом деле старость –
неизбежный этап развития организма, а
болезнь – нарушение его жизнедеятельности,
которое может возникнуть в любом
возрастном периоде. Такая точка зрения на
соотношение старения и болезни в настоящее
время наиболее правомочна.
   Развитие множества болезней у
пожилых и старых людей отягощается
возрастными изменениями. Возрастное
снижение реактивности организма пожилого
человека приводит к накоплению числа
болезней и их прогрессированию, хотя у
некоторых людей в течение долгого времени,
иногда до конца жизни это происходит без
выраженных болезненных явлений. Однако при
определенных условиях под влиянием
различных внешних причин они могут стать
основой развития болезней. К таким причинам
относятся неадекватные для стареющего
организма нагрузки, требующие достаточного
совершенства приспособительных механизмов
(например, гипостатическая пневмония,
нередко приводящая к соматической и
психической декомпенсации).
   Чрезмерная увлеченность данными
многоцентровых испытаний и иногда
неправильное их использование приводят к
формализации лечебно-диагностического
процесса и врачебного мышления. Лучший
диагностический инструмент – знания и опыт
врача. У нас есть свои земские традиции и
колоссальный опыт советской медицины и мы
постоянно должны обращаться к опыту наших
учителей, которые способствовали
становлению русской медицины. Отцами
русской клинической медицины являются три
человека: Матвей Яковлевич Мудров, который
сформулировал тезис “лечить не болезнь, а
больного”, позднее уточненный Сергеем
Петровичем Боткиным – “лечить не болезнь,
а больного человека”, где подчеркнуто
слово “человека”. То же самое говорил
Григорий Антонович Захарьин.
   Не мысль должна следовать за
аппаратом или инструментом, а инструмент за
мыслью. Поэтому, руководствуясь
современными исследованиями, мы должны
четко себе представлять, что лечить будем
конкретного больного. Часто приходится
работать с пациентами, которые страдают
синхронно несколькими заболеваниями в
различных стадиях – это и есть
полиморбидность.
   Полиморбидность, или
мультиморбидность (наличие нескольких
заболеваний у одного больного), – одна из
проблем гериатрической практики.
Необходимо учитывать обычную для людей
пожилого и старческого возраста
множественность патологии. Как правило, при
тщательном обследовании больных этих
возрастных групп находят патологические
изменения в различных физиологических
системах. Они обусловлены разными
причинами, обычно тесно связанными с
изменениями возрастного характера.
Патологию старых людей нередко сравнивают
с айсбергом, у которого большая часть
объема скрыта под водой. Жалобы больного
направляют внимание врача только на
вершину этого айсберга, между тем для
правильного лечения необходимо увидеть
весь айсберг.
   Взаимовлияние заболеваний (не так
уж редко условно разделяемых на
нозологические формы), инволютивные
процессы естественного старения и
лекарственный патоморфоз значительно
изменяют клиническую картину и течение
заболеваний, характер и тяжесть осложнений,
ухудшают качество жизни больного,
ограничивают или затрудняют лечебно-диагностический
процесс.
   Бытует мнение, что возраст
человека является основным условием
полиморбидности. Сроки начала заболеваний,
формирующих синдромы полиморбидности, и их
хронизация приходятся на молодой (30–45 лет)
и средний (46–60 лет) возраст, а результат их
суммарного накопления, период яркой
клинической демонстрации начинают
проявляться в пожилом (61–75 лет) возрасте,
дальнейшие прожитые годы лишь добавляют
количество болезней.
   Данное предположение верно лишь
частично. Опыт показывает, что старые люди
(76–90 лет) и долгожители (старше 91 года) более
активны, меньше болеют хроническими
заболеваниями, которые протекают у них
менее агрессивно, с более мягкими
осложнениями, реже обращаются за
медицинской помощью.
   В основу дальнейших заключений
положено одномоментное пилотное
обследование 564 пациентов в возрасте старше
60 лет (мужчин – 21%, женщин – 79%), проведенное
нами в ноябре 2000 г. в терапевтических
отделениях геронтологического стационара (ГКБ
№60 Комитета здравоохранения Москвы). Был
проведен подсчет верифицированных
нозологических форм у каждого больного (показатель
“число заболеваний/один больной”) в
различных возрастных когортах с пятилетним
шагом.
   В возрасте 60–65 лет было 107 больных
(19,5% от общего количества, мужчин – 33%,
женщин – 67%), 66–70 лет – 71 (12,3%; мужчин – 22%,
женщин – 78%), 71–75 лет – 188 (33,2%; мужчин – 15%,
женщин – 85%), 76–80 лет – 96 (16,8%; мужчин – 32%,
женщин – 68%), 81–85 лет – 59 (10,4%; мужчин – 44%,
женщин – 56%), 86–90 лет – 26 (5%; мужчин – 10%,
женщин – 90%), 91–95 лет – 17 (2,8%; мужчин – 8%,
женщин – 92%)
   С целью уточнения количества
заболеваний были проанализированы истории
болезней и прицельно опрошены больные.
   Оказалось, что показатель “число
заболеваний/один больной”
недостоверно возрастает от 60 к 85 годам,
составляя соответственно 5,1 и 5,8, но
оказывается достоверно меньшим в старейших
группах (4,7 в группе 86–90 лет и 2,9 в группе
91–95 лет; рис. 1).
   Это наблюдение подтверждает
предположение о том, что у большинства
людей формирование полиморбидности
завершается к 60 годам и само по себе
старение человека практически не приводит
к увеличению арифметического числа
заболеваний.
   Наиболее часто в разных
сочетаниях и разной степени клинической
симптоматики наблюдаются:
атеросклеротическое поражение сосудов
сердца и мозга (ишемическая болезнь сердца
– ИБС, атеросклеротическая энцефалопатия),
артериальная симптоматическая гипертензия,
гипертоническая болезнь, эмфизема легких,
неопластические процессы в легких, органах
пищеварения, коже, хронический гастрит с
секреторной недостаточностью,
желчнокаменная болезнь (ЖКБ), хронический
пиелонефрит, аденома предстательной железы,
сахарный диабет, остеохондроз позвоночника,
артрозы, часто (до 10% людей старческого
возраста) психическая депрессия, болезни
глаз (катаракта, глаукома), тугоухость (в
результате неврита слухового нерва или
отосклероза) и др.
   Анализ семиотики составляющих
полиморбидность заболеваний в зависимости
от возраста и пола показал, что некоторые
заболевания у мужчин и женщин встречаются с
одинаковой частотой в любом возрастном
периоде. Их встречаемость в зависимости от
возраста и пола достоверно не изменяются.
Отдельные нозологические формы
встречаются достоверно чаще, другие в
зависимости от пола и возраста встречаются
с различной частотой.
   В различных возрастных периодах у
мужчин достоверно не изменяется частота
случаев ИБС, ХНЗЛ. Увеличивается число
больных с остеоартрозом, ДАЭ, катарактой,
хроническим пиелонефритом и заболеваниями
щитовидной железы. Больных с сахарным
диабетом II типа, гипертонической болезнью,
аденомой простаты, циррозом печени,
колитами становится достоверно меньше.
   У женщин с увеличением возраста
чаще встречаются мочекаменная болезнь,
хронический пиелонефрит, глаукома, ХОЗЛ,
анемии. Практически одинаково число
случаев ИБС, ХНЗЛ, ДАЭ в любой возрастной
период. Гипертоническая болезнь, ожирение,
ЖКБ, катаракта, сахарный диабет II типа у
женщин с увеличением возраста встречаются
реже.
   Динамика количества
нозологических форм в зависимости от
возраста может свидетельствовать о том, что
больные с более выраженным синдромом
полиморбидности (с наличием большего числа
заболеваний) умирают, не доживая до
преклонного возраста, и заболевания,
встречаемость которых у больных старше 80
лет ниже, являются теми компонентами
полиморбидности, которые способствуют
уменьшению продолжительности жизни.
   Изменение семиотики
заболеваемости в зависимости от возраста и
клинические наблюдения за больными в
течение десятков лет позволяют
предположить наличие факторов, влияющих на
развитие полиморбидности и различные пути
ее формирования.
   Факторы, влияющие на развитие
полиморбидности:
   • генетические;
   • атеросклероз;
   • хроническая инфекция;
   • инволютивные изменения;
   • ятрогенные;
   • социальные;
   • экологические.
   Безусловно, список этих факторов
может быть расширен, возможно и сочетание
нескольких факторов у одного больного, но в
каждом случае всегда можно выделить
ведущий фактор.
   Одним из путей развития
полиморбидности можно считать появление
группы заболеваний, объединенных одним
патогенетическим механизмом. Примером
такого формирования полиморбидности
является развитие заболеваний, связанное с
атеросклерозом сосудов, хронической
инфекцией (рис. 2).
   Другой путь развития
полиморбидности – причинно-следственная
трансформация. В этом случае развившееся
заболевание приводит к функциональным, а
затем и к органическим нарушениям в системе
органов, объединенных общими функциями, и
последовательному развитию ряда
нозологических форм. Характерным примером
служат заболевания желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ), когда начало процесса с
поражения одного органа приводит к
развитию заболеваний в других органах (рис.
3).
   Цепь таких неблагоприятных
событий приводит к формированию у пожилых
людей нескольких гастроэнтерологических
заболеваний одновременно при наличии и
общесоматических болезней. По нашим данным,
у больных пожилого возраста, находящихся в
гастроэнтерологических отделениях,
диагностируется от 5 до 8 нозологических
форм одновременно. Чаще всего
гастроэнтерологическим заболеваниям
сопутствуют ИБС, артериальная гипертензия
и дисциркуляторная энцефалопатия.
   На формирование полиморбидности
с наличием заболеваний ЖКТ и
общесоматических могут влиять одни и те же
факторы. Так, нарушение обмена холестерина
способно привести к развитию холестероза
желчного пузыря, ЖКБ, жирового гепатоза и
является безусловным фактором риска
развития атеросклеротического поражения
сосудов сердца и головного мозга,
артериальной гипертензии.
   Третий путь развития
полиморбидности – ятрогенный, когда
длительное применение медикаментозных
препаратов приводит к возникновению
побочных осложнений, перерастающих в
самостоятельные нозологические формы (рис.
4).

Рис. 1. Число заболеваний у больных
терапевтических отделений
геронтологического стационара по
возрастным когортам.

Рис. 2. Развитие полиморбидности по
единому патогенетическому принципу.

Рис. 3. Развитие полиморбидности путем
причинно-следственной трансформации.

Рис. 4. Развитие полиморбидности у больных,
длительно принимающих кортикостероиды.

Рис. 5. Формирование полиморбидности
вследствие  полипрагмазии.

   Полипрагмазия вследствие
полиморбидности приводит к резкому
возрастанию вероятности развития
системных и нежелательных эффектов
лекарственных препаратов. Нежелательные
побочные эффекты, дающие новую клиническую
симптоматику, далеко не всегда принимаются
врачами во внимание, поскольку
расцениваются как проявление одного из
факторов полиморбидности и влекут за собой
назначение еще большего количества
лекарственных препаратов (рис. 5).
   Диагностирование и анализ
сочетанной патологии при полиморбидности
требуют от врача-гериатра обширных знаний
не только возрастных изменений органов и
систем, но и симптоматики некоторых
заболеваний нервной системы, опорно-двигательного
аппарата, мочеполовой сферы, особенностей
течения хирургических заболеваний,
онкологической настороженности и др.
   Итак, причинами полиморбидности
являются анатомическая близость, единый
патогенетический механизм, причинно-следственная
взаимосвязь, случайное сочетание. Поэтому
прежде чем назначить больному лекарство,
нужно убедиться в необходимости назначения,
возможной альтернативе. Как повлияет
данный лекарственный препарат на качество
жизни пожилого больного? Какова должна быть
начальная доза? Как часто должен больной
принимать данный препарат? Как регулярно
больной должен посещать врача? Какие
нежелательные эффекты могут развиться у
пациента? Обо всем этом нужно подумать,
прежде чем дать даже безобидный препарат
пожилому больному с явлениями
полиморбидности.
   Полиморбидность делает
обязательным обучение больных приемам
лечения и контроля эффективности, а также
проявлений побочных эффектов лечения.
Задача гериатрической фармакотерапии –
продление жизни при сохранении ее качества
у индивидуума – особенно трудна при
наличии полимобидности. Возможны следующие
пути ее реализации:
   • Необходимо исключить
применение одновременно нескольких
однонаправленных, взаимоисключающих или
необязательных препаратов.
   • Обоснованная политерапия –
необходимость и/или возможность
одновременного применения нескольких
лекарственных средств или форм при условии
их максимальной биологической
совместимости (направленная политерапия
для воздействия на различные звенья
патогенеза одного заболевания, вынужденная
политерапия для одновременного лечения
нескольких синхронно протекающих
заболеваний).
   • Идеальное решение –
многоцелевая монотерапия, т.е. применение
лекарственных препаратов и форм с
возможностями использования системных
эффектов одного лекарства для
одновременной коррекции нарушенных
функций нескольких органов или систем.
   Необходимо всегда помнить о том,
что врачебная специальность требует
постоянного размышления над тем, с кем мы
работаем, что мы собираемся дать больному,
какой результат мы собираемся получить и с
помощью какого инструмента.

/media/consilium/05_12/993.shtml :: Sunday, 21-May-2006 23:34:23 MSD