Действие сосудов на мозг

Действие сосудов на мозг thumbnail

Биохимическая регуляция мозгового кровотока. Влияние углекислого газа и кислорода

Кровеносные сосуды мозга сужаются или расширяются в ответ на изменения парциального давления СО2 (РаСО2). Эффект СО2 реализуется через изменение pH ликвора. Изменение рН влияет на тонус сосудов напрямую, посредством изменения концентрации кальция в гладкомышечных клетках сосудов или через систему вторичных посредников, что, в конечном счете, ведет к изменению концентрации таких медиаторов сосудистого тонуса как простагландины, окись азота, циклические нуклеотиды, активности калиевых каналов и внутриклеточного кальция.

• В физиологических условиях взаимоотношение между церебральным кровотоком и РаСО2 носят практически линейный характер.

• При гиперкапнии изменения РаСО, на 1 кПа вызывают повышение церебрального кровотока примерно на 25-35%.

• При гипокапнии изменение РаСО2 на 1 кПА вызывает снижение церебрального кровотока примерно на 15%.

• При РаСО2 выше 10-11 кПа мозговой кровоток более не способен увеличиваться из-за максимальной вазодилатации.

• При РаСО2 ниже 2,5 кПа дальнейшего сужения сосудов не происходит. Считается, что этому препятствует гипоксия тканей, которая вызывает вазодилатацию.

• Реакция на изменение РаСО2 довольно быстрая — полупериод ее составляет 20 секунд.

• Влияние изменений РаСО2 снижается со временем, аффективно восстанавливая «нормальное» РаСО2 для данного пациента.

• В нормальных условиях РаСО2 в головном мозге немного выше, чем в артериальной крови, а рН и уровень бикарбоната несколько ниже.

В случае острой гипервентиляции газовый алкалоз вызывает сужение мозговых сосудов, что приводит к снижению церебрального кровотока, церебрального объема крови, и соответственно, ВЧД.

регуляция мозгового кровотока

• В течение 6-12 часов после длительной гипокапнии внеклеточный уровень рН мозга восстанавливается практически полностью. Это влияет на тонус мозговых сосудов и восстановление церебрального кровотока и внутричерепного объема крови.

• Нормализация мозгового кровотока происходит за счет снижения объема ликвора, внеклеточной бикарбонатной буферной системы и коррекции внеклеточного рН. Глиальные клетки, содержащие большое количество фермента карбоангидразы, участвуют в регуляции концентрации внеклеточного бикарбоната.

• Изменения мозгового кровотока в ответ на изменения РаСО2 происходят по одному типу и у взрослых, и у новорожденных, но у последних интенсивность реакции может быть слабее.

• У новорожденных в реакции на гиперкапнию важную роль играют выделяемые эндотелием сосудов вазодилатирующие простагландины.

• У взрослых продукция циклооксигеназ, видимо играет меньшую роль в регуляции мозгового кровообращения.

• С другой стороны, у взрослых большое влияние на тонус сосудов оказывает окись азота (NO), продуцируемая семейством ферментов NO-синтаз, эндотелиоцитами сосудов мозга, паренхимальными нейронами и глией.

Реакция мозгового кровотока на изменение концентрации кислорода в крови проявляется в виде вазодилатации в ответ на гипоксию:

• Учитывая форму кривой диссоциации гемоглобина, церебральный кровоток мало изменяется при колебаниях РаО2 в физиологических пределах

• Соотношение между содержанием О2 в крови и церебральным кровотоком не зависит от причины изменения концентрации О2 в крови (острая или хроническая анемия, гипоксия, гипероксия).

• Небольшое (10%), но значимое снижение мозгового кровотока возникает при гипероксии. Клинического применения этому эффекту не найдено.

Изменения мозгового кровотока и метаболизма функционально взаимосвязаны между собой. Местное повышение метаболизма быстро вызывает усиление кровотока и увеличение поступления субстрата и наоборот. В нормальных условиях местный кровоток может изменяться, но общий объем мозгового кровотока остается неизменным. Повышение активности в одной зоне мозга сопровождается снижением ее в других и происходит перераспределение кровотока. При состояниях, вызывающих общее повышение уровня церебрального метаболизма, таких как лихорадка или судорожная активность, наступает соответствующее повышение мозгового кровотока. Напротив, анестетики, гипотермия или кома вызывают снижение церебрального метаболизма и кровотока.

• Усиление мозгового кровотока в зонах повышенной нейрональной активности соразмерно уровню церебрального метаболизма глутамата, но намного превышает усиление потребления кислорода.

• Астроциты играют важную роль в регуляции церебрального метаболизма, участвуя в анаэробном окислении глюкозы, уменьшая локальный уровень экстракции кислорода и поставляя лактат, который может использоваться нейронами в цикле Кребса.

• Взаимосвязь кровоток/метаболизм возникает очень быстро (1 с). Множество факторов вовлечены в процесс, включая:

• местные концентрации калия и аденозина, возрастающие при деполяризации нейронов.

• нейрогенную регуляцию — мозговые сосуды иннервируются сетью волокон, чувствительных к различным нейромедиаторам, регулирующим взаимосвязь кровоток/метаболизм. Возможно, некоторое значение имеют дофамипергические проводящие пути.

– Также рекомендуем “Вегетативная регуляция мозгового кровотока. Влияние реологии крови”

Оглавление темы “Нервная система с точки зрения анестезиолога”:

  1. Анатомия нервной системы для анестезиологов. Головной и спинной мозг
  2. Оболочки и кровоснабжение мозга с точки зрения анестезиолога
  3. Двигательные и чувствительные проводящие пути с точки зрения анестезиолога
  4. Вегетативная нервная система и черепные нервы с точки зрения анестезиолога
  5. Регуляция мозгового кровообращения. Ауторегуляция
  6. Биохимическая регуляция мозгового кровотока. Влияние углекислого газа и кислорода
  7. Вегетативная регуляция мозгового кровотока. Влияние реологии крови
  8. Церебральный метаболизм. Регуляция
  9. Измерение церебрального метаболизма. Методы
  10. Внутричерепное давление и доктрина Монро-Келли. Регуляция ВЧД
  11. Спинномозговая жидкость. Объем, состав и обмен ликвора

Источник

 сосудов головного мозга

Сужение сосудов головного мозга – это не заболевание, а симптом, который сопровождает сразу несколько патологий. Чаще всего на начальных стадиях он проявляется головными болями и снижением памяти. Многие пациенты принимают эти признаки за переутомление и не обращаются к врачу. Однако прогрессирование патологий может привести к инсульту или слабоумию. При наличии проявлений сужения сосудов головного мозга обязательно обращайтесь к врачу! Чем раньше начать лечение, тем благоприятнее прогноз.

Запишитесь на прием в Поликлинике Отрадное в удобное для вас время! Опытные врачи направят вас на исследования и по их результатам определят причины сужения сосудов головного мозга в вашем случае. Далее будет разработан индивидуальный план лечения, благодаря которому вы сможете избежать осложнений и повысите качество жизни.

Сосуды головного мозга

Наш мозг ежедневно справляется с огромными нагрузками. Для нормального функционирования ему необходимо много питательных веществ и кислорода. Они доставляются в мозг с кровотоком через 4 магистральные артерии: 2 сонные и 2 позвоночные. Ответвления магистральных сосудов образуют у основания мозга своеобразный круг. Он называется виллизиевым – в честь ученого Томаса Уиллиса, который в 17 веке впервые представил его описание. Этот круг позволяет компенсировать кровообращение при поражении одного или нескольких магистральных сосудов. Компенсаторная способность этого сплетения очень высока. В некоторых случаях даже при патологических процессах в 3 из 4 магистральных артерий человек может ощущать лишь незначительный дискомфорт.

Однако компенсаторные возможности все же не бесконечны. Поэтому рано или поздно поражения сосудов головного мозга будут проявляться заметными нарушениями.

В состоянии покоя головному мозгу для нормального функционирования требуется около 15% объема крови, циркулирующей во всем организме. К нему поступает около 25% кислорода, вдыхаемого человеком. Сосуды головного мозга ежедневно подвержены огромным нагрузкам. При этом в здоровом состоянии они невероятно эластичны. Однако при регулярном воздействии неблагоприятных факторов они способны сузиться, что приведет к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях мозга, что негативно скажется на его работе.

Справка! Недостаточность кровоснабжения головного мозга называют дисциркуляторной энцефалопатией.

Классификация стеноза сосудов головного мозга

По форме сужение бывает:

  • Острым – такое состояние способно повлечь за собой инсульт или летальный исход.
  • Хроническим – развивается постепенно, медленно, человек может длительное время ничего не подозревать о патологических процессах.

Хроническое сужение сосудов имеет 3 стадии развития:

  • При первой пациент испытывает незначительные головные боли, сонливость, хроническую усталость, наблюдает у себя рассеянность и небольшую забывчивость.
  • На второй проявляются сильные головные боли, расстройства походки, значительное снижение трудоспособности, перепады настроения, сбои функционирования мочевыделительной системы.
  • На третьей стадии развивается деменция (слабоумие) – пациент теряет самостоятельность и способность бытового самообслуживания, наблюдаются явные проблемы с координацией движений, непроизвольные мочеиспускания.

Почему возникает стеноз сосудов головного мозга

 сосудов головного мозга

Главными причинами сужения сосудов головного мозга являются:

  • Атеросклероз.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Шейный остеохондроз.

Атеросклероз сосудов головного мозга – патологический процесс, при котором из-за нарушения липидного обмена на стенках артерий образуются холестериновые бляшки. Бляшки, разрастаясь, со временем замещаются соединительной тканью. Это сужает просвет сосуда и уменьшает его проходимость. Наиболее подвержены атеросклерозу сонные артерии. Бляшка может полностью закупорить просвет сосуда.

Гипертоническая болезнь – это хроническая патология, при которой наблюдается артериальная гипертензия (повышение давления), в большинстве случаев по неустановленным причинам. Этим заболеванием страдают до 40% людей. Регулярные перепады давления сказываются на эластичности сосудов. Их ткань патологически изменяется, стенки уплотняются, появляются локальные сужения. Со временем просвет сосуда способен полностью закрыться.

Остеохондроз шейного отдела проявляется деформацией межпозвонковых дисков. Они способны зажимать позвоночные артерии, по которым к мозгу поступает кровь.

Сужение сосудов головного мозга может наблюдаться у пациентов любого возраста, включая детей. В группе риска находятся люди, страдающие такими заболеваниями, как:

  • Сахарный диабет.
  • Сердечно-сосудистые патологии (сбои сердечного ритма, ишемическая болезнь и т.д.).
  • Гиперхолестеринемия (повышенный холестерин).

Также возможность сужения сосудов головного мозга повышают:

  • Курение.
  • Злоупотребление спиртным.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Частые стрессы и эмоциональные перенапряжения.
  • Умственные перегрузки.
  • Редкое пребывание на свежем воздухе – при недостатке кислорода может повыситься артериальное давление.
  • Лишний вес.
  • Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Симптомы сужения сосудов головного мозга

 сосудов головного мозга

На начальных стадиях сужение проявляется следующими признаками:

  • Снижением памяти (особенно часто в таких ситуациях люди забывают события, которые происходили с ними совсем недавно).
  • Ухудшением обучаемости и трудоспособности.
  • Головокружениями.
  • Хронической усталостью.
  • Потерей интереса к происходящему.
  • Депрессивными состояниями.
  • Перепадами настроения.
  • Эмоциональной неустойчивостью.
  • Проблемами с концентрацией внимания.
  • Расстройствами сна: бессонницей, тревожным сном.

Если лечение провести на данном этапе, то нарушения можно устранить и восстановить качество жизни пациента.

При прогрессировании патологии наблюдаются:

  • Нарушения речи.
  • Шум в голове.
  • Снижение слуха.
  • Дрожание рук.
  • Неловкость движений.
  • Изменение походки.

Осложнения

Длительно суженные сосуды головного мозга способны стать причиной развития:

  • Слабоумия.
  • Геморрагического инсульта – проявляется разрывом сосуда с последующим кровоизлиянием в головной мозг.
  • Ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения отделов мозга из-за закупорки сосудов.

Диагностика

 сосудов головного мозга

Диагностику сужения сосудов головного мозга осуществляет невролог. Для оценки состояния сосудов и кровотока в них назначаются:

  • Ультразвуковая допплерография – позволяет изучить скорость кровотока и выявить сужения сосудов.
  • Ангиография – дает возможность оценить состояние нервных стволов сосудов.
  • Дуплексное сканирование – для определения состояния стенок сосудов, выявления сужений, атеросклеротических бляшек и тромбов.
  • ЭКГ.
  • Оценка состояния глазного дна – клетки глазного дна связаны с нейронами мозга, и сосудистые нарушения и изменение нервных клеток в области глазного дна могут говорить о патологиях головного мозга.

Лечение

Необходимо устранить причину сужения сосудов, так как если этого не сделать, патология будет прогрессировать. Проводится лечение гипертонической болезни, атеросклероза или шейного остеохондроза. При гипертонии назначают:

  • Гипотензивные препараты (снижающие давление).
  • Антиагреганты – медикаменты, предупреждающие возникновение тромбов.
  • Витаминные комплексы с содержанием витаминов С, PP и B6.
  • Диету с ограничением употребления соли.

Лечение атеросклероза подразумевает:

  • Статины – снижающие уровень холестерина в крови.
  • Диету с ограничением животных жиров.

При шейном остеохондрозе назначают:

  • Ношение корсета для поддержания правильного положения спины и шеи.
  • Болеутоляющие.
  • Противовоспалительные препараты.
  • Физиотерапевтические процедуры.
  • Массаж.
  • Лечебная физкультура.

Также проводится симптоматическая терапия. В зависимости от нарушений, вызванных сужением сосудов, могут быть назначены:

  • Препараты, улучшающие обменные процессы в мозге – при потере памяти.
  • Лекарства, укрепляющие сосуды – при головокружениях.
  • Массаж и лечебная физкультура – при расстройствах двигательных функций.
  • Антидепрессанты и успокоительные – при эмоциональных расстройствах и депрессии.

Для профилактики мультиинфарктных состояний мозга пациенты принимают антикоагулянты – препараты, снижающие свертываемость крови.

При нарушении кровотока более чем на 50% может быть назначено хирургическое лечение – стентирование. Это расширение с помощью стента – каркаса, который устанавливают в просвет сосуда. Операция позволяет расширить сосуд и восстановить в нем кровоток.

Профилактика сужения сосудов головного мозга

Полностью избежать вероятности сужения сосудов головного мозга достаточно сложно. Однако некоторые профилактические мероприятия позволят значительно снизить риск развития патологии. Необходимо:

  • Пересмотреть рацион.
  • Уделять внимание умеренным физическим нагрузкам, чтобы не допускать застойных процессов.
  • Избавиться от лишнего веса, если он есть.
  • Отказаться от вредных привычек.
  • Стараться чаще бывать на свежем воздухе, организовывая активный досуг.
  • Тренировать стрессоустойчивость.

Пересмотр рациона подразумевает:

  • Включение в него максимально богатых полезными веществами продуктов: свежих овощей и фруктов, нежирного мяса, рыбы, зелени.
  • Сокращение употребления вредной еды: копченостей, жирной, соленой пищи.

Профилактикой сужения сосудов головного мозга также является регулярное прохождение медицинских профилактических осмотров. Если это делать ежегодно, то изменения можно будет выявить на ранних стадиях, когда они достаточно легко корректируются.

Источник

Оглавление темы “Сосудистый тонус. Эндотелий сосудов. Кровоснабжение головного мозга. Кровоснабжение сердца ( миокарда ).”:

1. Регионарное кровообращение. Сосудистый тонус. Эффект Остроумова—Бейлисса.

2. Ауторегуляция кровотока. Теории механизма ауторегуляции кровотока. Миогенная, нейрогенная теория. Теория тканевого давления. Обменная теория.

3. Базальный тонус сосудов. Растяжимость сосудов. Трансмуральное давление. Мобилизация крови из вен.

4. Депонирование крови. Причина головокружения ( обморока ) при вставании. Рабочая ( или функциональная ) гиперемия.

5. Реактивная ( постокклюзионная ) гиперемия. Ауторегуляторная реакция. Функциональная гиперемия органов.

6. Нервная регуляция тонуса сосудов. Парасимпатические воздействия на сосуды. Влияние симпатической нервной системы на сосуды.

7. Влияние простогландинов на сосуды. Воздействие кининов на стенку сосуда.

8. Эндотелий сосудов. Роль ( значение ) эндотелия в регуляции просвета сосудов.

9. Кровоснабжение головного мозга. Интенсивность кровотока в сосудах мозга. Миогенная, гуморальная регуляция мозгового кровотока.

10. Кровоснабжение сердца ( миокарда ). Интенсивность кровотока в сосудах сердца ( миокарда ). Миогенная, гуморальная регуляция коронарного кровотока.

Кровоснабжение головного мозга. Интенсивность кровотока в сосудах мозга. Миогенная, гуморальная регуляция мозгового кровотока.

Интенсивность кровотока в сосудах мозга высока и составляет в состоянии покоя человека 55—60 мл/100 г/мин, т. е. около 15 % сердечного выброса. При относительно небольшой массе (2 % от массы тела) мозг потребляет до 20 % всего кислорода и 17 % глюкозы, которые поступают в организм человека. Интенсивность потребления кислорода мозгом составляет в среднем 3—4 мл/100 г/мин. В отличие от других органов мозг практически не располагает запасами кислорода.

При относительном постоянстве общего мозгового кровотока локальный кровоток в различных отделах мозга не постоянен и зависит от интенсивности их функционирования. Так, при напряженной умственной работе локальный кровоток в коре головного мозга человека может возрастать в 2—3 раза по сравнению с состоянием покоя.

В условиях герметичности и жесткости черепа общее сопротивление сосудистой системы головного мозга мало зависит от изменений давления в его артериях. Так, при повышении АД происходит расширение мозговых артерий, что ведет к повышению давления ликвора, сжатию вен мозга и оттоку ликвора в спинальную полость. При этом сопротивление артерий падает, а вен — возрастает, так что общее сопротивление сосудистой системы мозга в целом практически не меняется.

Миогенная регуляция мозгового кровотока осуществляется за счет реакции гладких мышц артериальных сосудов мозга на изменение давления в них. Повышение АД приводит к возрастанию тонуса миоцитов и сужению артерий, снижение АД — к снижению тонуса и расширению артерий. Миогенная регуляция мозгового кровообращения считается центральным звеном системы ауторегуляции кровообращения в мозге.

Кровоснабжение головного мозга. Интенсивность кровотока в сосудах мозга.

Гуморальная регуляция. Мощным регулятором мозгового кровотока является уровень напряжения углекислого газа в артериальной крови и связанный с этим уровень рН спинномозговой жидкости. На каждый миллиметр изменения напряжения С02 величина мозгового кровотока изменяется примерно на 6 %. Возрастание напряжения С02 в крови (гипер-капния) сопровождается расширением мозговых сосудов, а гипокапния — их сужением, столь значительным, что достигается порог кислородной недостаточности мозга (одышка, судороги, потеря сознания). Увеличение мозгового кровотока при гиперкапнии обеспечивает быстрое «вымывание» углекислоты и возвращение уровня напряжения С02 и концентрации водородных ионов к исходной величине.

Метаболическая реакция клеток мозга играет существенную роль при локальных перераспределениях крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности в каждой конкретной ситуации. Локальное повышение функциональной активности нервных клеток приводит к росту в межклеточной среде концентрации аденозина и ионов калия, что ведет к местному расширению сосудов и усилению в них кровотока.

Поскольку уровень концентрации ионов калия в межклеточной среде головного мозга может меняться в течение долей секунды от момента усиления функциональной активности нейронов, описанный механизм считается быстрым контуром регуляции. Более медленный контур регуляции мозгового кровотока связан с повышением напряжения С02 в мозговом веществе вследствие активного потребления кислорода работающими клетками. Это вызывает локальное снижение рН в межклеточной среде и приводит к расширению сосудов активно функционирующей области мозга.

Биологически активные вещества и гормоны могут оказывать как прямое, так и опосредованное влияние на сосуды мозга. К внутрисосудистым вазоконстрикторам относятся: вазопрессин, ангиотензин, простагландины группы F, катехоламины. Сосудорасширяющий эффект оказывают: аце-тилхолин, гистамин (средние и крупные артерии), брадикинин (мелкие артерии).

Кровоснабжение головного мозга. Миогенная, гуморальная регуляция мозгового кровотока.

Нейрогенная регуляция сосудов головного мозга менее эффективна, чем метаболическая. Основной зоной приложения нейрогенных влияний являются мелкие артериальные мозговые сосуды диаметром до 25—30 мкм. Доказано существование адренергических, холинергических, серотонинергических и пептидергических нервных волокон, обеспечивающих регуляцию тонуса мозговых сосудов, Нервные влияния на стенку сосудов головного мозга опосредуются через а- и (B-адренорецепторы (норад-реналин), М-холинорецепторы (ацетилхолин, вазоинтестинальный пептид), D-рецепторы (серотонин).

Основной источник нервных влияний на сосуды мозга — постганглио-нарные симпатические волокна, начинающиеся в верхних шейных ганглиях. Существование парасимпатических влияний на мозговые сосуды не доказано.

Нейрогенные влияния на кровоснабжение мозга во многом зависят от выраженности ауторегуляции, исходного тонуса сосудов, напряжения СO2, O2, состава и концентрации ионов, присутствия биологически активных веществ в спинномозговой жидкости и тканях мозга. Именно поэтому конечный эффект нейрогенных влияний на мозговой кровоток не однозначен.

– Также рекомендуем “Кровоснабжение сердца ( миокарда ). Интенсивность кровотока в сосудах сердца ( миокарда ). Миогенная, гуморальная регуляция коронарного кровотока.”

Источник

Читайте также:  Нцд сосудов головного мозга