Депрессия сосудов головного мозга

Термином «сосудистая депрессия» (СД) обозначают подтип депрессивных нарушений, которые возникают в пожилом возрасте вследствие цереброваскулярной патологии. Во многих современных исследованиях СД рассматривается как следствие микроваскулярного поражения префронтального и субкортикального региона, что отоброжается на МРТ в виде гиперинтенсивности белого вещества глубинных отделов полушарий и субкортикального серого вещества в Т2-режиме исследования.

Существует гипотеза, что сосудистая болезнь (например, гипертонческая энцефалопатия) поражает корково-субкортикальные нервные круги, которые регулируют настроение. Данная гипотеза подтверждается результатами посмертного гистологического изучения орбитофронтальной коры у пациентов пожилого возраста с большим депрессивным расстройством: у них наблюдается существенное снижение плотности пирамидных нейронов V и III слоев указанного кортикального региона по сравнению с контрольной группой; эти нейроны являются источником префронтостриарных и префронтоамигдалярных проекций, входящих в кортикально-субкортикальные круги регуляции аффективных процессов.

Имеется предположение, что СД может быть одновременно и результатом сосудистого поражения мозга, и иметь другие патогенные или генетические детерминанты, поскольку описанная выше функциональная нейроанатомическая модель СД не предлагает объяснений тех случаев, когда депрессия предшествует сосудистому заболеванию. Следует заметить, что и сама депрессия может вызывать макроморфологические и ультраструктурные изменения нервной ткани. При депрессии достоверно установлены клеточная атрофия с уменьшением объема и толщины ростральной орбитофронтальной коры, префронтальной коры переднего отдела поясной и парагиппокампальной извилин, базальных ганглиев, уменьшение объема и плотности нейронов лимбических структур, преимущественно в гиппокампе и миндалевидном теле, снижение плотности глиальных элементов, а также ухудшение мозгового кровотока и нейрометаболизма.

В качестве причины повреждения мозговых структур исследователи указывают избыток кортикостероидов, усиливающих цитотоксическое действие глутамата, b-амилоида, тау-протеинов и других агентов. Несмотря на указанные выше изменения, теория нейрональной пластичности утверждает обратимость деструктивных процессов, вызванных депрессией – восстановление мозговых структур, прежде всего лимбической нервной системы, возможно при использовании современного класса антидепрессантов. Однако данным Simpson et al. (1998) этот подтип депрессии, вероятно, в меньшей степени поддается лечению антидепрессантами, но выздоровление возможно после проведения электросудорожной терапии (ЭСТ), однако с повышенным риском развития делирия после лечения.

Клиническими признаками сосудистой депрессии являются:

начало в позднем возрасте (чаще после 65 лет на фоне доказанного [нейровизуализационно, а также клинически] цереброваскулярного заболевания);
апатия;
психомоторная заторможенность, плохая исполнительная активность (по результатам тестирования когнитивных функций), менее депрессивное мышление (например, чувство вины или уничижительные мысли).

При этом, как правило, больные редко жалуются на подавленность или снижение [фона] настроения и наиболее характерным симптомом является болезненная фиксация на неприятных соматических ощущениях, которые нельзя полностью объяснить имеющимися заболеваниями.

Типичны жалобы на головные боли, боли в спине, суставах, внутренних органах, головокружение, шум и звон в голове.

Обычно сосудистая депрессия сочетается с сосудистыми когнитивными нарушениями (которые обусловлены снижением скорости мыслительных процессов) и на более ранних стадиях сопровождается эмоциональной лабильностью, а на более поздних стадиях (в особенности у больных со сформированным синдромом сосудистой деменции) указанной выше апатией в виде снижения мотивации, а также самостоятельных побуждений к какой-либо активности, утраты жизненного тонуса и интереса ко всему окружающему, отрешенности от прежних желаний (утрачивают интерес к своим прежним увлечениям), вялости, безразличия, безучастности к своему положению.

Обычно больные большую часть времени ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью.

В то же время редкими проявлениями СД являются такие типичные для меланхолической депрессии черты, как чувство вины, тоска. При СД отмечается наличие различной выраженности неврологического дефицита (моторного, экстрапирамидного и др.), свидетельствующего о наличии органической мозговой дисфункции, обусловленной сосудистыми и дегенеративными нарушениями.

Диагностика СД основывается на наличии (установлении) двух [ключевых] критериев: (1) большого депрессивного эпизода (согласно диагностическим критериям МКБ-10 или DSM-IV) и (2) цереброваскулярного заболевания (по данным МРТ).

Лечение пациентов с СД осложняется наличием органической мозговой патологии, сопутствующих соматических и психических заболеваний. Считается, что использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), венлафаксина и миртазапина эффективно для лечения таких пациентов с точки зрения доказательной медицины. У больных пожилого возраста принципиальное значение имеет безопасность антидепрессанта, минимальное его взаимодействие с медикаментозным лечением сопутствующих заболеваний.

Следует отметить, что СИОЗС доказали не только высокую эффективность, но и хорошую переносимость при депрессии, ассоциированной с цереброваскулярной патологией. С точки зрения эффективности и безопасности для лечения СД имеются преимущества использования циталопрама и эсциталопрама по сравнению с другими СИОЗ.

Ряд авторов предлагают использовать транскраниальную магнитную стимуляцию левой префронтальной коры при лечении СД, резистентной к фармакотерапии. Данная методика показала эффективность и при постинсультной депрессии в плацебо контролируемом исследовании. Весьма логично предположить, что воздействие на имеющиеся причинные факторы развития цереброваскулярного процесса наряду с антидепрессивной терапией могло бы быть эффективным в лечении СД. Учитывая то, что СД является одним из синдромов сосудистого поражения мозга, влияние на процессы, лежащие в основе микро- и макроангиопатии, по всей вероятности необходимо. Однако в настоящее время существуют лишь единичные доказательства такого рода. В некрупных исследованиях и сообщениях об отдельных случаях заболевания указывается, что у пациентов с физической дряхлостью и у лиц с легкими когнитивными нарушениями можно адаптировать когнитивно-поведенческую терапию (необходимы дополнительные исследования). Новым многообещающим методом лечения депрессии является быстрая транскраниальная магнитная стимуляция – первые данные свидетельствуют о том, что она может быть менее эффективна у больных пожилого возраста, особенно при наличии даже легкой атрофии лобных долей.

Источник

Деменцией в просторечии называют приобретенное слабоумие, полученное в процессе жизни, а не при рождении. Оно чаще настигает людей зрелого возраста и связано с поражением мозговой структуры.

Заболевание обычно развивается по одному из двух направлений: атрофическому либо сосудистому. Случаются и смешанные формы, сочетающие в себе оба варианта.

Атрофическая деменция связана с деструкцией тканей мозга и составляет наибольший процент случаев. Сюда причисляют всем известную болезнь Альцгеймера, а также Пика, хорею Гентингтона и т.д.

Сосудистая же деменция развивается на фоне «испорченного» мозгового кровообращения и составляет примерно 15% от всех дементоров. Протекает она с разнообразной симптоматикой, что зависит от места локализации патологического процесса, от площади поражения и калибра пораженной магистрали.

Причины и суть заболевания

Сосудистая деменция развивается из-за нарушения или прекращения кровообращения на одном из мозговых участков, вследствие чего часть клеток мозга отмирает. Скорость прогрессирования процесса и выраженность признаков будет зависеть от того, насколько быстро действует провоцирующий фактор.

Острое развитие патологии наблюдается при инсульте, ишемическом или геморрагическом. В случае ишемического инсульта происходит закупорка кровеносной магистрали тромбом. Для геморрагической его формы характерен разрыв сосуда. Оба явления препятствуют кровоснабжению, что приводит к необратимой гибели клеток участка мозга.

Обычно сосудистая деменция проявляется у 25% инсультников. Такое происходит в том случае, если поражено 50 мл мозговой ткани. Большую роль играет площадь и зона поражения. Однако существуют особо чувствительные участки мозга, где даже малейшая деструкция влечет за собой плачевные последствия. Это, например, лобные доли, зрительные бугры.

Для больных с сосудистой деменцией существует такая закономерность: первые симптомы могут проявиться либо сразу после инсульта, либо отсрочено, в течение полугода. Срок в 6 месяцев является показательным признаком сосудистого слабоумия. Обычно инсульт, особенно геморрагический, приводит к быстрому развитию событий, появлению и нарастанию симптомов.

При хроническом разрушительном процессе, когда происходит поражение мелких сосудов, атрофия клеток мозга происходит постепенно. Включаются его компенсаторные механизмы, и симптомы нарастают постепенно. Первые признаки сложно идентифицировать. Порой они скрываются не только от окружающих, но и от самого больного.

Главным провоцирующим фактором, который вызывает нарушение проходимости и целостности кровеносной сети в головном мозге, становится атеросклероз, то есть отложение склеротических бляшек на сосудистых стенках. К другим причинам относят:

болезни сердца, сердечно-сосудистая недостаточность;
артериальная гипертензия;
артериальная гипотензия;
васкулит – воспаление стенки сосуда;
сахарный диабет;
гиперлипидемия;
недостаток эстрогена;
вредные привычки;
избыточная масса тела.

Общие группы симптомов

Заболевание отличает две группы нарушений: когнитивные и неврологические.

На первый план выходят когнитивные расстройства, то есть регресс познавательных, мыслительных функций.

На начальном этапе болезни в первую очередь страдает память. Сначала это едва заметные изменения. Человек забывает некоторые события, отдельные имена и даты, не может подобрать нужного слова для выражения мысли. Ухудшается процесс усвоения новых знаний, больному становится все сложнее запоминать и анализировать новую информацию.

Постепенно амнестические симптомы нарастают. Человек не улавливает смысла сказанного, и все труднее подбирает слова. Из-за этого его речь становится скудной, предложения – краткие, односложные. Если проявляется болтливость, то она бессвязная, возможны перестановки букв в словах, замена слов. Человек сам не понимает смысла сказанного им. Нарушение речи влечет за собой сложности с письмом и чтением.

Амнезия протекает в таких формах:

прогрессирующая – больной начинает забывать то, что происходило с ним недавно, а затем и более ранние события;
фиксационная – невозможность воспринимать, анализировать, хранить новый материал, текущие события. Сознание у таких больных сохранено, они хорошо помнят события прошлого, но не могут вспомнить, о чем разговаривали с человеком 5 минут назад. Купив молоко, принеся его домой и положив в холодильник, через несколько минут они собираются вновь за ним в магазин, так как уже забыли, что приобрели его;
парамнезия – это ложные воспоминания, когда больной дополняет действительность нереальными событиями. Например, он может выдавать за реальность события, прочитанные в книге или увиденные в фильме, и верить в то, что с ним это произошло на самом деле. Или просто фантазирует, выдавая за действительное то, чего не было. Возможно смещение событий во времени, то есть то, что случилось много лет назад человек воспринимает как произошедшее вчера.

Кроме памяти, при сосудистой деменции страдают и другие познавательные функции. Внимание рассеянное, невозможность его фиксирования длительное время. Нарушается восприятие. Мышление становится негибким. Сложно переключаться с одной деятельности на другую.

Часто при прогрессировании процесса у больных фиксируют такой признак, как синдром Корсакова, названный по имени описавшего его впервые врача. Он объединяет в себе несколько симптомов. Прежде всего, это фиксационная амнезия. Как уже говорилось, больной не запоминает текущие события, но сохраняет память на прошлое. В связи с этим у него теряется ориентировка во времени и пространстве. Развивается так называемая амнестическая дезориентация.

Встречаются также различные вариации парамнезий: сомнения в свершении того или иного события, их смещение во времени, смешение вымышленных и правдивых событий.

На фоне этого человек теряется в незнакомой окружающей обстановке. Он не понимает, где он находится. Пребывая в больнице, он не может найти свою кровать, однако в знакомой обстановке, дома, он прекрасно ориентируется.

Неврологические расстройства

В начальной стадии заболевания неврологические дисфункции проявляют себя общими симптомами. Появляется слабость и быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность. Беспокоят систематические головные боли, сон нарушен. Наблюдается нестабильный эмоциональный фон. Возможны депрессивные состояния. Человек несдержан, вспыльчив, озлоблен. Эмоциональная несдержанность обычно проявляется насильственным плачем или смехом, слабодушием.

Из других неврологических показателей встречается мозжечковый синдром, выделяющийся нескоординированностью движений. Создается впечатление, что руки и ноги движутся хаотично. Из-за этого меняется походка: становится шаткой, расхлябанной. Кажется, что человек пьян. Нестабильность шага провоцирует падения.

Болезнь вызывает акцентуации личностных черт. Например, если раньше человек отличался скрупулезностью и «додельностью», то патология превращает его в придирчивого ворчуна.

Псевдобульбарный синдром выражается триадой признаков:

дизартрия – нарушение произношения;
дисфония – потеря звучности голоса;
дисфагия – проблемы с глотанием.

Бывают случаи параличей и парезов, но достаточно редко. Мышечный тонус и рефлексы повышены.

Достаточно часто происходят сбои в работе органов малого таза, случаются эпилептические припадки.

В целом, для деменции сосудистого происхождения характерна узость и зацикленность психических процессов, потеря гибкости мышления, угасание познавательных способностей, узкий круг интересов.

Случаи сосудистого слабоумия

Ученые доподлинно установили, что русская писательница, императорская фрейлина Смирнова Александра Осиповна, кем в свое время восхищался А.С. Пушкин, страдала сосудистой деменцией.

С юности она отличалась мрачностью настроения либо его перепадами, бессонницей. В возрасте 40 лет резко похудела, осунулась. К врачам обращаться не хотела. Лечилась своими силами: проповедями, обрядами. Наследственность ее была отягощена психическими расстройствами.

В возрасте 69 лет ее состояние еще больше ухудшилось. Речь стала несвязной, она переставляла слоги в словах, искажала их. Страдала память, и нарушилось поведение. Психическое состояние резко ухудшилось, доходя до степени психического расстройства.

По данным, собранным со слов очевидцев, Александре Осиповне был установлен диагноз «атеросклеротическая деменция».

Диагноз сосудистой деменции был поставлен и другой известной писательнице, автору книги «Хижина дяди Тома» Гарриет Бичер-Стоу. Всю свою жизнь она посвятила заботе о своем многочисленном семействе, борясь с бедностью и болезнями. В последние годы своей жизни, после смерти мужа, Гарриет жила в полном одиночестве. У нее отмечались странности в поведении. Порой она приходила в дом Твена, блуждала там по комнатам. Ни на кого не обращала внимания, была отстраненной. Походив немного среди людей, возвращалась восвояси. Умственные способности ее совсем испортились, она практически не могла ухаживать за собой. Особым деструктивным изменениям подверглась память больной.

Формы сосудистой деменции

Мозг обеспечивает нам сознательное существование, отвечая за мыслительные, эмоциональные, адаптивные процессы. Его субстанция строго структурирована. Каждый ее отдел несет ответственность за свои функции.

Однако любой отдел мозга может подвергаться деструктивным изменениям, из-за чего нарушается определенный вид деятельности. Исходя из этого, различают несколько форм заболевания, отличающихся не только локализацией, но и калибром пораженных сосудов.

Дисмнестическая или лакунарная деменция возникает на фоне разрушения сосудов мелкого диаметра. В результате этого в толще белого и серого вещества появляются множественные инфарктные очаги. Это наиболее классический вариант течения болезни, при котором все патологические проявления неярко выражены. Наблюдается дозированное снижение интеллектуальных способностей, неярко выраженное нарушение памяти, небольшая замедленность психомоторики.

Мультиинфарктная форма сопровождается поражением сосудов среднего диаметра, и обычно развивается при неострых патологических процессах. Проявления ее незначительны и долго не замечаются даже самим больным. Течение ее поэтапное. Нарушения сначала прогрессируют, а затем застывают на определенном этапе до следующего микроинсульта. Среди симптомов этого вида заболевания на первый план выходит нарушение познавательных функций. Постепенно присоединяются неврологические и эмоциональные расстройства.

Подкорковая сосудистая деменция – это болезнь мелких сосудов, на фоне чего происходит атрофия клеток белого вещества с образованием ишемических участков. Причину этого процесса ученые видят в накоплении в стенках артерий амилоида с последующим ее воспалением. Клиника заболевания отличается некоторой нетипичностью. Она может протекать по типу болезни Альцгеймера либо в виде изолированного слабоумия.

Аутоиммунные васкулиты, такие как системная красная волчанка, панартериит становятся причиной еще одной формы заболевания – мозгового васкулита. Она выражается слабоумием и спутанностью сознания. Поражает, как правило, больных после 50.

Смешанная деменция соединяет в себе две формы: сосудистую и атрофическую, то есть по альцгеймеровскому типу. Поэтому в картине заболевания можно наблюдать симптомы как сосудистого слабоумия, так и болезни Альцгеймера, но последние превалируют над первыми.

Болезнь Бинсвангера

Патология названа в честь ее первооткрывателя и представляет собой подкорковую атеросклеротическую энцефалопатию. Развивается вследствие поражения мелких мозговых сосудов, является довольно частой формой деменции: около 1/3 всех дементоров.

Установлено, что главную роль в развитии патологии играет артериальная гипертензия. Она отмечалась у 80% больных этой формой. Чаще всего заболевание стартует после 50 лет и начинается внезапно. Первыми признаками ее может стать преходящее нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся внезапным параличом, который, однако, также внезапно проходит. К другим признакам причисляют малые инсульты, паркинсонизм. Наблюдается магнитная походка, когда ноги как бы прилипают к полу.

Появляется эмоциональное недержание в виде внезапного смеха или плача, нарушается речь, теряется контроль над витальными функциями (например, мочеиспусканием). Проблемы с памятью и мышлением появляются уже на заре заболевания.

Симптоматика патологии довольно разнообразна. Ведь процесс вызывает обширное поражение ткани мозга с ее ишемией, разрушением отростков нервных клеток, демиелинизацией нервных волокон. Процесс сопровождается неуклонным прогрессированием, хотя возможны случаи и стойкой ремиссии.

Диагностика

Прежде всего, диагностика заболевания проводится на основании клинической картины, а, точнее, наличия в ней когнитивных и неврологических дефектов. Они значительно отравляют жизнь больного и не исчезают даже при ясном сознании.

Правильно идентифицироватьсимптомы, а впоследствии назначить и эффективное лечение, позволяет своевременная диагностика. Благодаря визуальным методам исследования она очень упростилась, и это дает возможность вовремя распознать патологию, не затягивать с лечением.

Среди таких методов назначают:

МРТ, КТ;
ангиографию, позволяющую оценить состояние сосудов;
реоэнцефалографию, определяющую кровенаполнение сосудов;
ЭЭГ, фиксирующую биоэлектрические сигналы мозговых клеток;
ядерно-резонансную томографию, визуализирующую белое вещество и др.

Обязательно назначаются консультации смежных специалистов: невролога, кардиолога, психиатра. Проводится систематический контроль артериального давления.

Лечение сосудистого слабоумия

Лечение сосудистой деменции в каждом конкретном случае проводится индивидуально. Однако, несмотря на ее форму, терапевтический подход сводится к:

восстановлению нормального мозгового кровообращения и дальнейшее поддержание его на должном уровне;
контроль АД;
устранение патологической симптоматики.

Применяется широкий круг препаратов, сосудовосстанавливающих, трофических и т.д.:

ноотропы – улучшают трофику мозга, улучшая познавательные функции, память и мышление;
вазоактивные средства, восстанавливающие тонус и просвет сосуда;
антиоксиданты;
нейропептиды – протеины, влияющие на работу головного мозга;
нейротрофики, улучшающие мозговое питание;
мембраностабилизаторы.

Обязательно назначается соответствующая диета, без соленого, жирного, копченого, поскольку эти факторы провоцируют дегенеративные изменения в сосудах.

Из симптоматических средств применяют психотропные препараты для стабилизации эмоционального фона: антидепрессанты, нейролептики. Снотворные – для нормализации сна. Однако эти средства стоит использовать с осторожностью ввиду их способности влиять на когнитивные функции.

Обязательно дементоры направляются на психотерапию, направленную на поддержание социальных, моторных навыков.

При таком заболевании, как сосудистая деменция, сложно давать прогноз его исхода. Сказать точно, сколько живут люди с такой патологией, не представляется возможным. Каждый случай – особый, и зависит от степени поражения.

Таким образом, сосудистая деменция вызывает разлад психических, эмоциональных и мыслительных процессов у человека. Несмотря на то, что ее симптомы выражаются мягче и менее ярко, нежели при болезни Альцгеймера, она также приводит к дезориентации в своей личности и пространстве. Это влечет за собой социальную дезадаптацию и беспомощность.

Источник