Диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов арутюнов

Список сокращений

Предисловие

Глава 1. Воспалительные заболевания миокарда

1.1. Определение миокардита

1.2. Современные эпидемиологические данные

1.3. Этиология миокардитов

1.4. Патогенез миокардита

1.5. Классификация миокардитов

1.6. Клиническая картина миокардита

1.7. Анализ клинической картины миокардита

1.8. Диагностика миокардитов

1.9. Дифференциальная диагностика миокардита

1.10. Лечение миокардита

Глава 2. Инфекционные заболевания эндокарда

2.1. Предрасполагающие факторы развития эндокардита

2.2. Эпидемиология инфекционного эндокардита

2.3. Типы инфекционного эндокардита

2.4. Этиология инфекционого эндокардита

2.5. Патогенез инфекционного эндокардита

2.6. Клиническая картина дебюта болезни

2.7. Клиническая картина в последебютный период

2.8. Диагностика инфекционного эндокардита

2.9. Лечение инфекционного эндокардита

2.10. Инфекционный эндокардит особых групп пациентов

2.11. Профилактика инфекционного эндокардита

2.12. Выживаемость и смертность больных инфекционным эндокардитом

Глава 3. Болезни перикарда

3.1. Перикард: строение и функции

3.2. Этиология перикардита

3.3. Клиническая картина острого перикардита

3.4. Этапы диагностики острого перикардита

3.5. Клинические особенности отдельных видов перикардита

3.6. Лечение острого перикардита

3.7. Рецидивирующий перикардит

3.8. Тампонада сердца

3.9. Констриктивный перикардит

3.10. Крайне редкая форма перикардита – экссудативно-констриктивный перикардит

Глава 4. Острая ревматическая лихорадка

4.1. Этиология острой ревматической лихорадки

4.2. Классификация острой ревматической лихорадки

4.3. Клиническая картина дебюта острой ревматической лихорадки

4.4. Роль физического обследования в дебюте болезни

4.5. Исходы ревмокардита при острой ревмотической лихорадке. Частота пороков сердца

4.6. Внесердечные проявления острой ревматической лихорадки

4.7. Лабораторная диагностика дебюта острой ревматической лихорадки

4.8. Оценка степени активности ревматизма

4.9. Варианты течения острой ревматической лихорадки

4.10. Диагностика острой ревматической лихорадки

4.11. Дифференциальная диагностика острой ревматической лихорадки

4.12. Профилактика острой ревматической лихорадки

4.13. Лечение острой ревматической лихорадки

4.14. Принцип преемственности в лечении острой ревматической лихорадки

4.15. Прогноз болезни

Глава 5. Приобретенные пороки сердца

5.1. Пороки митрального клапана

5.2. Пороки аортального клапана

5.3. Приобретенные пороки “правого” сердца

Глава 6. Врожденные пороки сердца

6.1. Этиология врожденных пороков сердца

6.2. Патофизиология врожденных пороков сердца

6.3. Классификация врожденных пороков сердца

6.4. Клиническая картина наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца

6.5. Врожденные пороки сердца у взрослых

Глава 7. Осложнения у больных с искусственными клапанами сердца

7.1. Эмболический синдром. Антикоагулянтное лечение

7.2. Тромбоз искусственного клапана

7.3. Разрушение искусственного клапана

7.4. Эндокардиты

7.5. Гемолиз

7.6. Парапротезный ток крови

Глава 8. Первичные кардиомиопатии

8.1. Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия

8.2. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия

8.3. Диастолическая дисфункция левого желудочка

8.4. Рестриктивные болезни миокарда

8.5. Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Глава 9. Хроническая сердечная недостаточность

9.1. Эпидемиология

9.2. Определение хронической сердечной недостаточности

9.3. Диагностика хронической сердечной недостаточности

9.4. Классификация хронической сердечной недостаточности

9.5. Оценка тяжести хронической сердечной недостаточности

9.6. Профилактика развития хронической сердечной недостаточности

9.7. Цели лечения хронической сердечной недостаточности

9.8. Алгоритмы медикаментозного лечения (разработаны ОССН)

Глава 10. Острая сердечная недостаточность

10.1. Классификация острой сердечной недостаточности

10.2. Диагностика острой сердечной недостаточности

10.3. Мониторинг состояния больных с острой сердечной недостаточностью

10.4. Лечение острой сердечной недостаточности

Лекция «Артериальная гипертензия: диагностика и лечение».

Лектор: Р. А. Омарова – д.м.н., профессор кафедры внутренние болезни №3 КГМУ.

Краткое описание: в лекции последовательно изложены определение, классификация, новые критерии стратификации сердечно-сосудистого риска, диагностики, цели лечения АГ, рекомендации по выбору гипотензивных лекарственных препаратов, утвержденные европейской ассоциацией кардиологов (2013 г.) и экспертным советом МЗ РК (2015 г). Материалы лекции необходимы в каждодневной работе врачей- кардиологов, терапевтов, ВОП.

Дополнительный материал для лекции

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ).

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Гипертоническая болезнь — патология сердечно-сосудистого аппарата, раз­вивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертен­зии, функциональным и органическим изменениям сердца, центральной нервной системы и почек.

Эпидемиология. Гипертоническая болезнь — наиболее часто всречающееся сердечно-сосудистое заболевание. Распространенность гипертонической болезни среди женщин и мужчин приблизительно одинакова — 20-30%, чаще заболевание развивается в возрасте старше 40 лет. Гипертоническая болезнь приводит к более быстрому развитию и тяжелому течению атеросклероза, а также возникновению опасных для жизни осложнений (инфаркта миокарда, инсульта). Наряду с атеро­склерозом гипертония — одна из самых частых причин преждевременной смерт­ности молодого трудоспособного населения.

Факторы риска. К возникновению гипертонической болезни приводит часто повторяющееся нервное перенапряжение, а также излишнее напряжение, связан­ное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума.

Повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости — одна из причин развития гипертонии. Потребление в сутки > 5 г соли существенно повышает риск развития заболевания, особенно при наличии наследственной предрасположенности.

Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет суще­ственную роль в ее развитии у ближайших родственников. Вероятность разви­тия гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у двух и более близких родственников (родителей, сестер, братьев).

Заболевания надпочечников, щитовидной железы, почек, сахарный диабет, ожирение — еще один фактор риска.

У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климакте­рическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоцио­нальных и нервных реакций. 60% женщин заболевает гипертонической болезнью именно в этот период.

Возрастной фактор определяет повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин: в возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет — у 35%, а старше 60-65 лет — уже у 50%.

Алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, гиподинамия, не­благополучная экология — чрезвычайные факторы, приводящие к развитию ги­пертонической болезни.

Патогенез. В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосу­дистого русла.

В ответ на воздействие стрессового фактора нарушается регуляция высши­ми центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом) тонуса периферических сосудов. Спазм артериол на периферии, в том числе почечных, вызывает формирование дискинетического и дисциркуляторного синдромов.

Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероно- вой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает за­держку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем цир­кулирующей в сосудах крови и повышает АД.

Увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях.

Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает арте­риальную гипертензию необратимой.

В результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном счете ведет к вторичным изменениям в тканях органов (скле­розу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангио- склерозу).

Степень поражения различных органов при гипертонической болезни может быть неодинаковой. В связи с этим выделяют несколько клинико-анатомических вариантов гипертонии с преимущественным поражением сосудов почек, сердца и мозга.

Клинические синдромы. Артериальная гипертензия; признаки поражения органов-мишеней:

-кардиальный — неспецифические кардиалгии; гипертрофия левого желу­дочка; нарушения ритма сердца; хроническая сердечная недостаточность;

-церебральный — головные боли; мелькание «мушек», «сетка» перед глаза­ми; головокружение; шум в ушах; тошнота, изредка рвота (при резком подъеме АД); гипертензивная ретинопатия; деменция;

-почечный — микроальбуминурия (альбумин 30-300 мг/сут); протеинурия (белок в моче > 500 мг/сут); изменения мочевого осадка (в осадке единичные эри­троциты); повышение уровня креатинина крови, снижение скорости клубочко­вой фильтрации (< 80 мл/мин).

Диагностика. Обследование пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь преследует следующие цели:

-подтвердить стабильное повышение АД;

-исключить вторичную артериальную гипертензию;

-выявить наличие и степень повреждения органов-мишеней;

-оценить стадию артериальной гипертонии и степень риска развития ослож­нений.

При сборе анамнеза особое внимание следует обращать на подверженность пациента воздействию факторов риска гипертонии, повышенный уровень АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний.

Информативным для определения наличия и степени гипертонической болез­ни является регулярное измерение АД. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать правила его измерения.

Обязательное обследование больного с артериальной гипертензией — об­следование предполагает:

-биохимический анализ крови (глюкоза, холестерин, мочевая кислота, креа­тинин, калий, липидный спектр);

-клиренс креатинина (скорость клубочковой фильтрации);

-общий анализ крови (гемоглобин, гематокрит);

-общий анализ мочи (альбумины);

-электрокардиограмму.

Дополнительное обследование включает:

-эхокардиографию;

-ЗДГ сонных артерий;

-количественное определение протеинурии;

-фундоскопию (осмотр глазного дна);

-тест на толерантность к глюкозе (при уровне глюкозы в плазме натощак >5,6 ммоль/л);

-домашнее, суточное мониторирование АД;

-измерение скорости пульсовой волны.

Дифференциальная диагностика проводится путем исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертония — вторичное или гипертен­зивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляю­щих регуляцию артериального давления. В отличие от самостоятельной эссенци­альной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний.

Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны при­знаки, позволяющие дифференцировать их от гипертонической болезни:

-возраст пациентов (до 20 лет и старше 60 лет);

-внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким АД;

-злокачественное, быстро прогрессирующее течение;

-развитие симпатоадреналовых кризов;

-наличие в анамнезе этиологических заболеваний;

-слабый отклик на стандартную терапию;

-повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипер­тензиях.

Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болез­ней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических ар­териальных гипертензий составляет около 10%. По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

-нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС): цен­тральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.) и перифе­рические (полиневропатии);

-нефрогенные (почечные): интерстициальные и паренхиматозные (пиело­нефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз); реноваскулярные (атеросклероз, дис­плазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опу­холи, сдавливающие почечные сосуды); смешанные (нефроптоз, врожденные ано­малии почек и сосудов); ренопринные (состояние после удаления почки);

-эндокринные: надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гипер­плазия коры надпочечников); тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и пара­тиреоидные; гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга); климакте­рическая;

-гемодинамические — обусловлены поражением магистральных сосудов и сердца: аортосклероз; стеноз вертебробазилярных и сонных артерий; коаркта­ция аорты; недостаточность аортальных клапанов;

-лекарственные — при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогесте­рон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых ме­таллов, индометацина, лакричного порошка и др.

Классификация. Осуществляется по ряду признаков: по уровню АД, причи­нам подъема АД, поражению органов мишеней, по течению и т. д.

Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД: оптимальное — < 120/80 мм рт. ст.; нормальное — 120-129 /84 мм рт. ст.; по­гранично нормальное — 130-139/85-89 мм рт. ст.

По уровню систолического показателя различают артериальную гипертен­зию:

-I степени — 140-159/90-99 мм рт. ст.;

-II степени — 160-179/100-109 мм рт. ст.;

-III степени — более 180/110 мм рт. ст.

По уровню диастолического показателя выделяют артериальную гипертен­зию:

-легкого течения — < 100 мм рт. ст.;

-умеренного течения — от 100 до 115 мм рт. ст.;

-тяжелого течения — > 115 мм рт. ст.

По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкаче­ственное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогресси­рующее) течение. Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертониче­ская болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоции­рованных (сопутствующих) состояний проходит три стадии:

-стадию I — отсутствие объективных признаков поражения органов-мише­ней;

-стадию II — наличие по крайней мере одного из признаков субклиническо­го поражения органов-мишеней: гипертрофии левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ); микроальбуминурии или протеинурии (30-300 мг/24 ч) и/или уровень креати­нина 1,3-1,5 мг/дл (м), 1,2-1,4 (ж); снижения клиренса креатинина (< 60 мл/мин); ультразвуковых признаков атеросклеротической бляшки в сонной артерии, утол­щения интимы/медии > 0,9 мм; скорости пульсовой волны >12 м/с (сонная — бе­дренная артерия); гипертоническая ангиопатия.

-стадию III — наличие клинических проявлений поражения органов-мише­ней: головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака); сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность); почек (креатинин >2 мг/дл, хроническая почеч­ная недостаточность); периферических сосудов (расслаивающаяся аневризма аорты,клинически выраженное поражение периферических артерий); сетчатки глаза (геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва).

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами — быстрым резким повышением АД.

Гипертонические кризы подразделяются на:

-неосложненный (острого поражения органов-мишеней не происходит);

-осложненный (мозговой инсульт, ТИА, ОКС, острая ЛЖ-недостаточность, нарушение зрения).

Диагноз (примерная формулировка). Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени повышения АД, очень высокого риска. Осл.: гипертонический криз от 12.09.2014. СН II ФК.

Программа лечения. При лечении гипертонической болезни важна не толь­ко нормализация АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов. Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели.

При любой стадии гипертонии пациенту необходимо:

-соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограниче­нием потребления поваренной соли;

-прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение;

-избавиться от лишнего веса;

-повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечеб­ной физкультурой, совершать пешеходные прогулки;

-систематически и длительно (пожизненно) принимать назначенные препа­раты под контролем АД и регулярным наблюдением кардиолога;

-поддерживать нормальное давление, а не снижать повышенное.

Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней.

Гипотензивные препараты — препараты первого выбора: диуретики (тиази­довые, индапамид); ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл); блокаторы АТ1-рецепторов (лозартан, валсартан, телмисартан): антагони­сты кальция (нифедипин, дилтиазем); бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол).

Резервные препараты: альфа-блокаторы; агонисты имидазолиновых рецепто­ров; ингибиторы ренина.

Целевое артериальное давление: 130-140/70-85 мм рт. ст.; не рекомендуется снижать до уровня 110/70 мм рт. ст. и ниже; в возрасте старше 75 лет симптомати­ческое артериальное давление должно быть не ниже 150 мм.

Прогноз. При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти.

Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболева­ния.

Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивают частоту сосудистых осложнений и ухудшают прогноз.

Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом воз­раcте.

Профилактика. Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Важно раннее выявление ги­пертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов. Раннее и систематическое проведение терапии позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни.