Диффузия сосудов головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга – вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

Общие сведения

Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ. Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области. ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной – кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений. Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП – это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Причины и морфология диффузного аксонального повреждения

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях – травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы. При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы – перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга. Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм. Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы. Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон. Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Симптомы диффузного аксонального повреждения

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей – 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии. Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания. Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора. Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт. Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев. О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур – вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы. При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.). Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

Диагностика диффузного аксонального повреждения

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости. Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику – регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Прогноз диффузного аксонального повреждения

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП. Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией. ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства. У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью). Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Источник

Узнать больше о заболеваниях на букву «Д»: Дебильность, Двухволновый вирусный менингоэнцефалит, Деменция с тельцами Леви, Депрессивный невроз, Дермальный синус, Детский церебральный паралич, Джексоновская эпилепсия, Диастематомиелия (дипломиелия), Дискогенная миелопатия, Дистрофическая миотония Россолимо-Штейнерта-Куршмана, Диабетическая энцефалопатия, Дисциркуляторная энцефалопатия, Диффузное аксональное повреждение головного мозга, Доброкачественная роландическая эпилепсия.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга – это заболевание, вызванное серьезной черепно-мозговой травмой. Его отличительным признаком являются надрывы аксонов или диффузные разрывы. После получения травмы характерно повреждение стволовых клеток, которое приводит к отсутствию возможности к ментальной активности, то есть к вегетативному состоянию человека.

Избавиться от состояния комы возможно в первую очередь с помощью искусственной вентиляции легких, а также интенсивной терапии. Обычно после выхода из комы врачи назначают ряд препаратов разной направленности для полного восстановления организма. К ним относятся ноотропные, сосудистые и метаболические препараты.

Еще одно обязательное требование, которое должен соблюдать пациент – это лечебные упражнения. Другими словами, физкультура, воздействие на психику и восстановление полноценной речи благодаря помощи логопедов и специальных упражнений.

Общие сведения

Впервые среди черепно-мозговых травм диффузное аксональное повреждение мозга было признано отдельным видом заболевания с 1956 года. Официальное название, которое оно сохранило до сегодняшнего момента, появилось только в 1982 году. Состояние, испытываемое человеком в процессе нахождения в коме, имеет специальное название – коматозное.

Рассеянно расположенные разрывы аксонов и мелкие очаги кровоизлияния среди церебральных структур – это морфологический субстрат коматозного состояния.

Самые частые места головного мозга, где происходят травмы – это мозолистое тело, мозговой ствол, белое вещество в полушариях и перивентрикулярные области. Характерно, что такое заболевание немного чаще встречается у молодых людей и детей. К сожалению, во втором случае данная болезнь проходит в более серьезной форме с глубоким вхождением в кому и дополнительными нарушениями в области неврологии.

Существует разделение ДАП на несколько видов, в зависимости от тяжести:

• Легкая степень. Кома длится в промежуток 6-24 часа.
• Умеренная степень. Кома длится около суток. Отсутствуют стволовые повреждения, или есть их незначительное наличие.
• Тяжелая степень. Для нее свойственно длительное время нахождения в коме, при котором возможны децеребрация и декортикация.

Вне зависимости от степени ДАП данное заболевание несет с собой большую угрозу для человека, которая грозит вегетативным состоянием или, в худшем из случаев, летальным исходом. Поэтому совершенно очевидно, что многие области науки и медицины, такие как неврология и травматология, заинтересованы в постановке наиболее эффективных способов лечения.

Причины и морфология

У многих больных отсутствуют перелом черепа или какие-либо другие визуальные повреждения в связи с тем, что такая травма не всегда сопровождается непосредственным контактом головы с твердым предметом.

Сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга вызываются ускорением в сагиттальной̆ плоскости. Чаще всего, ДАП наступает после автомобильных травм, падений с большой̆ высоты, а также после травм, связанных с изменением давления.

Самые подвижные полушария, как показала статистика, проявляются в ротации, в то время как фиксированные стволовые отделы подвергаются перекручиванию. Достаточно частое явление при таких травмах – взаимное смещение отдельных слоев или частей̆ головного мозга. К частичному или полному разрыву мелких сосудов и аксонов может привести даже незначительное смещение церебральных структур.

Выделяют три основном симптома диффузного аксонального повреждения:

• очаг травмы в мозолистом теле;
• очаг в стволе мозга;
• диффузные аксональные разрывы.

Очаг повреждения в мозолистом теле, также, как и очаг в стволе мозга сначала выглядят микроскопическими травмами и проявляются в кровоизлиянии, размер которого̆ равен примерно 5 мм. Нередко встречаются случаи, когда такие очаги выглядят как надрывы ткани, у которой̆ края пропитаны кровью.

Через некоторое время (около 2-3 дней̆) такие места превращаются в пигментированные участки, цвет которых напоминает ржавчину, а затем из них сформировываются болезненные рубцы. Кроме того, очаги в мозолистом теле могут сопровождаться таким явлением, как образование кисты.

Главным вопросом является выявление диффузных аксональных повреждений, которое проводится путем специальных микроскопических исследований тканей̆ мозга. К таким исследованиям относят иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром.

Такие исследования позволяют увидеть множественные аксональные шары, которые располагаются в местах разрыва нервных волокон. Все последующие изменения будут выражаться в макрофагальной̆ реакции с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов.

ДАП сильно отличается от простого ушиба головного мозга, его отличие заключается в отсутствии сегментоядерных элементов. Через 2-4 недели к симптомам болезни прибавятся фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов.

Симптомы

Особенностью ДАП, которая отличает его от всех других видов черепно-мозговых травм, является моментальный переход в кому. В основном она имеет продолжительный, умеренно-спокойный или глубокий характер. Она наступает сразу после получения травмы.

Если рассматривать статистику по взрослым людям, то случаи умеренной комы 63% против 37% глубокой. У детей же показания разнятся гораздо меньше: 43% к 57%. Что касается среднего количества времени, которое человек проводит в коме, то оно составляет от 3 до 13 суток.

К признакам, характерным для комы, относятся иногда возникающие моторные возбуждения и активность в некоторых частях тела или органах, а также тонические реакции.

К стволовым симптомам относятся:

• нарушение дыхательного процесса и его ритма;
• анизокория;
• разное месторасположение зрачков относительно горизонтали и уменьшение;
• полное отсутствие фотореакции и рефлексов роговицы.

В области неврологии к симптомам комы относятся:

• изменчивый и непостоянный нистагм;
• отсутствие реакции мышц затылка;
• раздражение мозговых оболочек, то есть симптом Кернига.

Вегетативные симптомы имеют множество разных проявлений, самые частые из них гиперсаливация, гипергидроз и артериальная гипертензия.

ДАП характеризуется также значительными расстройствами в двигательных функциях. Самое частое их проявление – это пирамидно-экстрапирамидный тетрасиндром. Это вызвано тем, что в основном руки пациентов лежат в положении, имеющим название «лапки кенгуру» – руки со свисающими кистями приложены к телу больного и согнуты в локтях.

Неудивительно, что сухожильные рефлексы снижаются, а затем и вовсе могут исчезнуть, несмотря на то, что в начале они завышены. Также для комы свойственны стопные знаки, носящие патологический характер. Расстройства в динамике тела и мышечного тонус у каждого пациента могут сильно отличаться: от генерализованной гипотонии до горметонии. В процессе комы они часто меняются и не отличаются стабильностью. Для мышечного тонуса характерен асимметричный и диссоциативный характер.

Варианты исходов

Если пациенту удается выжить при диффузном аксональном повреждении, то его болезнь может развиваться только в двух разных направлениях:

• Выход из комы. В этом случае выход из болезни сопровождается открыванием глаз, однако, при этом присутствует слежение и фиксация взора. Это явление может происходить как спонтанно, так и благодаря посторонним факторам, звуковым или болевым раздражителям. Со временем состояние пациента нормализуется, восстанавливается сознание, а также постепенно становится возможным выполнение каких-либо простых инструкций и действий, развивается словесный контакт. Кроме того, такие процессы обязательно сопровождаются медленным регрессом неврологических проявлений.
• Переход в вегетативное состояние. Нахождение в длительной̆ коме приводит к переходу в вегетативное состояние. Продолжительность может составлять от 1-2 дней̆ до нескольких месяцев. Такое положение имеет стойкий̆ и транзиторный̆ характер. О вегетативном состоянии можно судить по открытию глаз без слежения и какой-либо фиксации взора. При этом проявляются вариабельные, изменяющиеся очаговые симптомы – разобщение стволовых и полушарных структур. При продолжительном и стойком вегетативном состоянии начинают проявляться вегето-висцеральные нарушения, такие как тахикардия, гипертермия, гиперемия лица. Чаще всего появление таких симптомов обусловлено поражением соматических органов и интеркуррентными инфекциями. Также при вегетативном состоянии развиваются нейротрофические расстройства, в основном пролежни.

Диагностика

Существует ряд признаков, по которым специалистам удается определять диффузное аксональное повреждение у пациентов:

• механизм полученной̆ черепно-мозговой̆ травмы с угловым ускорением падения;
• наступление комы сразу после травмы;
• характерные особенности клинических симптомов;
• отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов.

Несмотря на перечисленные признаки, врачи испытывают большие трудности при определении данной̆ болезни.

Чтобы правильно поставить диагноз о ДАП необходимо провести магнитно-резонансную или компьютерную томографию головного мозга. При данной̆ болезни при проведении этих исследований в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств.

Кроме того, нередко болезнь сопровождается скоплением жидкости над лобными долями. Наибольшую сложность представляет диагностика легких и средних степеней̆ диффузных аксональных повреждений, при которых, как правило, отсутствуют какие-либо видимые патологии: микроскопические признаки, не наблюдаются, отек мозга, а также геморрагии незначительны.

Если томографическая картина не отличается от картины здорового человека, специалисты руководствуются типичной̆ томографической динамикой̆, то есть регресс геморрагий и отека с тенденцией̆ к расширению желудочков, после чего следует вентрикуломегалия, а также нарастание диффузной̆ атрофии церебральных структур.

Лечение

Основные методы лечения, в которых нуждаются пациенты с диффузным аксональным повреждением – это постоянная искусственная вентиляция легких, пути питания, которые не подразумевают использование кишечно-желудочного тракта, и интенсивная терапия. Ее целью является поддержка и восстановление гомеостаза, устранение отека мозга, а также всех основных систем и функций организма. Естественно такая терапия должна предотвращать появление любых инфекционных болезней. Существуют случаи сильного осложнения в работе моторных функций. Тогда врачи прибегают к использованию наркоза.

Первое, что необходимо сделать после выхода из состояния комы – это ускоренное уменьшение отклонений, связанных с психическим и эмоциональным здоровьем. Этого можно достичь с помощью психостимулотерапии.

ЛФК поможет восстановить мышцы и двигательную систему организма, проведет профилактику суставов. Часто после выхода из комы необходима помощь логопедов для коррекции речи.

Восстановление центральной нервной системы происходит с помощью принятия предназначенных для этого препаратов: ноотропных и сосудистых.

К первым относятся пирацетам, ницерголин, кортексин и гамма-аминомасляная кислота, ко вторым – циннаризин и винпоцетин. Если у пациента есть определенные особенности протекания восстановительного периода, то ему в лечение добавляют нейромедиаторы (левадоп и пирибедил) и антихолинэстеразные средства (галантамин и неостигмин).

Что касается противопоказаний, то категорически не рекомендуются хирургические процедуры. Врачи допускают вмешательство хирургического лечения только при наличии опасности сдавливания головного мозга. Такая угроза может возникнуть в связи с внутричерепными травмами, например, очаги размозжения, внутричерепные или субдуральные гематомы, вдавленные переломы черепа.

Прогноз

Последствия после диффузного аксонального повреждения и окончательный исход зависят в первую очередь от степени тяжести болезни. На основе многих исследований в последнее время большую популярность приобрела теория о том, что существует регенерация аксонов у детей, подростков, пострадавших молодого возраста. Такое предположение связано с нередким частичным восстановлением неврологических и психических функций у представителей более молодого возраста.

Стоит заметить, что чем продолжительнее кома и чем глубже неврологическая симптоматика, присущая ей, тем больше вероятность инвалидизации пациента в случае его выживания. Если диффузное аксональное повреждение сопровождается комой длительностью примерно 7 дней, то болезнь приведет к умеренной инвалидизации или же, к счастью, к хорошему восстановлению. Если кома длится более 7 дней, то практически всегда у пациента будет наблюдаться грубая инвалидизация или переход в вегетативное состояние

Резидуальными остаточными явлениями после перенесения диффузного аксонального повреждения являются:

• парезы;
• параличи;
• мнестические нарушения;
• психические расстройства;
• нарушения речи;
• бульбарный синдром;
• экстрапирамидные расстройства.

Выход из вегетативного состояния, как правило, сопровождается экстрапирамидной симптоматикой, которая выражается в вторичном паркинсонизме и мелкой гиперкинезы. Последнее сопровождается выраженными нарушениями психики.

К сожалению, в связи с истощением нейромедиаторных реакций и возникновением осложнений соматического характера, стойкое вегетативное состояние практически всегда приводит к летальному исходу.

Источник