Диффузное поражение сосудов головного мозга
Мозг человека самый важный орган в нашем теле. К несчастью, он тоже подвержен различным заболеваниям. Когда нельзя выявить один точный очаг заболевания, говорят о диффузном поражении. Такие изменения выглядят рассеянно на рентгеновских снимках или других исследованиях.
Что такое диффузные изменения головного мозга?
Головной мозг состоит из огромного числа клеток, плотно скомпонованных в один орган. В толще головного мозга могут возникать патологические участки разных размеров. Количество таких очагов также может быть разнообразно. Когда поражается весь мозг чередующимися участками здоровой и больной ткани, говорят о диффузном поражении.
Для головного мозга, как и любого органа нашего тела, характерны общие патологические процессы. При диффузном поражении возможны абсолютно любые характеристики изменений:
- Уплотнение ткани (склерозирование)
- Размягчение ткани (маляция)
- Воспаление ткани.
- Опухолевый процесс.
Диффузный склероз
Диффузный склероз считается наиболее распространенным заболеванием. Главной причиной развития уплотнения любой ткани является нехватка кислорода. Это возможно из-за нарушения кровообращения и заболеваний, приводящих к нарушению доставки кислорода. Возможными заболеваниями, приводящие к этому недугу являются:
- Гипертоническая болезнь.
- Анемия.
- Атеросклероз сонных артерий.
- Сердечная недостаточность.
Все эти патологии характерны для людей старшего возраста. Без своевременной и грамотной терапии этих заболеваний возможно развитие диффузного склероза. Другие причины развития не связаны с нарушением доставки кислорода. К ним относятся почечная или печеночная недостаточность. При этих заболеваниях происходит токсическое поражение головного мозга. В следствии, возникает замещение омертвевших очагов плотной тканью или образованием кист, в зависимости от объема поражения.
Другой ведущей причиной диффузного поражения головного мозга, является извращенная работа иммунной системы. Некоторые нервные клетки имеют миелиновую оболочку, которая является определенной биологической изоляцией. Иммунная система начинает атаковать миелиновую оболочку и разрушать изоляционный слой. Это приводят к ряду характерных неврологических симптомов. В отличие от других заболеваний, это проявляется в молодом возрасте и называется рассеянный склероз.
Размягчение ткани мозга (энцефаломаляция)
Ткань мозга очень богата жидкостью. Поэтому при гибели клеток мозга возникает так называемый влажный некроз. Ткань становится мягкой, возникают очаги размягчения. Когда в процесс вовлекается весь орган, происходит диффузная гибель нейронов. Дальше возможно два исхода: склероз омертвевших участков или образование кист. Таким образом, размягчение мозга является промежуточным этапом заболевания вне зависимости от причины его вызвавшей.
Возникнуть диффузное размягчение может из-за абсолютно различных причин. Но для его развития требуется повреждение абсолютно всей ткани мозга. Инсульты и черепно-мозговые травмы приводят к очаговым поражениям. Поэтому основными заболеваниями являются:
- Нейроинфекции.
- Отек мозга.
- Состояние после клинической смерти.
Нейроинфекции дают типичную воспалительную реакцию. Это приводит к универсальным последовательным процессам. Также из-за вовлечения в процесс всего органа иммунитет старается обособить возбудителя. Так, на фоне полного поражение мозга образуются очаги омертвения ткани с гнойным отделяемым. Часто энцефалит заканчивается летально, но возможно и восстановление структур мозга при своевременном лечении. Стоит отметить, что ткань мозга не способна восстанавливать мертвые нейроны. Их функция берется соседними клетками.
Диффузные опухолевые процессы головного мозга
Опухоли головного мозга имеют очаговую локализацию и затрагивать ткань диффузно они не могут. Это связано с механизмами развития опухолей нервной ткани. Поэтому такие поражения возможны только при метастазировании раков в головной мозг.
Метастазирование происходит из-за переноса злокачественных клеток с помощью крови или лимфы. Частыми источниками метастаз являются легкие, молочные железы и предстательная железа. Это характерно для раковых процессов. При обильном переносе опухолевых клеток в головной мозг возможно развитие диффузных изменений. Оперативные вмешательства для лечения в этом случае на головной мозг не производятся.
Симптомы диффузных изменений головного мозга
Мозг главный орган, регулирующий работу всего организма. Поэтому при его заболеваниях ключевыми симптомами будут неврологические. Как именно это будет проявляться зависит от наиболее пораженного участка и характера поражения. Но всем им присущи общие мозговые симптомы:
- Головная боль.
- Головокружение.
- Нарушение обоняния, зрения или вкуса.
- Нарушение кожной чувствительности.
- Мышечные спазмы.
Необходимо также учитывать симптомы вызвавшие такие изменения в головном мозгу. Они будут характерны для тех заболеваний, которые описывались ранее.
Что делать при подозрении на диффузные изменения головного мозга?
Необходимо в первую очередь обратиться к специалисту. Это может быть невропатолог или ваш участковый терапевт. Лучше начинать свое лечение с обращения к терапевту, он поможет разобраться в ваших симптомах и проведет необходимые общие исследования. При необходимости он выдаст направление к невропатологу. Не следует заниматься самолечением и тянуть с визитом к врачу. При некоторых заболеваниях это может быть фатальным решением.
При резком ухудшении обоняния, слуха или зрения также рекомендуется обратиться к специалистам. ЛОР-врачу и окулисту соответственно. Эти изменения могут не быть связаны с патологией головного мозга.
Источник
Неврология
24.03.2019
Мозг человека состоит из огромного количества клеток, составляющих орган, один из главнейших в жизни. При его поражении в толще плотно скомпонованных мозговых тканей могут чередоваться здоровые и патологические участки.
Это означает диффузное поражение ГМ. При обследовании рентгеном эти такие патологические изменения располагаются на снимке нечетко, рассеянно
Патологии ГМ возникают в результате инсульта, черепно-мозговой травмы (ЧМТ), иных заболеваний приводят к неврологическим дисфункциям (нарушениям когнитивных, двигательных, речевых способностей). В зависимости от степени поражения и локализации патологии после экстренной помощи зачастую требуется длительное лечение и реабилитация для восстановления утраченных функций.
Механизм травмы
Травму мозга диффузного характера выявить нелегко, для ее диагностирования применяется гистологическое исследование, так как МРТ – малоинформативно. Диффузное повреждение клеток мозга имеет и негеморрагический вид. При геморрагическом визуализируются на МРТ очаги кровоизлияний в местах соприкосновения серого и белого вещества.
Негеморрагический не диагностируется МРТ, так как разрушительные изменения на снимках вначале не видны. Даже, если пациент — в коме, снимки близки к норме. По истечению 10-11 суток после травмы наблюдаются утолщения (шары), образовавшиеся на кончиках разорвавшихся аксонов.
Диффузное поражение мозга имеет такие причины: кровоизлияния (в результате повреждения сосудов мозгового вещества) происходят при травмах по сагиттальной (срединной) плоскости. Если же травмирующий удар получен по косой плоскости, по боковому направлению к черепу, то быстрое угловое ускорение головы вызывает смещение/перекручивание подвижных/фиксированных частей мозга, что провоцирует разрыв аксонов (частичный или полный), разрушение небольших сосудов.
Часто это происходит при:
- баротравмах (повреждения в результате разницы между давлением внутри тела и внешней среды);
- дорожно-транспортных авариях,
- падениях с большой высоты.
Особенно страдают от подобных травм дети. Клиническая картина патологии крайне тяжелая, у малышей более продолжительна и кома. От разрушительных повреждений мозга, вызванных последствиями травмы, непоправимо страдает нервная система.
Травма не всегда сопровождается переломами костей, но от резкого углового отклонения головы, страдают мозговые ткани. Если кома (бессознательное состояние) длится 3 и более недель, то шансы выздоровления приближаются к нулю.
Как проявляется диффузное поражение мозга
Наиболее мягкая форма поражения — сотрясение мозга из-за травмы головы, сопровождающаяся антеградной амнезией, недолгой спутанностью сознания. Ушиб ГМ легкой степени вызывает потерю сознания до 10 минут, неполной ориентации в пространстве, оглушенностью и сонливостью.
У пострадавшего наблюдаются: головокружение и головная боль, слабость, ощущение тошноты, рвота, иногда многократная.
Ушибы средней и тяжелой степени сопровождаются более яркими симптомами: головная боль интенсивнее, бессознательное состояние продолжительнее (иногда более 5 часов), глубокое оглушение и пр. Подобная патология нередко становится причиной летального исхода при ДТП, авариях. Лицо, получившее тяжелое ранение, и выживший, остается глубоким инвалидом.
Более тяжелая форма – ДАП — диффузное аксональное повреждение, когда в результате смещения мозговых слоев разрываются связи нейронов (аксоновые цилиндры). Этот вид мозговой катастрофы описан в 1956 г., в 1982 г. патологии присвоен термин ДАП. Патология, развившаяся при ЧМТ, сопровождается продолжительной комой, которая классифицируется по степени тяжести:
- легкая, длящаяся 6-24 часа;
- умеренная – более суток;
- тяжелая степень – более продолжительная (глубокая кома), сопровождаемая признаками декортикации, а также децеребрации с высоким риском развития вегетативного состояния, летального исхода.
Особенностью ДАП, отличающей патологию от других ЧМТ, является умеренная или глубокая, в течение 3 — 13 дней кома, наступившая сразу после ЧМТ.
Повышение, затем снижение сухожильных рефлексов. Типичны также: позотонические диффузные реакции, проявляющееся время от времени возбуждение моторики. Руки пострадавшего пребывают в позе «лапки кенгуру», нарушены частота дыхания. Завершается кома переходом в состояние «овоща» из-за обширных повреждений мозговой ткани.
ДАП тяжелой степени диагностируется по механизму получения ЧМТ (с угловым ускорением) и по характерным признакам (зрительными аномалиями, определяемыми офтальмоскопией, бессознательным состоянием). В остром периоде МРТ/КТ подтверждают диагноз: на снимках визуализируется мозговой отек, уменьшение субарахноидальных промежутков, желудочков, скопление жидкости.
Легкие и средние виды диффузных повреждений диагностировать сложнее. Незначительно выражены после травмы отек мозга и геморрагии, отклонения на томографическом снимке почти не наблюдаются. Требуется внимательно наблюдать за динамикой, как развивается диффузное поражение мозга.
Если наблюдается нарастания отека, регресс (уменьшение) кровоизлияний, сочетающиеся расширением желудочков, то невролог диагностирует ДАП по характерной клинической картине. В последующем диффузная атрофия клеток мозга нарастает. В первые минуты после травмы аксоны еще сохраняют свою непрерывность, позже происходит аксотомия (разъединение аксонов).
Разъединение аксонов и повреждение в мозге проводящих путей провоцирует неврологическую недостаточность. Поврежденные, но не разорванные аксоны могут заживать при терапии. При ДАП в тканях мозга возможно их: склерозирование (уплотнение), маляция (размягчение), воспаление и опухолевый процесс в мозговых тканях.
У детей и молодых лиц, переживших ДАП, возможно в дальнейшем частичное восстановление неврологических функций.
Сопровождается диффузное поражение мозга симптомами:
- нарушения дыхательного ритма;
- отсутствия рефлекторных реакций зрачков;
- парализации глаз;
- анизокории (разного размера зрачки);
- ассиметричного, меняющегося тонуса мышц;
- парезов конечностей;
- вегетативных отклонений (рост температуры, АД, гипергидроз, гиперсаливация).
Вышедший из комы человек чрезвычайно слаб и растерян. Вегетативное его состояние характеризуется блуждающим взглядом и невозможностью сконцентрировать внимание на окружающих, отсутствием реакции на зрительные раздражители, нистагмом.
После выхода из комы наблюдается:
- слабоумие;
- психические расстройства;
- проблемы с памятью;
- агрессия.
Множественные повреждения аксоновых цилиндров при тяжелой травме провоцируют кровоизлияния, тогда коматозное состояние может длиться годами и возвращение к нормальному состоянию бывает в единичных случаях. Устранить мозговые повреждения при ДАП не представляется возможным.
Длительное восстановление с использованием способов, рекомендованных врачами (спорт, ЛФК) при должной настойчивости дают положительные результаты. Позитивный настрой близких, упорство и вера пострадавшего дают шанс восстановиться даже после тяжелой травмы.
Сопутствующие патологии
Причиной уплотнения мозговых тканей, что ведет к развитию диффузного склероза, может стать нехватка кислорода способствуют этому гипертония, атеросклероз сердечные патологии, анемия. Токсическое поражение клеток ГМ вызывают заболевания печени, почек.
При длительном пребывании пациента в вегетативном состоянии происходят нейротрофические нарушения (мышц, дыхания, кишечника), появляются пролежни, вегето-висцеральные отклонения (тахикардия, гиперемия лица, тахипноэ).
Это обусловлено осложнениями, вызванными полиорганной недостаточностью, поражением соматических органов. Могут развиться интеркуррентные заболевания, отягчающие состояние:
- пневмония — воспалительное поражение легочной ткани;
- пиелонефрит — бактериологическое поражение почек;
- сепсис – гнойная инфекция при проникновении в кровь различных возбудителей с отравляющим действием их токсинов.
Размягчение тканей мозга
В тканях мозга циркулирует много жидкости. При гибели мозговых клеток развивается влажный некроз. Диффузное размягчение тканей мозга возникает по различным причинам. ЧМТ, инсульт чаще вызывают очаговые поражения, а повреждение всей мозговой ткани в основном провоцируют:
- инфекции;
- мозговые отеки;
- состояние после комы, клинической смерти.
При нейроинфекциях происходит полное поражение тканей ГМ, очаговое омертвение тканей. При подключении иммунитета, борющегося с возбудителем, возникает гнойное отделяемое. Своевременное лечение может остановить патологический процесс, ведущий к летальному исходу.
Функции погибших нейронов берут на себя соседние клетки, восстановление омертвевших – невозможно.
Опухолевые процессы
Опухоли возникают в отдельных участках и не могут диффузно затрагивать мозговую ткань. При переносе кровяным руслом (лимфой) большого количества метастазов (раковых клеток) возможно развитие диффузного злокачественного процесса, который хирургическому лечению не подлежит.
Что делать при признаках изменений
Заподозрив диффузные изменения в ГМ, следует немедленно обратиться к терапевту для осмотра и обследования. Общемозговые симптомы патологии проявляются в виде:
- частых головокружений;
- болей в голове;
- зрительных расстройств, нарушений обоняния;
- искажений, утери вкуса;
- неконтролируемых спазмов в мышцах;
- нарушений кожной чувствительности.
Терапевт направит к невропатологу, окулисту, ЛОРу в зависимости от жалоб и проявляемых симптомов. Резкие изменения органов чувств (зрения, осязания и обоняния) могут вызывать прогрессирующими патологиями ГМ, что смертельно опасно и не терпит отлагательства.
Лечение диффузного поражения
Диффузное поражение мозга и его лечение – сложная задача для медиков. Проводятся мероприятия, включающие:
- подключение пострадавшего к установке ИВЛ;
- введение препаратов внутривенно, капельно:
- ноотропных (Нимодипин, Фезам);
- антибактериальных при наличии сопутствующих инфекций (Азитромицин, Цефтриаксон);
- стабилизирующих АД (гипертензивных);
- для улучшения кровообращения и дыхательных функций вазодилататоры.
Больным, вышедшим из комы показаны:
- биостимуляторы;
- средства для улучшения метаболизма (Плазмол, алоэ);
- ноотропы, сосудистые для налаживания функционирования НС;
- противоотечные;
- антихолинэстеразные;
- психотропные.
В случае необходимости проводится хирургическое лечение. Проведение операции необходимо при сдавлении ГМ, внутримозговых гематомах, вдавленных черепных переломах, гидроцефальном синдроме.
По выходу из комы применяются: сосудистые, метаболические, ноотропные медицинские препараты. Психостимуляция, ЛФК, логопедическая коррекция (для восстановления) необходимы для улучшения двигательных функций, работы ЦНС, коррекции речи.
Прилагаются все усилия для оценки полученных мозговых повреждений, улучшения состояния пострадавшего. Требуют терапии сопутствующие заболевания, постоянного контроля возможные осложнение. Предугадать исход смертельно опасной патологии невозможно.
Прогноз заболевания
У молодых людей, детей, перенесших ДАП, возможна постепенная регенерация аксонов и возобновление утерянных функций (неврологических и психических). Исход болезни зависит от длительности комы и тяжести повреждений. Статистика утверждает, что травма тканей мозга средней тяжести, сопровождаемая комой не более 7 дней, при интенсивной терапии имеет благоприятный прогноз, в худшем варианте с умеренной инвалидизацией.
Длительная кома с тяжелой неврологической симптоматикой у выживших пациентов зачастую заканчивается выраженной инвалидизацией. У пациентов наблюдаются остаточные парезы, параличи, гиперкинезы, психические нарушения, расстройства речи, может развиться вторичный паркинсонизм, другие заболевания в результате поражения ЦНС.
Длительное пребывание в вегетативном состоянии приводит к истощению нейромедиаторных реакций и летальному исходу.
Источник
В медицине атеросклероз мозга считают одним из самых опасных заболеваний, который у большинства больных заканчивается серьезными нарушениями физиологического и психического характера.
Атеросклероз головного мозга. Что это? Классификация
Атеросклероз сосудов головного мозга – это специфическое заболевание, при котором сосуды головы, снабжающие орган кислородом и питательными веществами, сужаются за счет отложения на их внутренней поверхности холестерина. Заболевание нередко называют церебральным атеросклерозом, однако это не совсем верно. При атеросклерозе мозга поражаются все сосуды, в том числе капилляры, а при церебральном холестериновые бляшки формируются только в крупных магистральных и средних артериях.
При атеросклерозе головного мозга развивается острая или хроническая недостаточность мозгового кровообращения или ишемия тканей органа. При этом обозначенные патологические изменения имеют вялотекущее развитие с манифестацией (обострением) после 50 лет.
Страдающие атеросклерозом сосудов головного мозга пациенты долгое время не подозревают о существовании патологии.
Классификация заболевания выделяет следующие группы заболеваний в зависимости от локализации и наименования сосудов, в которых происходит отложение холестерина:
- При атеросклерозе экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы происходит поражение сонных артерий (общей, наружной и внутренней), брахиоцефального ствола, язычной и лицевой артерии, верхнечелюстной, затылочной и позвоночной артерий. Кроме того, поражаются поверхностная височная и задняя околоушная артерии.
- При атеросклерозе интракраниальных артерий головного мозга происходит поражение правой передней и правой задней мозговых артерий, левой центральной мозговой артерии, базиллярной и правой внутренней сонной артерий.
- При диффузном атеросклерозе поражаются обе группы артерий (и экстракраниальные, и интракраниальные), а также множественно повреждаются мелкие сосуды головного мозга и капилляры.
Обе группы атеросклероза артерий головного мозга приводят к значительным нарушениям в пропускной способности более мелких сосудов и капилляров, что неизбежно сказывается на функционировании ЦНС.
По виду изменений крупных сосудов при патологии выделяют две формы заболевания:
- При нестенозирующем атеросклерозе магистральных артерий головы сосуды не утрачивают гибкости, а сужение их просвета достигается за счет слоя холестерина, осевшего на стенках.
- При стенозирующем атеросклерозе магистральных артерий головы стенки сосудов на определенных участках становятся менее эластичными из-за увеличения количества соединительнотканных волокон. Они не могут растягиваться (расслабляться), из-за чего в патологических очагах постоянно присутствует выраженное сужение (стеноз).
Что касается классификации по типу течения, болезнь может иметь следующие особенности:
- при ремиттирующем течении заболевание прогрессирует волнообразно — симптомы постепенно нарастают, но между обострениями имеются длительные промежутки покоя или ремиссии;
- при медленно прогрессирующем атеросклерозе сосудов головы симптомы присутствуют постоянно, но их интенсивность нарастает медленно, а периоды их полного отсутствия не фиксируются;
- при остром течении симптомы возникают внезапно и приобретают тяжелый характер с обширным поражением тканей органа;
- при злокачественном развитии у пациентов наблюдается стремительное развитие ишемического инсульта, а затем слабоумия и деменции.
Если вовремя не диагностировать и не начать лечение атеросклероза сосудов головного мозга, в 90% и чаще у больных развиваются необратимые изменения ЦНС.
Причины заболевания
Специалистами выявлено множество причин атеросклероза сосудов головного мозга, которые в большинстве случаев сочетаются друг с другом. Основным и самым распространенным явлением, которое приводит к отложению в сосудах мозга холестериновых бляшек, считается возраст. После 50 лет это заболевание в той или иной степени встречается у 8 человек из 10. Причины этого окончательно не выяснены, но ученые склонны полагать, что к неспособности организма выводить вредные липиды из организма приводит естественное замедление метаболизма и изменения гормонального фона.
Кроме того, повлиять на риск возникновения атеросклероза в молодом возрасте могут:
- несбалансированное питание с преобладанием в меню жирных, жареных блюд, богатых углеводами и жирами, острых пряностей на фоне недостаточного количества свежих овощей и фруктов;
- нерегулярное питание, когда периоды острого голода чередуются с употреблением чрезмерного количества пищи;
- заболевания, связанные с нарушением обмена вещества — сахарный диабет, ожирение, гипо- и гипертиреоз и другие;
- гиподинамия или нехватка физической активности и возникшее на этом фоне ожирение;
- вредные привычки — курение и алкоголизм, которые провоцируют сужение сосудов, отражаются на системе кровообращения в целом.
Не исключают врачи и влияние генетического фактора. По статистике у 9 человек из 10, страдающих атеросклерозом головного мозга ближайшие родственники так же сталкивались с заболеваниями, вызванными отложением холестерина в кровеносной системе.
Так как атеросклероз очень часто протекает на фоне гипертонии, специалисты причисляют это заболевание к провоцирующим. Так как основной причиной повышенного кровяного давления служат стрессы, их также считают косвенно причастными к возникновению патологии. Под действием психоэмоциональных факторов сосуды в течение дня могут несколько раз изменять тонус (сужаться и расслабляться), вследствие чего на их внутренней поверхности образуются микроповреждения. На таких ранках холестерин оседает достаточно быстро, образуя бляшки.
Несмотря на выяснение основных источников заболевания, выделить основную причину возникновения атеросклероза мозга врачи не могут. Они называют это заболевание полиэтиологическим, то есть развивающимся при сочетании нескольких факторов.
Чем опасен атеросклероз сосудов головного мозга?
Несмотря на усилия, которые врачи направляют на профилактику заболевания, атеросклероз остается одним из самых распространенных заболеваний. Он занимает второе место в рейтинге самых опасных причин неврологических нарушений и 45% сердечно-сосудистых патологий. Основные опасности атеросклероза магистральных артерий головного мозга состоят в следующих последствиях:
- единичных неврологических расстройств — снижения зрения, ухудшения слуха, памяти, неспособности совершать логические операции, предвидеть последствия своих действий;
- вазомоторных нарушений в виде отсутствия или снижения чувствительности отдельных частей тела и конечностей, парезов и параличей, снижения моторики;
- психических нарушений, при которых человек утрачивает идентификацию собственной личности, не может взаимодействовать с окружающим миром и иногда представляет угрозу для окружающих из-за девиантного поведения.
Но и это не самое страшное, чем опасна эта патология сосудов мозга. При этом заболевании высока вероятность наступления острых, необратимых процессов. Согласно статистике, при атеросклерозе сосудов головного мозга инвалидность различной степени присваивается 80% больным, обратившимся за помощью к врачу.
Если же болезнь не отслеживалась специалистами, а больной не проходил комплексное лечение, прогноз жизни при атеросклерозе сосудов головного мозга более плачевный:
- у 75% пациентов развиваются стойкие неврологические нарушения, которые не поддаются терапии;
- у 60% больных ухудшается умственная деятельность вплоть до слабоумия;
- у 90% больных наступает обострение, которое завершается ишемией различных участков головного мозга, при которых наблюдаются системные патологии, требующие постоянного медицинского ухода за больным.
Примечательно, что даже при наличии своевременной и адекватной терапии негативные последствия неизбежны. Современная медицина предлагает схемы лечения, которые помогают снизить степень их выраженности и уменьшить вероятность летального исхода, однако полностью избавиться от симптомов возможно только при обнаружении заболевания на начальной стадии.
Симптомы патологии
Явные клинические признаки при атеросклерозе сосудов головного мозга появляются спустя длительное время после начала отложения холестерина. Симптоматика проявляется после того, как внутренний диаметр магистральных артерий и более мелких капилляров головного мозга сузится настолько, что объем поступающий к органу крови снизится на 15% и более.
Клинические симптомы при атеросклерозе сосудов головного мозга изменяются в зависимости от стадии развития заболевания:
- На начальной стадии у больных признаки патологии появляются только при увеличении физической и психоэмоциональной нагрузки и достаточно быстро проходят при переходе к покою. Выражаются они в астении, которая сопровождается слабостью, утомляемостью, вялостью и ухудшением концентрации и внимания. В единичных случаях возникают нарушения сна в виде бессонницы или дневной сонливости. Большая часть больных предъявляет жалобы на головную боль, шум в ушах. Заметно снижается способность к запоминанию новой информации.
- При дальнейшем прогрессировании атеросклероз сопровождается психическими расстройствами в виде усиления мнительности, перепадов настроения, склонности к депрессии и тревожности. Нарушения памяти становятся более выраженными: больной забывает события текущего дня, путается в воспоминаниях. Головная боль и шум в ушах приобретает постоянный характер. При прогрессирующем атеросклерозе магистральных артерий головного мозга наблюдаются устойчивые нарушения речи (нечеткость, изменение дикции), вестибулярные нарушения в виде головокружения и неустойчивости походки. Продуктивная деятельность стремительно снижается из-за ухудшения зрения и слуха, тремора конечностей и головы, неспособности четко и логично мыслить.
- Заключительная стадия атеросклероза головы сопровождается слабоумием или деменцией. Интеллект значительно слабеет, больной рассуждает и ведет себя как ребенок или приобретает несвойственную ему агрессивность или плаксивость. у Большинства больных отмечается полная или частичная потеря памяти, отстраненность, отсутствие интереса к окружающим его предметам и событиям. Больные утрачивают способность ориентироваться в пространстве и времени. Такие пациенты требуют постоянного наблюдения и ухода из-за полной траты навыков самообслуживания.
Последняя стадия болезни необратима и не имеет тенденции к регрессу (ослаблению и уменьшению) симптоматики. Поэтому важно выявлять атеросклеротические изменения в сосудах головы на начальных стадиях. Только так можно сохранить у больного базовые навыки самообслуживания и сохранить память.
Диагностика
Диагностикой и лечением атеросклероза крупных и более мелких сосудов в головном мозге занимаются неврологи. Именно к ним направляется пациент при предъявлении жалоб, которые прямо или косвенно указывают на патологию. Для начала проводится устный порос больного для сбора анамнеза и жалоб, затем проводится ряд тестов. В пользу заболевания свидетельствуют:
- неспособность больного поднять взгляд вверх (горизонтальный нистагм);
- нетипичное повышение или ослабление рефлексов, чаще всего ассиметричное;
- неспособность удержать равновесие в позиции стоя (ноги вместе) и с вытянутыми вперед руками;
- слабость и дрожжание пальцев на вытянутых вперед руках;
- неспособность поднести палец к кончику носа при закрытых глазах.
Такие признаки заболевания все же считаются косвенными, поэтому больному назначается комплексное обследование с привлечением других специалистов. Так, при нарушении зрения потребуется консультация офтальмолога, а при нарушении слуха — отоларинголога.
Помимо этого, в комплексную диагностику атеросклероза сосудов головного мозга входят инструментальные сосудистые исследования:
- ангиография сосудов мозга;
- радиоэнцефалограмма (РЭГ);
- ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга (УЗГД);
- дуплексное сканирование головы;
- МРТ сосудов головного мозга.
Если больной поступил с признаками ишемического инсульта, одного из распространенных осложнений атеросклероза головы, потребуется визуализация церебральных тканей посредством проведения КТ или МРТ. Функциональное состояние мозга проверяется с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ).
Важное значение в диагностике атеросклероза мозга играют динамические исследования интракраниальных магистральных сосудов и сонных артерий. Они позволяют установить степень сужения просвета этих участков кровеносной системы.
На основании полученных во время обследования данных врач подбирает схему терапии и определяется с перечнем необходимых больному лекарственных средств.
Лечение заболевания
Терапия при атеросклерозе всегда представляет собой комплекс мер, направленных на восстановление обменных процессов, при которых вредный холестерин не будет усваиваться и оседать в сосудах. Кроме того, важно уделить внимание восстановлению кровообращения и питания тканей головного мозга, профилактике приступов артериальной гипертензии.
Медикаментозное лечение
Медикаментозному лечению при атеросклерозе сосудов головного мозга отводится ведущая роль. При этом используется несколько групп препаратов с различными свойствами:
- Антиагреганты — препараты, которые делают кровь менее вязкой, препятствуют образованию тромбов. К ним относится «Тиклид», «Кардиомагнил», «Тромбо Асс» и их аналоги.
- Статитины — средства, уменьшающие размер холестериновых бляшек в сосудах. К ним относятся лекарства «Зокор», «Аторис», «Аторвастатин». Использование статинов при атеросклерозе сосудов помогает уменьшить риск опасного для жизни сужения магистральных артерий головного мозга. Препараты либо уменьшают их размер, либо приостанавливают их рост.
- Фибраты — схожие по действию со статинами лекарства, которые не влияют на размер холестериновых отложений и бляшек, но снижают концентрацию этого триглицерида в крови. Тем самым препараты замедляют прогрессирование заболевания.
- Секвестранты желчных кислот — специфические лекарственные средства, которые препятствуют усвоению холестерина из пищи.
- Препараты для восстановления функционального состояния сосудов — «Винпоцетин», «Нифедипин», «Пентоксифиллин».
- Ноотропы и препараты, улучшающие нейрометаболизм — «Пирацетам», «Глицин», «Пикамилон», средства с экстрактом гинкго билоба. Эти средства улучшают функционирование ЦНС и уменьшают неврологическую симптоматику атеросклероза мозга.
- Гипотензивные средства, позволяющие стабилизировать артериальное давление. С их помощью удается избежать наступления опасных для жизни осложнений (инсультов).
Улучшить общее состояние организма помогут витаминно-минеральные комплексы. В их состав обязательно должны входить витамины группы В, А, С и никотиновая кислота.
Выбор, чем лечить атеросклероз мозга, является приоритетом врача, так как многие лекарства имеют противопоказания.
Использовать лекарства потребуется длительными курсами. Большинство из них принимают пожизненно без перерывов, периодически корректируя дозировку.
Хирургическое лечение
Оперативное вмешательство при различных формах атеросклероза сосудов головы является крайней мерой. Оно используется в следующих ситуациях:
- при окклюзии сонных артерий (сужения просвета) н?