Диффузное заболевание соединительной ткани поражает сосуды

Соединительная ткань встречается в организме буквально на каждом шагу. Кости, хрящи, сухожилия и связки — это всё соединительная ткань. Она образует каркас, «арматуру» для внутренних органов, защищает их, участвует в их питании, «склеивает», как цемент, разные виды тканей между собой.

Соединительная ткань есть в суставах, мышцах, глазах, сердце, коже, легких, почках, органах пищеварительной и мочеполовой системы, в стенке кровеносных сосудов.

На данный момент ученым известно более 200 заболеваний, при которых страдает соединительная ткань. А так как она разбросана по всему организму, то и симптомы обычно возникают не в каком-то одном органе, а сразу в нескольких — то есть, выражаясь врачебным языком, носят системный характер. Именно поэтому заболевания соединительной ткани называют системными. Иногда используют более научный синоним — «диффузные». Иногда говорят просто — «коллагенозы».

Что общего между всеми системными заболеваниями соединительной ткани?

Все болезни из этой группы обладают некоторыми общими чертами:

Они возникают в результате нарушения работы иммунитета. Иммунные клетки перестают различать «своих» и «чужих», и начинают атаковать собственную соединительную ткань организма.
Эти заболевания протекают хронически. Вслед за очередным обострением наступает период улучшения состояния, а после него — снова обострение.
Обострение возникает в результате действия некоторых общих факторов. Чаще всего его провоцируют инфекции, пребывание под солнечными лучами или в солярии, введение вакцин.
Страдают многие органы. Чаще всего: кожа, сердце, легкие, суставы, почки, плевра и брюшина (две последние — это тонкие пленки из соединительной ткани, которые покрывают внутренние органы и выстилают изнутри, соответственно, грудную и брюшную полость).
Улучшить состояние помогают лекарства, которые подавляют иммунную систему. Например, глюкокортикостероиды (препараты гормонов коры надпочечников),цитостатики.

Несмотря на общие признаки, каждое из более чем 200 заболеваний имеет собственные симптомы. Правда, установить правильный диагноз иногда бывает очень сложно. Диагностикой и лечением занимается врач-ревматолог.

Некоторые представители

Типичный представитель группы системных заболеваний соединительной ткани — ревматизм. После инфекции, вызванной особой разновидностью бактерий-стрептококков, иммунная система начинает атаковать собственную соединительную ткань. Это может приводить к воспалению в стенках сердца с последующим формированием пороков сердечных клапанов, в суставах, нервной системе, коже и других органах.

«Визитная карточка» другого заболевания из этой группы — системной красной волчанки — характерная сыпь на коже лица в виде «бабочки». Также может развиваться воспаление в суставах, коже, внутренних органах.

Дерматомиозит и полимиозит — заболевания, которые, соответственно, сопровождаются воспалительными процессами в коже и мышцах. Их возможные симптомы: мышечная слабость, повышенная утомляемость, нарушение дыхания и глотания, лихорадка, снижение веса.

При ревматоидном артрите иммунная система атакует суставы (преимущественно мелкие — кистей и стоп),со временем они деформируются, в них нарушается подвижность, вплоть до полной утраты движений.

Системная склеродермия — заболевание, при котором уплотняется соединительная ткань, входящая в состав кожи и внутренних органов, нарушается кровообращение в мелких сосудах.

При синдроме Шегрена иммунная система атакует железы, в основном слюнные и слезные. Больных беспокоит сухость глаз и во рту, повышенная утомляемость, боли в суставах. Болезнь может привести к проблемам с почками, легкими, пищеварительной и нервной системой, сосудами, повышает риск лимфомы.

Системные васкулиты — группа, включающая около 20-ти заболеваний, при которых развивается воспаление в стенках сосудов, в итоге нарушается работа внутренних органов. Наиболее распространенные васкулиты: узелковый периартериит, неспецифический аортоартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит.

Проявления системных заболеваний соединительной ткани бывают очень разными, и даже опытный врач-терапевт не всегда может правильно заподозрить заболевание. В медицинском центре «Медицина 24/7» вы можете получить консультацию ревматолога, пройти все необходимые исследования, сдать анализы. При любых симптомах, которые беспокоят достаточно долго, нужно посетить врача. Вовремя установленный диагноз и эффективное лечение помогут избежать возможных осложнений и свести к минимуму риски. Звоните: +7 (495) 230-00-01

Источник

Определение. Патогенез

Определение 1

Диффузные заболевания соединительной ткани – ДЗСТ, или коллагенозы – это заболевания, проявляющиеся в системном иммуновоспалительном поражении соединительной ткани и ее производных.

К этой группе относится много заболеваний, но самыми распространенными являются:

системная красная волчанка;
системная склеродермия;
дерматомиозит;
острая ревматическая лихорадка.

Заболевания сопровождаются нарушением иммунного гомеостаза, образуются сенсибилизированные лимфоциты или антитела, действие которых направлено против антигенов своего организма.

Замечание 1

Основным механизмом возникновения диффузных заболеваний соединительной ткани является дисрегуляция клеточных факторов иммунитета при присутствии в крови большого содержания антигена, в том числе аутоиммунной природы.

Формирующиеся комплексы «антиген-антитело» активируют свертывающую систему крови, откладываются на стенках кровеносных сосудов. Лизосомальные ферменты, освобождаемые при этом из фагоцитарных клеток, способствуют усилению поражающего действия.

Готовые работы на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту
Узнать стоимость

Токсическое воздействие на клетки оказывает комплемент, фиксируемый иммунными комплексами, сенсибилизированные лимфоциты.

В основе системного поражения соединительной ткани, паренхиматозных органов лежит повреждение сосудов на микроциркуляторном уровне.

Характерная для каждого ДЗСТ локализация поражения зависит от реализации эффекторной фазы ответа иммунной системы в органе-мишени.

Группу ДЗСТ объединяют общие черты:

общий патогенез, заключающийся в самопроизвольной выработке аутоантител, формирования иммунных комплексов типа «антиген-антитело», свободно распространяющихся током крови, остающихся в тканях и вызывающих тяжелые воспалительные процессы;
подобные морфологические изменения, проявляющиеся в фибриноидной трансформации соединительной ткани, плазмоклеточные и лимфоидные инфильтраты, васкулиты и др.;
заболевания носят хронический характер с периодами ремиссий и обострений;
обострение заболевания происходит вследствие неспецифического воздействия (инсоляция, инфекционные заболевания, вакцинация и др.);
поражаются многие системы и органы (суставы, кожа, серозные оболочки, сердце, почки, легкие);
лечебное воздействие оказывают иммуносупрессорные средства (цитостатические препараты, глюкокартикоиды).

Отличительные черты разных ДЗСТ

Наряду с общностью морфологических и патогенетических признаков каждому заболеванию присуща своя нозоологическая специфичность:

Для системной красной волчанки отличительным признаком является сенсибилизация к нуклеиновым соединениям ядерного или вирусного происхождения. Вследствие этого образуются антинуклеарные и антинуклеиновые антитела, при этом именно антинуклеарный фактор оказывает повреждающее действие. Наблюдается повышенная продукция антител к двухспиральной ДНК. Комплексы, образуемые с их участием, отвечают за развитие васкулита, люпус-нефрита.
При системной склеродермии наблюдается повышенное коллагенообразование, нарушение процессов микроциркуляции, своеобразное воспаление. В результате повышенной функции коллагенообразующих клеток, фибробластов идет развитие гиалиноза, склеротических процессов. Вследствие повреждения эндотелиального слоя клеток сосудов, повышенного образования растворимых соединений коллагена, происходит нарушение микроциркуляторных процессов. Этот процесс неуклонно прогрессирует, что обусловлено аутоиммунными реакциями на соединения коллагена, в результате его слишком большого образования.
При дерматомиозите наблюдается развитие повышенной чувствительности лимфоцитов по отношению к антигенам мышечной ткани, вследствие появления иммунных комплексов в мышцах развиваются васкулиты.

Замечание 2

Ввиду анатомо-физиологических особенностей детского организма, диффузные заболевания соединительной ткани у детей протекают гораздо тяжелее, чем у взрослых. Чаще всего болеют девочки в возрасте 7-15 лет.

Для ДЗСТ у детей характерны следующие проявления:

острое и стремительное развитие;
выраженные сосудистые реакции;
патологический процесс носит полисистемный характер;
воспаление имеет экссудативный компонент;
большая вероятность дальнейшего прогрессирования и рецидивов.

Источник

ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ — объединяет ряд нозологических форм, для которых характерны системное поражение соединительной ткани и сосудов аутоиммунного генеза вследствие отложения иммунных комплексов, полиморфизм клинической картины и прогрессирующий характер течения. Согласно современным классификациям ревматических заболеваний, в этот подкласс включены системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, диффузный фасцит, ревматическая полимиалгия, рецидивирующий полихондрит и панникулит, синдром Шегрена, смешанное заболевание соединительной ткани.

ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ характеризуются воспалением различных органов и тканей и прежде всего соединительной ткани, развитием аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, избыточным образованием фиброзной ткани. Они относятся к заболеваниям с наследственным предрасположением, определенную роль в которой играют иммуногенетические факторы, в т.ч. гены локуса D/DR (DR2, DR3, DR4). Еще одна особенность диффузных заболеваний соединительной ткани — наличие в семьях больных лиц, страдающих болезнями этой группы и близкими к ним ревматическими заболеваниями (ревматизм, ревматоидный артрит), что в определенной степени подтверждает положение о клинической и семейно-генетической их близости. Особое значение придается роли иммуногенетических факторов, и, в первую очередь, гена иммунного ответа, тесно связанного у человека с локусом R главного комплекса гистосовместимости (HLA), расположенным на 6-й хромосоме.

ЭТИОЛОГИЯ не известна. Предполагается, что заболевания вызываются вирусами: системная красная волчанка — ретровирусами, дерматомиозит — вирусами Коксаки В, болезнь Шегрена — цитомегаловирусами.

Особенностью патогенеза практически всех диффузных заболеваний соединительной ткани является развитие органонеспецифического аутоиммунитета (см. Аутоаллергия), проявляющегося гиперпродукцией аутоантител по отношению к компонентам ядра и цитоплазмы клеток (антитела к ДНК, РНК, рибонуклеопротеиду, антинуклеарный фактор и др.), иммуноглобулинам (ревматоидные факторы), компонентам свертывающей системы крови (волчаночный антикоагулянт) и др. Развитие аутоиммунитета связано с нарушением межклеточного взаимодействия иммунокомпетентных клеток, в частности со снижением Т-супрессорной функции и повышением активности В-лимфоцитов, продуцирующих различные аутоантитела. Обсуждается также значение нарушений в особой системе регуляции иммунитета — идиотипической регуляции, контролирующей антителообразование. Избыточная продукция антител сопровождается формированием растворимых циркулирующих иммунных комплексов, которые плохо подвергаются фагоцитозу, длительно циркулируют в крови и откладываются в различных органах, тканях, сосудах.

Практическим обоснованием объединения ряда самостоятельных болезней в группу диффузных заболеваний соединительной ткани является близость ряда клинических проявлений, особенно в ранней стадии заболеваний. К ним относятся: лихорадка, артрит или полиартрит, миозит или миалгии, реже рецидивирующие серозиты, разнообразные поражения внутренних органов (включая патологические изменения почек), генерализованный васкулит, лимфаденопатия, поражение ц.н.с. Практически при всех заболеваниях этой группы наблюдаются органоспецифические аутоиммунные синдромы, такие как тиреоидит Хасимото, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура и др. Характерны изменения общих лабораторных показателей активности воспалительного процесса (СОЭ, С-реактивного белка, уровня a2-глобулинов, серомукоида и др.). Существуют общие групповые и характерные для каждой болезни иммунологические маркеры. К групповым маркерам относятся гипергаммаглобулинемия и поликлоновая гипериммуноглобулинемия, наличие антинуклеарных и ревматоидных факторов, гипокомплементемии, обнаружение циркулирующих иммунных комплексов; к характерным — высокий уровень антител к нативной ДНК при системной красной волчанке, антител к рибонуклеопротеиду при смешанном заболевании соединительной ткани, антител к цитоплазматическим антигенам при болезни Шегрена.

Течение большинства заболеваний рецидивирующее и прогрессирующее, что требует, как правило, длительной, нередко пожизненной комплексной терапии, включающей противовоспалительные препараты (кортикостероидные и нестероидные), иммунодепрессанты и иммуномодуляторы, а также экстракорпоральные методы лечения (плазмаферез, фильтрация плазмы, гемосорбция).

ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ
ДЕРМАТОМИОЗИТ
ПАННИКУЛИТ
РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ПОЛИХОНДРИТ
СИНДРОМ ШЕГРЕНА
СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

АЮРВЕДА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ⇒

ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

БОЛЕЗНИ

Источник

Диффузный атеросклероз или кардиосклероз – образование холестериновых бляшек на поврежденной внутренней стенке артерий, за счет соединительной ткани, что приводит к нарушению кровообращения. При длительном кислородном голодании происходит многоочаговый частичный некроз клеток органа, замещение рубцовой тканью.

Осмотр у кардиолога

Причины

Ученые определили, что структура бляшки атеросклероза головного мозга практически не отличается от холестеринового образования артерий сердца или конечностей. Поэтому диффузный атеросклероз можно назвать неспецифическим поражением внутренней оболочки сосуда с воспалительным компонентом. Наличие макрофагов (клеток, активно захватывающих, перерабатывающих бактерии, остатки некроза тканей, других чужеродных частиц) подтверждает гистологическое обследование.

Основной причиной заболевания является склеротическое поражение сосудов, снабжающий орган кровью. Однако положительно влиять на развитие диффузного атеросклероза могут следующие факторы:

ишемическая болезнь;
порок сердца;
гипертония;
аритмия;
интоксикация, воздействие соединений тяжелых металлов;
ревматизм;
воспаление миокарда;
дистрофические изменения миокарда;
повышенный сахар;
избыточный вес;
травмы, операции;
алкоголизм;
курение;
стрессы;
возрастные изменения;
наследственность;
недостаток движения.

Диагностика

Диффузный атеросклероз требует проведения полной комплексной диагностики организма. Обычно предлагают выполнить следующие исследования:

Анализ жалоб, осмотр пациента. Выявление причины, время появления симптомов. Сбор сведений об условиях жизни, наличии вредных привычек.
Биохимический, общий анализ крови. Позволяет определить общее состояние здоровья пациента, наличие хронических заболеваний, а также содержание «полезного» и «вредного» холестерина.
ЭКГ. Определяет наличие аритмии, ЧСС, а также функциональные изменения сердца.
УЗИ, МРТ. Оценивает работоспособность внутренних органов.

Симптомы развития ишемии различных органов

В зависимости от расположения склеротических очагов, нарушающих кровообращение органов, симптомы развития диффузного атеросклероза значительно отличаются. Рассмотрим сложные случаи.

Особенности сердечной патологии

Диффузным атеросклерозом поражаются коронарные сосуды, нарушается кровообращение сердечной мышцы, очень чувствительной к недостатку кислорода. Участки мышечных клеток, длительное время не получающие питательные вещества, кислород, погибают. Их место занимает соединительная ткань, образующая рубцы.

Атеросклероз сердечной артерии

Продолжительная коронарная недостаточность может вызвать диффузный мелкоочаговый кардиосклероз – тяжелую патологию, предполагающую появление рубцов по всей поверхности сердечной мышцы. Деформируются клапаны, нарушаются функции сердца.

Происходит постепенное образование очагов некроза, с разрастанием которых состояние больного ухудшается. Нарушается метаболизм, атрофируются небольшие зоны миокарда, происходят дистрофические изменения клеток мышечной ткани.

Для кардиосклероза характерны следующие симптомы:

боль в области сердца после физической нагрузки или стресса. Обычно приступ проходит через 5-7 минут;
затрудненное дыхание, чувство распирания груди;
слабость;
тахикардия;
тошнота.

Это признаки кратковременного нарушения кровообращения сердечной мышцы.

Приступ острой сердечной боли требует экстренного вызова скорой медицинской помощи для предотвращения развития инфаркта миокарда.

Если кровоток не восстанавливается длительное время, развиваются серьезные осложнения, угрожающие жизни больного.

При поражении большого участка миокарда развиваются следующие клинические проявления:

Одышка. Характеризуется нарушением способности мышц левого желудочка сокращаться. Вначале появляется после физической нагрузки, далее и в обычном состоянии;
Приступообразная тупая боль в области сердца, правом подреберье. Сопровождается гидротораксом, отечностью, водянкой;
«Сердечный кашель». На ранней стадии возникает сухой кашель после физических нагрузок, при выраженной патологии – даже в покое;
Снижение работоспособности, апатичность, мышечная слабость;
Отек нижних конечностей вечером. Утром практически исчезают. Начинаются с лодыжек, поднимаются к голени, бедрам;
Сердечная аритмия. Болезнь способствует развитию разнообразных форм аритмии из-за нарушения активности сердечной мышцы;
Синий цвет кожи (цианоз). Поражается область губ при обширном поражении миокарда;
Ломкость, выпадение волос, деформация ногтей из-за плохого кровоснабжения;
Усиленная пигментация кожи.

На начальной стадии кардиосклероза клинических проявлений болезни нет. При обширном поражении миокарда возможно проявление множества симптомов одновременно. Могут присоединяться признаки, сердечной недостаточности, заболеваний печени, легких.

Читайте также: характерные признаки атеросклеротической болезни сердца

Особенности патологии головного мозга

Атеросклероз сосудов мозга

Диагностированный диффузный атеросклероз головного мозга, подразумевает, что концентрация холестерина повышена, атеросклеротические бляшки присутствуют в аорте, коронарных, сонных или подвздошных артериях.

Склеротические изменения сосудов мозга долгое время остаются незамеченными. Кровоснабжение головного мозга производится четырьмя крупными артериями – двумя сонными, двумя позвоночными. Недостаток кровотока одной или двух из них берут на себя здоровые артерии, пока кровоснабжение мозга не упадет до критической точки.

Наступает первая начальная стадия заболевания. Для нее характерны следующие симптомы:

нарушения равновесия;
шум в ушах;
головные боли;
спутанность, потеря сознания;
повышенная слабость, усталость;
паралич одной стороны тела;
нарушения или потеря зрения;
онемение различных частей тела;
нарушения координации;
нарушения речи.

Все эти проявления подтверждают патологическое сужение сосудов мозга. Если одновременно три признака из указанных проявлений продолжаются больше суток, говорят о транзиторной ишемической атаке – неотложном состоянии, требующем немедленной медицинской помощи.

На второй стадии болезни кроме первоначальных симптомов добавляются такие неврологические нарушения:

эмоциональная неустойчивость;
онемение, отечность ног;
покалывание лица, конечностей;
замкнутость;
мнительность;
нечеткая речь;
неуверенная походка;
дрожание рук.

Пациент страдают депрессией, апатией, неуверенностью.

Для третьей, самой опасной стадии слабоумия характерны признаки расстройства психики, потеря осознания. Возможны:

потеря памяти;
эпилептические припадки;
беспричинный смех, плач, страхи;
потеря речевой или двигательной активности;
паралич;
инсульт.

Такие пациенты нуждаются в постоянном контроле, так как полностью потеряли способность к самостоятельному обслуживанию.

Пациенты теряют работу, требующую сосредоточенности или быстроты реакции. Нарушается координация движений, снижается интеллект. Зачастую развивается дрожание верхних конечностей. С учетом подобных нарушений, медицинская экспертиза присваивает больным соответствующую группу инвалидности.

Когда к атеросклеротической патологии добавляется гипертония, возрастает риск транзиторных ишемических атак, а при сахарном диабете ишемического или геморрагического инсульта также высок.

Из-за блокировки бляшками кровотока артерий, питающих мозг, развиваются:

внутреннее мозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт);
транзиторные нарушения мозгового кровообращения, то есть микроинсульты;
инфаркты миокарда;
инсульты;
гангрена нижних конечностей;
стеноз, аневризма аорты.

Любое из перечисленных заболеваний слабо поддается лечению, обычно приводит к инвалидности или смерти больного.

Особенности заболевания нижних конечностей

Диффузный атеросклероз артерий нижних конечностей является следствием склерозирования периферических сосудов среднего и крупного размера. Чаще поражается аорта, поверхностная бедренная, подколенная артерия, что приводит к нарушению нормального кровотока нижних конечностей.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Признаками заболевания являются:

перемежающаяся хромота – усиливающаяся от ходьбы;
отсутствие пульса (на лодыжке или бедре);
онемение ног;
неуправляемость конечностями – «чужие ноги»;
трофические проявления (расслоение ногтей; язвочки на пальцах, пятках);
цианоз кожи, трофические язвы, гангрены.

В зависимости от степени поражения артерий, выделяют:

Нестенозирующий атеросклероз – начальная стадия болезни. Симптомов почти нет – незначительная усталость ног. Холестериновая бляшка закрывает не более 50% просвета.
Стеноз – стадия проявления симптомов. Артерия проходима менее, чем на 50%. Меняется структура холестериновой бляшки – оседают соли кальция, она затвердевает.
Стеноокклюзирующий атеросклероз – самая опасная стадия. Полностью перекрывается кровоток.

Хирургическое вмешательство

Существуют общие закономерности проведения хирургических операций, зависят от степени развития, локализации очагов склероза:

При диффузном атеросклерозе сосудов сердца производят операции:

стентирования коронарных артерий – вводится искусственный стент, расширяющий до необходимого размера внутренний просвет артерии;
шунтирования – организация бокового кровотока в обход склерозированному участку артерии;
протезирования – замена пораженного участка сосуда трансплантатами из подкожной вены пациента.

Открытые операции на сосудах головного мозга затруднены из-за проблемного доступа к очагу поражения. Первое место занимают внутрисосудистые малоинвазивные методы эндоваскулярной хирургии: баллонная ангиопластика, стентирование, позволяющие восстанавливать кровоток поврежденных сосудов. Протезирование сосудов мозга не проводится из-за большой сложности, недостаточной оснащенности необходимым медицинским оборудованием.
Во избежание развития гангрены применяют методы баллонной ангиопластики и стентирования; при их неэффективности проводят операцию шунтирования пораженных сосудов.

Несмотря на рост мастерства хирургов, развитие технической оснащенности медицинских учреждений, осложнения после открытых операций случаются нередко.

Консервативное лечение

Терапия диффузного атеросклероза устраняет ишемическое поражение органов, имеет следующие направления:

Нормализация функций сердечно-сосудистой системы.
Снижение уровня «плохого» холестерина, нормализация липидного обмена.
Предотвращение тяжелых осложнений.

Для этого используют такие группы препаратов:

Нитраты (Нитроглицерин, Нитросорбид). Оказывают противоишемическое действие вследствие расширения артерий, увеличивая кровообращения.
B-адреноблокаторы (Анаприлин). Снижают потребность кислорода, уменьшают силу, частоту сокращений сердца. Понижают давление, улучшают самочувствие при физических нагрузках.
Антагонисты кальция (Нифедипин, Дилтиазем). Понижают потребность кислорода клетками сердечной мышцы, понижают артериальное давление.
Никотиновая кислота, а также ее производные. Нормализуют обменные процессы, концентрацию холестерина; расширяют сосуды, улучшают кровоснабжение, окислительные процессы, кислородный обмен;
Статины (Липримар, Аторис, Мертенил). Принимают для коррекции холестерина. Назначают по индивидуальной схеме. Дозы корректируются по данным биохимического анализа.
Фибраты (фенофибрат) — понижают уровень жиров (триглицеридов).
Диуретики (Верошпирон, Гипотиазид, Фуросемид). Позволяют снижать артериальное давление, снимать отеки конечностей;
Антиагреганты (Аспирин, Кардиомагнил). Препараты для длительного применения. Способствуют нормализации кровотока, устраняют застойные явления;
Ингибиторы АПФ (Эналаприл, Рамиприл). Снижают давление, препятствуют развитию осложнений.

Выбор препаратов, дозы и длительность приема назначает врач по результатам комплексного медицинского обследования с учетом сопутствующих заболеваний.

Лечение производится длительными курсами с небольшими перерывами во время ремиссий. Длительный примем лекарственных средств негативно влияют на органы желудочно-кишечного тракта, печень.

Профилактика

Для предотвращения развития атеросклероза необходимо отказаться от вредных привычек, перейти к здоровому образу жизни, включающему:

полноценный ночной сон, щадящий режим работы, отдыха;
утреннюю гимнастику, посильную двигательную активность, прогулки на свежем воздухе до нескольких часов/день, несложную работу в саду;
положительные эмоции, борьбу со стрессами. Показан прием успокоительных травяных отваров, расслабляющих хвойных ванн;
борьбу с курением, алкоголизмом;
контроль давления (не выше 140/90 мм. рт. ст.) , лечение гипертонии;
контроль наличия сахара (для больных сахарным диабетом);
контроль уровня холестерина, регулярные консультации невропатолога;
прием курсов санаторно-курортного лечения, гирудотерапии, фитолечения, гомеопатического или народных методов лечения по согласованию с лечащим врачом.
переход на здоровое питание.

Диффузный атеросклероз – опасная разновидность заболевания, для успешной терапии которого необходимо соблюдение специальной диеты.

Такое питание предполагает:

ограничение калорийности пищи – она должна составлять 2700-3000 калорий/день (приблизительно: белка – 100 г, жира – 50-60 г, углеводов – 350 г);
полное исключение мучных изделий, жирных сортов мяса, мясных, грибных, рыбных бульонов, жирных молочных продуктов, острых приправ, шоколада;
употребление нежирных сортов рыбы, птицы, морепродукты, овощные, молочные супы, каши гречневую, ячневую, овсяную, обезжиренные кисломолочные продукты, обилие овощей фруктов, ягод, зелени.

Несмотря на высокую калорийность, полезно употребление льняного, оливкового масла, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты группы Омега. Регулярный прием такого масла способствуют очищению, укреплению кровеносного русла, нормализуют обменные процессы.

Аделина Павлова

Медсестра общего профиля. Более 40 лет рабочего стажа. Копирайтер на пенсии. Подробнее об авторе

Последнее обновление: 1 февраля, 2020

Источник