Диффузные изменения сосудов мозга

Берегите сосуды! Как не пропустить сосудистые заболевания головного мозга?

Быстро устаёте? Плохо спите? Тревожны? Мало ли людей беспокоят такие проявления? Между тем, причины у таких симптомов могут быть разными.

Сегодня мы поговорим о группе патологий, также вносящих свой вклад в статистику таких (и целого ряда других) жалоб.

О сосудистых заболеваниях головного мозга рассказывает врач-невролог «Клиника Эксперт» Ставрополь Нартокова Бэла Фуадовна.

– Бэла Фуадовна, головную боль часто объясняют мигренью. Но этот симптом характерен не только для этого заболевания. При целом ряде сосудистых заболеваний головного мозга может болеть голова. Приведите примеры самых распространённых из них

Существует две основные группы сосудистых патологий: острые и хронические нарушения мозгового кровообращения.

К острым формам относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты (ишемические и геморрагические), а также острая гипертоническая энцефалопатия. Они требуют безотлагательного обращения за медицинской помощью.

«Говоря простыми словами, при ишемическом инсульте повреждение ткани головного мозга возникает из-за закупорки кровеносного сосуда, а при геморрагическом – из-за его разрыва и кровоизлияния». Цитата из материала «Как предотвратить мозговую катастрофу?»

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения протекает длительно, медленно прогрессирует. Нередко пациенты не придают им должного внимания. Разновидности: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия. В отношении последнего термина ведутся дискуссии о том, что он не совсем корректен. Однако пока эта формулировка применяется.

– А что такое болезнь Бинсвангера?

Это один из подтипов дисциркуляторной энцефалопатии. Сутью заболевания является структурное изменение стенки мелких артерий, располагающихся в белом веществе головного мозга. В связи с этим нарушается его питание, и белое вещество постепенно разрушается. Процесс чаще всего отмечается в лобных долях головного мозга. Основное проявление этого недуга – деменция.

– Помимо головной боли какие другие симптомы беспокоят больных с нарушением мозгового кровоснабжения?

Признаков сосудистых заболеваний головного мозга масса. Кроме головной боли это могут быть:

– головокружение;

– шаткость при ходьбе;

– мелькание «мушек» перед глазами;

– нарушение стояния;

– шум в ушах;

– тошнота, рвота;

– изменения характера и поведения человека;

– расстройства памяти;

– бессонница;

– общая слабость

и ряд других.

Если раньше хронические сосудистые заболевания

головного мозга встречались исключительно

в пожилом возрасте, то сейчас такие проблемы

могут выявляться и у сравнительно молодых людей

– Сосудистые нарушения головного мозга – это группа отдельных заболеваний или они могут быть симптомом каких-то иных нарушений в организме?

Эта группа патологий отдельно выделена в МКБ-10. Вместе с тем приводить к их развитию могут различные болезни. Это, например:

– гипертоническая болезнь;

– атеросклероз;

– сахарный диабет;

– патологии сердца (например, пороки сердца, инфаркты, воспаление внутренней выстилки сердца, нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца);

– воспаления и травмы сосудов, а также аномалии их развития;

– токсические поражения сосудов (эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная при интоксикации углекислым газом, некоторыми лекарствами).

– заболевания эндокринной системы (диабет, тиреотоксикоз)

– васкулиты (ревматический, сифилитический и т.д.)

Возможны и сочетания факторов.

– Хроническое нарушение мозгового кровообращения – это удел пожилых пациентов?

Если раньше хронические сосудистые заболевания головного мозга встречались исключительно в пожилом возрасте, то сейчас такие проблемы могут выявляться и у сравнительно молодых людей (например, достигших 35-ти лет), причём и по результатам инструментальных методов исследования – в частности, магнитно-резонансной томографии.

Зачем проходить МРТ головного мозга, когда ничего не болит? Читайте здесь

Этому есть свои объяснения. Это малоподвижный образ жизни, ожирение, чрезмерное употребление спиртных напитков, высокие стрессовые нагрузки, ухудшившаяся экологическая обстановка.

Проблемой также является то, что нарушения достаточно долго могут протекать скрыто, особо никак себя не проявляя. Либо человек не обращает внимания на имеющиеся признаки и не воспринимает ту же общую слабость, недомогание, тревожность, раздражительность как симптомы заболевания.

– Что является причиной возникновения и развития сосудистых заболеваний головного мозга?

Это те, о которых я говорила ранее. Основные:

– сахарный диабет;

– артериальная гипертензия;

– частые перепады артериального давления;

– атеросклероз;

– различные пороки развития сердца, тромбофлебиты;

– нарушения сердечного ритма;

– травмы головы;

– патология кровеносных сосудов и крови;

– перенесённые тяжёлые болезни головного мозга и других органов.

Важное значение имеет образ жизни (гиподинамия, избыточный вес, вредные привычки и т.д.), генетическая предрасположенность.

– Бэла Фуадовна, какую диагностику проводит доктор при подозрении у пациента на хроническое нарушение мозгового кровообращения?

Обязательно – тщательное неврологическое обследование с нейропсихологическим тестированием.

Из лабораторных методов выполняется:

– общий анализ крови;

– липидограмма (анализ крови на холестерин и его фракции);

– определение уровня глюкозы;

– коагулограмма (оценка свёртывающей системы крови).

Читайте материал по теме: Анализ крови на холестерин: часто задаваемые вопросы

Из инструментальных методов проводится:

– дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов (сонные, подключичные, позвоночные артерии);

– компьютерная томография (более информативна в первые несколько часов острого нарушения мозгового кровообращения для выявления кровоизлияния в головной мозг);

– магнитно-резонансная томография (более информативна после 6 часов от начала развития острого нарушения мозгового кровообращения и далее);

– магнитно-резонансная ангиография;

– электроэнцефалография;

– реоэнцефалография (например, когда нет возможности провести дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий)

Лечебная физкультура может назначаться при

сосудистых заболеваниях головного мозга только

после тщательного обследования и

определения показаний и противопоказаний

– Сосудистые заболевания головного мозга могут пройти самостоятельно если, например, наладить режим труда и отдыха или требуется назначение специального лечения?

На начальных этапах можно предотвратить последующее их прогрессирование и за счёт оптимизации образа жизни. Что это значит на практике? Если достаточно двигаться, правильно питаться, следить за показателями сахара и холестерина, цифрами артериального давления, веса, отказаться от вредных привычек, достаточно отдыхать и спать, то вполне возможно избежать или значительно отсрочить нарушения мозгового кровообращения.

В иных случаях потребуется применение медикаментов.

– Применима ли при сосудистых заболеваниях головного мозга лечебная физкультура?

Да, но только после тщательного обследования и определения показаний и противопоказаний. Назначать комплексы лечебной физкультуры должны подготовленные инструкторы и врачи ЛФК.

– Насколько успешна терапия подобных состояний? Возможно ли полное излечение больного, имеющего то или иное заболевание головного мозга сосудистого генеза?

Всё зависит от того, на каком этапе поставлен диагноз. На ранних этапах возможна полная ликвидация возникших проявлений. В иных случаях проводится терапия, которая способна в какой-то мере обратить патологические изменения, а также предотвратить прогрессирование процесса.

Записаться к врачу-неврологу можно здесь

Другие материалы по темам:

Когда назначается УЗИ сосудов головного мозга?

Пойди туда – не знаю куда, вылечи то – не знаю что: вегето-сосудистая дистония – диагноз или вымысел?

Найти и обезвредить. Как поставить заслон от тромбов?

Для справки:

Нартокова Бэла Фуадовна

Выпускница лечебного факультета Ставропольской государственной медицинской академии 2006 года.

С 2006 по 2008 год проходила клиническую ординатуру по неврологии на кафедре невропатологии им. Ак. Давиденкова С.Н. г. Санкт-Петербург.

В настоящее время – врач-невролог в «Клиника Эксперт» Ставрополь. Принимает по адресу: ул. Доваторцев, 39А.

Источник

в иследовании показан предположительный порядок чередования стадий диффузных изменений головного мозга при формировании додементных когнитивных расстройств (ДКР) на основании данных нейровизуализационных и нейрофункциональных методов исследования.

В рамках исследования было проведено комплексное обследование 136 пациентов с легкими и умеренными (додементными) когнитивными расстройствами в возрасте от 20 до 65 лет. Обследование включало исследование неврологического статуса по общепринятой методике, проведение нейропсихологического тестирования для определения когнитивного статуса. Состояние резервного функционального метаболизма мозга оценивали относительно новым электрофизиологическим методом нейроэнергокартирование (НЭК), основанным на измерении уровня постоянных потенциалов (УПП) – медленноменяющегося потенциала милливольтного диапазона, интегрально отражающего мембранные потенциалы нейронов, глии и гематоэнцефалического барьера, коррелирующего с состоянием кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Исследование проводилось на аппаратно-программном комплексе «Нейроэнергокартограф» по 12 стандартным отведениям всем 136 пациентам. Основной метаболизм мозга методом позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) обследован у 35 пациентов с ДКР. ПЭТ проводилась на томографе «ECAT EXACT 47» фирмы «Сименс» с радиофармпрепаратом 18F-ФДГ в дозе 150-220 МБк. Для оценки перфузии головного мозга проводилась однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) на двухдетекторной гамма-камере ECAM фирмы «Siemens». Для визуализации мозговой перфузии использовался Теоксим, Тс-99, который вводился внутривенно струйно в дозе 740 мБк. Сканирование проводилось в статическом режиме в течение 35 минут с постинъекционной задержкой не менее 15 минут. Методом ОФЭКТ обследовано 67 пациентов с ДКР. Полученные результаты. С общебиологических позиций известно, что любой патологический процесс, в своем развитии, проходит несколько стадий. В результате наших исследованиях изменений функционального метаболизма мозга, при сопоставлении изменений метаболизма с диффузными изменениями перфузии головного мозга в результате формирования легких и умеренных (додементных) когнитивных расстройств, мы выделили несколько этапов развития патологического процесса. Если патология начинается на фоне отсутствия дефицита кровоснабжения мозга (стеноз, тромбоз брахиоцефальных артерий, патологическая извитость и т.п.), без повреждения вещества мозга (черепно-мозговая травма, инсульт, опухоль и т.п.) на фоне дисметаболического, гипоксического, токсического, дефицитарного, психо-вегетативного патологических состояний, то процесс начинается с диффузных изменений фонового метаболизма. Вначале, на первой стадии стресса, возникает кратковременное повышение основного метаболизма мозга (аэробного катаболизма глюкозы), выявляемое методом ПЭТ. Регистрируется так называемый рабочий, функциональный гиперметаболизм (по аналогии с рабочей гиперемией). Затем, при сохранении повреждающего воздействия, основной метаболизм истощается и активизируется резервный метаболизм (анаэробный катаболизм глюкозы, катаболизм кетоновых тел, аминокислот), регистрируемый методом НЭК. При исследовании пациентов на данной стадии мы определяем нормальные показатели метаболизма по ПЭТ и усиление метаболизма по данным НЭК. Далее, в ответ на сохраняющееся повышение метаболических процессов, диффузно повышается перфузия головного мозга. На этой стадии по данным ПЭТ – нормальные показатели метаболизма, по данным НЭК – повышение резервного метаболизма, по данным ОФЭКТ – диффузное повышение перфузии головного мозга. Следующим этапом, согласно теории развития стресса (патологии) по Г. Селье и согласно нашим наблюдениям, формируется истощение резервного метаболизма, депрессия адаптивных реакций. При инструментальном исследовании на данной стадии будет определяться снижение резервного метаболизма, снижение уровня постоянных потенциалов, смещение кислотно-щелочного равновесия на границе гемато-энцефалического барьера в сторону алкалоза по данным НЭК. На данном этапе возможно и рефлекторное снижение перфузии мозга (рефлекторная гипоперфузия), регистрируемое методом ОФЭКТ. Если не проводить медикаментозной коррекции данного состояния, то следующим этапом развития патологии будет морфологическая стадия, когда начнут формироваться морфологические изменения мозга по типу ускорения апоптоза или некроза, атрофии мозговой ткани. Такие изменения уже можно регистрировать нейровизуализационными методами магнитно-резонансной или компьютерной томографии головного мозга. Заключение. Изменения головного мозга при формировании когнитивного снижения проходят определенные стадии, согласно общебиологическим законам. Функциональные изменения метаболизма и перфузии мозга, при длительном сохранении и при отсутствии медикаментозной их коррекции, неминуемо переходят в морфологическую стадию повреждения мозга. Изучать и определять стадии патологического процесса в практической медицине необходимо для проведения более эффективной, патогенетически обоснованной терапии. Если на начальных доморфологических стадиях болезни медикаментозное лечение может кардинально изменить состояние пациента, повернуть развитие болезни вспять, то на этапе сформировавшихся морфологических изм

Автор статьи:

Статья добавлена 28 сентября 2018 г.

Источник

Узнать больше о заболеваниях на букву «Д»: Дебильность, Двухволновый вирусный менингоэнцефалит, Деменция с тельцами Леви, Депрессивный невроз, Дермальный синус, Детский церебральный паралич, Джексоновская эпилепсия, Диастематомиелия (дипломиелия), Дискогенная миелопатия, Дистрофическая миотония Россолимо-Штейнерта-Куршмана, Диабетическая энцефалопатия, Дисциркуляторная энцефалопатия, Диффузное аксональное повреждение головного мозга, Доброкачественная роландическая эпилепсия.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга – это заболевание, вызванное серьезной черепно-мозговой травмой. Его отличительным признаком являются надрывы аксонов или диффузные разрывы. После получения травмы характерно повреждение стволовых клеток, которое приводит к отсутствию возможности к ментальной активности, то есть к вегетативному состоянию человека.

Избавиться от состояния комы возможно в первую очередь с помощью искусственной вентиляции легких, а также интенсивной терапии. Обычно после выхода из комы врачи назначают ряд препаратов разной направленности для полного восстановления организма. К ним относятся ноотропные, сосудистые и метаболические препараты.

Еще одно обязательное требование, которое должен соблюдать пациент – это лечебные упражнения. Другими словами, физкультура, воздействие на психику и восстановление полноценной речи благодаря помощи логопедов и специальных упражнений.

Общие сведения

Впервые среди черепно-мозговых травм диффузное аксональное повреждение мозга было признано отдельным видом заболевания с 1956 года. Официальное название, которое оно сохранило до сегодняшнего момента, появилось только в 1982 году. Состояние, испытываемое человеком в процессе нахождения в коме, имеет специальное название – коматозное.

Рассеянно расположенные разрывы аксонов и мелкие очаги кровоизлияния среди церебральных структур – это морфологический субстрат коматозного состояния.

Самые частые места головного мозга, где происходят травмы – это мозолистое тело, мозговой ствол, белое вещество в полушариях и перивентрикулярные области. Характерно, что такое заболевание немного чаще встречается у молодых людей и детей. К сожалению, во втором случае данная болезнь проходит в более серьезной форме с глубоким вхождением в кому и дополнительными нарушениями в области неврологии.

Существует разделение ДАП на несколько видов, в зависимости от тяжести:

• Легкая степень. Кома длится в промежуток 6-24 часа.
• Умеренная степень. Кома длится около суток. Отсутствуют стволовые повреждения, или есть их незначительное наличие.
• Тяжелая степень. Для нее свойственно длительное время нахождения в коме, при котором возможны децеребрация и декортикация.

Вне зависимости от степени ДАП данное заболевание несет с собой большую угрозу для человека, которая грозит вегетативным состоянием или, в худшем из случаев, летальным исходом. Поэтому совершенно очевидно, что многие области науки и медицины, такие как неврология и травматология, заинтересованы в постановке наиболее эффективных способов лечения.

Причины и морфология

У многих больных отсутствуют перелом черепа или какие-либо другие визуальные повреждения в связи с тем, что такая травма не всегда сопровождается непосредственным контактом головы с твердым предметом.

Сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга вызываются ускорением в сагиттальной̆ плоскости. Чаще всего, ДАП наступает после автомобильных травм, падений с большой̆ высоты, а также после травм, связанных с изменением давления.

Самые подвижные полушария, как показала статистика, проявляются в ротации, в то время как фиксированные стволовые отделы подвергаются перекручиванию. Достаточно частое явление при таких травмах – взаимное смещение отдельных слоев или частей̆ головного мозга. К частичному или полному разрыву мелких сосудов и аксонов может привести даже незначительное смещение церебральных структур.

Выделяют три основном симптома диффузного аксонального повреждения:

• очаг травмы в мозолистом теле;
• очаг в стволе мозга;
• диффузные аксональные разрывы.

Очаг повреждения в мозолистом теле, также, как и очаг в стволе мозга сначала выглядят микроскопическими травмами и проявляются в кровоизлиянии, размер которого̆ равен примерно 5 мм. Нередко встречаются случаи, когда такие очаги выглядят как надрывы ткани, у которой̆ края пропитаны кровью.

Через некоторое время (около 2-3 дней̆) такие места превращаются в пигментированные участки, цвет которых напоминает ржавчину, а затем из них сформировываются болезненные рубцы. Кроме того, очаги в мозолистом теле могут сопровождаться таким явлением, как образование кисты.

Главным вопросом является выявление диффузных аксональных повреждений, которое проводится путем специальных микроскопических исследований тканей̆ мозга. К таким исследованиям относят иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром.

Такие исследования позволяют увидеть множественные аксональные шары, которые располагаются в местах разрыва нервных волокон. Все последующие изменения будут выражаться в макрофагальной̆ реакции с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов.

ДАП сильно отличается от простого ушиба головного мозга, его отличие заключается в отсутствии сегментоядерных элементов. Через 2-4 недели к симптомам болезни прибавятся фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов.

Симптомы

Особенностью ДАП, которая отличает его от всех других видов черепно-мозговых травм, является моментальный переход в кому. В основном она имеет продолжительный, умеренно-спокойный или глубокий характер. Она наступает сразу после получения травмы.

Если рассматривать статистику по взрослым людям, то случаи умеренной комы 63% против 37% глубокой. У детей же показания разнятся гораздо меньше: 43% к 57%. Что касается среднего количества времени, которое человек проводит в коме, то оно составляет от 3 до 13 суток.

К признакам, характерным для комы, относятся иногда возникающие моторные возбуждения и активность в некоторых частях тела или органах, а также тонические реакции.

К стволовым симптомам относятся:

• нарушение дыхательного процесса и его ритма;
• анизокория;
• разное месторасположение зрачков относительно горизонтали и уменьшение;
• полное отсутствие фотореакции и рефлексов роговицы.

В области неврологии к симптомам комы относятся:

• изменчивый и непостоянный нистагм;
• отсутствие реакции мышц затылка;
• раздражение мозговых оболочек, то есть симптом Кернига.

Вегетативные симптомы имеют множество разных проявлений, самые частые из них гиперсаливация, гипергидроз и артериальная гипертензия.

ДАП характеризуется также значительными расстройствами в двигательных функциях. Самое частое их проявление – это пирамидно-экстрапирамидный тетрасиндром. Это вызвано тем, что в основном руки пациентов лежат в положении, имеющим название «лапки кенгуру» – руки со свисающими кистями приложены к телу больного и согнуты в локтях.

Неудивительно, что сухожильные рефлексы снижаются, а затем и вовсе могут исчезнуть, несмотря на то, что в начале они завышены. Также для комы свойственны стопные знаки, носящие патологический характер. Расстройства в динамике тела и мышечного тонус у каждого пациента могут сильно отличаться: от генерализованной гипотонии до горметонии. В процессе комы они часто меняются и не отличаются стабильностью. Для мышечного тонуса характерен асимметричный и диссоциативный характер.

Варианты исходов

Если пациенту удается выжить при диффузном аксональном повреждении, то его болезнь может развиваться только в двух разных направлениях:

• Выход из комы. В этом случае выход из болезни сопровождается открыванием глаз, однако, при этом присутствует слежение и фиксация взора. Это явление может происходить как спонтанно, так и благодаря посторонним факторам, звуковым или болевым раздражителям. Со временем состояние пациента нормализуется, восстанавливается сознание, а также постепенно становится возможным выполнение каких-либо простых инструкций и действий, развивается словесный контакт. Кроме того, такие процессы обязательно сопровождаются медленным регрессом неврологических проявлений.
• Переход в вегетативное состояние. Нахождение в длительной̆ коме приводит к переходу в вегетативное состояние. Продолжительность может составлять от 1-2 дней̆ до нескольких месяцев. Такое положение имеет стойкий̆ и транзиторный̆ характер. О вегетативном состоянии можно судить по открытию глаз без слежения и какой-либо фиксации взора. При этом проявляются вариабельные, изменяющиеся очаговые симптомы – разобщение стволовых и полушарных структур. При продолжительном и стойком вегетативном состоянии начинают проявляться вегето-висцеральные нарушения, такие как тахикардия, гипертермия, гиперемия лица. Чаще всего появление таких симптомов обусловлено поражением соматических органов и интеркуррентными инфекциями. Также при вегетативном состоянии развиваются нейротрофические расстройства, в основном пролежни.

Диагностика

Существует ряд признаков, по которым специалистам удается определять диффузное аксональное повреждение у пациентов:

• механизм полученной̆ черепно-мозговой̆ травмы с угловым ускорением падения;
• наступление комы сразу после травмы;
• характерные особенности клинических симптомов;
• отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов.

Несмотря на перечисленные признаки, врачи испытывают большие трудности при определении данной̆ болезни.

Чтобы правильно поставить диагноз о ДАП необходимо провести магнитно-резонансную или компьютерную томографию головного мозга. При данной̆ болезни при проведении этих исследований в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств.

Кроме того, нередко болезнь сопровождается скоплением жидкости над лобными долями. Наибольшую сложность представляет диагностика легких и средних степеней̆ диффузных аксональных повреждений, при которых, как правило, отсутствуют какие-либо видимые патологии: микроскопические признаки, не наблюдаются, отек мозга, а также геморрагии незначительны.

Если томографическая картина не отличается от картины здорового человека, специалисты руководствуются типичной̆ томографической динамикой̆, то есть регресс геморрагий и отека с тенденцией̆ к расширению желудочков, после чего следует вентрикуломегалия, а также нарастание диффузной̆ атрофии церебральных структур.

Лечение

Основные методы лечения, в которых нуждаются пациенты с диффузным аксональным повреждением – это постоянная искусственная вентиляция легких, пути питания, которые не подразумевают использование кишечно-желудочного тракта, и интенсивная терапия. Ее целью является поддержка и восстановление гомеостаза, устранение отека мозга, а также всех основных систем и функций организма. Естественно такая терапия должна предотвращать появление любых инфекционных болезней. Существуют случаи сильного осложнения в работе моторных функций. Тогда врачи прибегают к использованию наркоза.

Первое, что необходимо сделать после выхода из состояния комы – это ускоренное уменьшение отклонений, связанных с психическим и эмоциональным здоровьем. Этого можно достичь с помощью психостимулотерапии.

ЛФК поможет восстановить мышцы и двигательную систему организма, проведет профилактику суставов. Часто после выхода из комы необходима помощь логопедов для коррекции речи.

Восстановление центральной нервной системы происходит с помощью принятия предназначенных для этого препаратов: ноотропных и сосудистых.

К первым относятся пирацетам, ницерголин, кортексин и гамма-аминомасляная кислота, ко вторым – циннаризин и винпоцетин. Если у пациента есть определенные особенности протекания восстановительного периода, то ему в лечение добавляют нейромедиаторы (левадоп и пирибедил) и антихолинэстеразные средства (галантамин и неостигмин).

Что касается противопоказаний, то категорически не рекомендуются хирургические процедуры. Врачи допускают вмешательство хирургического лечения только при наличии опасности сдавливания головного мозга. Такая угроза может возникнуть в связи с внутричерепными травмами, например, очаги размозжения, внутричерепные или субдуральные гематомы, вдавленные переломы черепа.

Прогноз

Последствия после диффузного аксонального повреждения и окончательный исход зависят в первую очередь от степени тяжести болезни. На основе многих исследований в последнее время большую популярность приобрела теория о том, что существует регенерация аксонов у детей, подростков, пострадавших молодого возраста. Такое предположение связано с нередким частичным восстановлением неврологических и психических функций у представителей более молодого возраста.

Стоит заметить, что чем продолжительнее кома и чем глубже неврологическая симптоматика, присущая ей, тем больше вероятность инвалидизации пациента в случае его выживания. Если диффузное аксональное повреждение сопровождается комой длительностью примерно 7 дней, то болезнь приведет к умеренной инвалидизации или же, к счастью, к хорошему восстановлению. Если кома длится более 7 дней, то практически всегда у пациента будет наблюдаться грубая инвалидизация или переход в вегетативное состояние

Резидуальными остаточными явлениями после перенесения диффузного аксонального повреждения являются:

• парезы;
• параличи;
• мнестические нарушения;
• психические расстройства;
• нарушения речи;
• бульбарный синдром;
• экстрапирамидные расстройства.

Выход из вегетативного состояния, как правило, сопровождается экстрапирамидной симптоматикой, которая выражается в вторичном паркинсонизме и мелкой гиперкинезы. Последнее сопровождается выраженными нарушениями психики.

К сожалению, в связи с истощением нейромедиаторных реакций и возникновением осложнений соматического характера, стойкое вегетативное состояние практически всегда приводит к летальному исходу.

Источник