Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром) – это один из наиболее распространённых в интенсивной терапии и представляющих большую опасность для больных вид патологии гемостаза. ДВС-синдром в настоящее время является важной проблемой медицины, так как осложняет течение практически любого заболевания, может являться причиной их развития и нередко предопределяет прогноз заболевания. Данный синдром универсален и может протекать как молниеносно с развитием смертельного исхода, так и латентно. При ДВС-синдроме возможно свёртывание крови в сосудистом русле, так и регионарные и органные тромбозы.

ДВС-синдром является полиэтиологическим заболеванием и может развиваться при различных заболеваниях и патологических процессах, которые приведены в таблице 1.

Таблица 1

Причины ДВС-синдрома

Причины	Заболевания
Опухоли	Рак
	Карциноид, нейробластома
	Рабдомиосаркома
Заболевания системы крови	Острый промиелоцитарный лейкоз
	Эритремия
	Хронический мегакориоцитарный лейкоз
	Внутрисосудистый гемолиз
	Серповидноклеточная анемия (гемолитический криз)
Акушерские осложнения	Септический аборт
	Отслойка плаценты
	Эмболия околоплодными водами
	Внутриутробная смерть плода
	Внематочная беременность
	Тяжёлая эклампсия
	Конфликт матери и плода по АВО и резус-фактору
Заболевания сосудистой стенки и сосудов	Аневризма
Коарктация аорты
Хирургическая ангиопластика
Иммунокомплексные заболевания
Тромбоэмболия лёгочной артерии
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
Гемолитико-уремический синдром
Разные	Сепсис
	Шок (травматический, ожоговый, септический)
	Массивные поражения тканей (краш-синдром, большие операции)
	Синдром массивных трансфузий
	Переливание несовместимой крови
	Жировая эмболия
	Отравления и интоксикации (лекарственные, змеиные яды)

В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание активирующих свёртывающую систему механизмов над антикоагулянтной системой.

Развитие тяжёлого ДВС-синдрома начинается в результате массивной и длительной активации свёртывающей системы в под воздействием внешнего фактора. В результате этого развивается состояние гиперкоагуляции, что приводит к повсеместному образованию мелких сгустков, которые оседают в микроциркуляторном русле.

Обязательным элементом ДВС-синдрома является агрегация тромбоцитов. В результате гиперкоагуляции тромбоциты склеиваются между собой. Постепенно количество тромбоцитов уменьшается, в связи с чем развивается тромбоцитопения потребления.

В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение механизмов, препятствующих свёртыванию крови и агрегации тромбоцитов. В процессе развития ДВС-синдрома может происходить снижение уровня основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III в плазме. В результате запущенного патологического процесса в крови накапливается огромное количество активированных факторов свёртывания, что приводит к истощению системы фибринолиза и образовавшиеся сгустки практически перестают лизиироваться. Развивается блокада микроциркуляции, приводящая к нарушению кровоснабжения почек, печени, лёгких, слизистых оболочек кишечника, что создаёт предпосылки к развитию полиорганной недостаточности (ПОН).

Основными типичными клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются геморрагии и/или тромбозы и ПОН. ПОН развивается в результате тромбогеморрагических поражений органов, имеющих богатую микроциркуляторную сеть. К данным органам относятся лёгкие, почки, головной мозг, кожа, надпочечники и печень.

Первыми признаками поражения лёгких является одышка и падение артериальной оксигенации. Нарушение микроциркуляции под воздействием вазоактивных субстанций приводит к развитию острой дыхательной недостаточности с нарастающей одышкой, цианозом, ателектазами в лёгких и прогрессирующим отёком лёгких.

Отложение фибрина в сосудах почечных клубочков может привести к почечной недостаточности. В клинической картине наблюдается олигоурия, рефрактерная к диуретикам, микро-и макрогематурия, высокие показатели мочевины и креатинина сыворотки крови.

Нарушения микроциркуляции головного мозга приводит к энцефалопатии, нарушению психики, потери сознания. В случае тяжёлого течения ДВС-синдрома возможно кровоизлияние в головной мозг.

Для ДВС-синдрома характерно образование стрессовых, гипоксических эрозий и язв слизистой желудочно-кишечного тракта, осложняющихся диффузным кровотечением.

При ДВС-синдроме отмечается геморрагический синдром, который носит смешанный гемотомно-петехиальный характер. На коже спонтанно или при незначительных воздействиях появляются синяки. Течение геморрагического синдрома сопровождается носовыми, десневыми кровотечениями и кровотечениями из места инъекций.

Кровотечения, геморрагический синдром и внутрисосудистый гемолиз приводят к развитию анемического синдрома. Анемический синдром сопровождается снижением уровня гемоглобина, эритроцитов.

В результате нарушения микроциркуляции, наличия гематом и повышения проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта создаются благоприятные условия для развития генерализованной инфекции – сепсиса.

По клиническому течению ДВС-синдрома выделяют:

● Острый.

● Подострый.

● Хронический.

● Рецедивирующий.

● Латентный.

Острый ДВС-синдром характерен для акушерской патологии, сепсиса, массивного краш-синдрома, обширных ожогов, массивного распада опухолей, переливания несовместимой крови. Для острого ДВС-синдрома характерна диффузная кровоточивость из операционной раны, носовые, десневые, постинъекционные кровотечения.

Подострое течение ДВС-синдрома наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, хронических инфекциях и при всех перечисленных выше патологических состояниях. Длительность подострого течения занимает от нескольких недель до месяцев.

Хронический ДВС-синдром может длительное время не проявляться клинически. Возникновение ДВС-синдрома связано с прогрессированием основного заболевания. Хронический ДВС-синдром встречается при терапевтической патологии, например при сердечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, септическом эндокардите.

Рецедивирующий ДВС-синдром проявляется необильными носовыми кровотечениями, синяками на коже в период обострения основного заболевания.

В настоящее время в течение ДВС-синдрома выделяют три стадии:

I стадия – гиперкоагуляции. Для стадии гиперкоагуляции характерно повышение агрегации тромбоцитов и тромбообразование. При остром течении ДВС-синдрома данная стадия кратковременна и быстро переходит в стадию гипокоагуляции.

II стадия – нормокоагуляция. В этой стадии наблюдается субкомпенсация гемостаза.

III стадия – гипокоагуляция, при которой развивается выраженная кровоточивость, являющаяся следствием истощения фибринолиза.

ДВС-синдром является вторичным проявлением патологического процесса. Поэтому главной задачей является устранение провоцирующего фактора или своевременное лечение основного заболевания.

Лечение ДВС-синдрома включает в себя:

Антикоагулянтную терапию.
Заместительную терапию.
Антифибринолизные препараты.
Дезагреганты и препараты реологического действия.
Экстракорпоральная детоксикация.

Использование гепарина оправдано на любой стадии ДВС-синдрома. В стадии гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин применяется в суточной дозе 500-800 ЕД/кг. Доза гепарина подбирается в соответствии с лабораторными показателями гемостаза. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определёнными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин), которые можно вводить 1-2 раза в сутки без значительных колебаний времени свертывания. В стадии гипокоагуляции гепарин вводят вместе со свежезамороженной плазмой (СЗП). В данном случае доза гепарина составляет 2500-5000 ЕД. Введение гепарина перед СЗП повышает активность антитромбина-III (AT-III) по отношению к факторам Ха и IХа, обрывает процесс внутрисосудистого свёртывания и тем самым не даёт развиться коагулопатии потребления.

Заместительная терапия предназначена для восстановления гемостаза больного. К заместительной терапии относится переливание СЗП, которая содержит достаточную концентрацию необходимых компонентов гемостаза. На начальных этапах лечения ДВС-синдрома доза СЗП составляет 800-1600 мл/сут. В стадии гипокоагуляции доза СЗП увеличивается до 15-20 мл/кг/сут.

Эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фактора ХIII. Криопреципитат показан при остром или молниеносном течении ДВС-синдрома.

Для восстановления объёма циркулирующей крови используются растворы кристаллоидов, альбумина и коллоидов. В I стадии применяется растворы гидроксиэтилкрахмала, что способствует улучшению микроциркуляции.

При снижении уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л, гематокрита менее 25% показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии – эритроцитной массы. Тромбоцитарный концентрат переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50•109/л.

В стадии гипокоагуляции показано введение ингибиторов протеаз: контрикала или апротинина (трисалол). Контрикал в водят внутривенно в начальной дозе 350000 АтрЕ и затем в поддерживающей дозе 140000 АтрЕ каждые 4 ч до нормализации показателей гемостаза. Начальная доза трасилола составляет 500000 КИЕ и поддерживающая – 50000 КИЕ/ч.

Одним из компонентов терапии ДВС-синдрома является использование препаратов улучшающих микроциркуляцию и дезагрегантов.

Важным компонентом комплексной терапии ДВС-синдрома являются методы экстракорпоральной детоксикации. Методы экстракорпоральной детоксикации повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и его осложнений, что позволяет снизить летальность.

Плазмаферез (ПФ) позволяет удалять продукты паракоагуляции, активаторы свёртывания, циркулирующие иммунные комплексы, крупномолекулярные соединения. ПФ необходимо проводить в максимально ранние сроки ДВС-синдрома. Для достижения клинического эффекта необходимо, чтобы объём удаляемой плазмы за один сеанс ПФ был не менее 50% объёма циркулирующей плазмы. Замещение должно производиться СЗП в объёме, равном объёму удаляемой плазмы.

Развитие ПОН и в частности острого повреждения почек является показанием для проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация. ЗПТ удаляет низко- и среднемолекулярные токсины, медиаторы воспаления, снижает объём жидкости, улучшает кислородтранспортную функцию крови.

Прогноз при ДВС-синдроме определяется степенью его выраженности, распространенностью и характером течения. Опыт современной медицины даёт основание говорить о возможности эффективного лечения больных с острыми вариантами ДВС-синдрома, однако летальность может составлять 50 %.

Литература:

Алексеева Л. А. , Рагимов А. А. , Точёнов А. В. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови. // Трансфузиология: национальное руководство / под ред. Рагимова А. А. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – С. 759 – 824.
Воробьев П. А. Актуальный гемостаз. – М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. – 140 с.

Статья добавлена 14 декабря 2015 г.

Источник

Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при

Итак, тромбоз – это формирование кровяного сгустка (тромба) внутри сосудистого русла (венозного, артериального или капиллярного). Его вызывает ряд факторов, самый часто встречающийся из которых – травма с повреждением сосуда, внутри которого и формируется тромб. Кровяной сгусток, закрывая поврежденный сосуд, предотвращает вытекание жидкой крови.

Этот механизм очень важен для организма, без него мы бы умерли от кровотечения в результате даже самого мелкого пореза. Получается, с одной стороны, тромбоз защищает организм от больших кровопотерь, с другой, может спровоцировать тяжелые заболевания, связанные с нарушением кровотока. Инсульт, инфаркт миокарда, ишемические повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства, гангрены конечностей.

Выделяют два вида тромбов: венозный и артериальный. Названия соответствуют расположению тромбов, в первом случае – в венах, во втором – в артериях. Болезнь может протекать в острой и хронической форме. Артериальный тромбоз наиболее опасен. Существует три основных фактора тромбообразования:

Повреждение стенки сосуда (в результате травмы, при хирургическом вмешательстве и неправильном питании (образуются холестериновые бляшки), инфекции, подъеме тяжестей, при родах и т.д.).
Нарушение свертываемости крови (склонность к повышенной свертываемости)
Малоактивный образ жизни, застой крови возникает при длительном неподвижном нахождении человека в одной позе (например, перед компьютером, в самолетном кресле или прикованным к кровати).

К группе риска также можно отнести людей с варикозной болезнью вен, имеющих избыточный вес, вредные привычки, ведущих пассивный образ жизни, а также людей старше 60 лет.

Тромбозы также различают по этиологии, месту образования и видам тромбов: проксимальный тромбоз локализуется в подколенной или бедренной вене и вызывает боль в ноге, отёк и болезненность при прощупывании над поражёнными венами. Но порой первым его проявлением становится ТЭЛА.

Дистальный тромбоз затрагивает икроножные вены. Наблюдается умеренная боль и болезненность в голени, но иногда симптомы отсутствуют, отёков обычно нет. Илеофеморальный тромбоз возникает в подвздошных и бедренных сосудах. Боль ощущается по внутренней поверхности бедра, в икрах, паху. Нога заметно распухает от стопы до паха. Пальпация в проекции магистральных вен бедра и паха болезненна.

Чаще тромбы образуются в бедренной вене, несколько реже в подколенной и икроножной, в нижней полой вене – относительно редко. По происхождению тромбозы бывают застойные (при варикозе, внешнем пережатии сосудов, внутренних препятствиях кровотоку), воспалительные и связанные с тромбофилиями. Также различают окклюзивный, пристеночный и флотирующий тромбоз. Флотирующий тромб диагностируется примерно в 10% случаев. Он прикреплён к венозной стенке только одним концом и как бы болтается в её просвете, поэтому вероятность отрыва очень высока.

Симптомы тромбоза

Только у 50% пациентов проявляются признаки тромбоза глубоких вен: боль, отёки, повышенная чувствительность, покраснение кожи. Обычно внешние проявления зависят от размера тромба в ноге. Маленькие сгустки крови провоцируют лишь небольшие отёки и лёгкую боль. Крупные тромбы – другое дело. Вокруг сосудов с такими образованиями кожа сильно распухает, а пациент часто испытывает острую боль.

При тромбозе нижней полой вены развиваются симметричные отеки обеих ног, появляется ощущение тяжести в ногах, передвижение пациента вызывает дискомфорт. В случае тромбоза подвздошной вены или проксимального сегмента бедренной вены развивается односторонний отек с синюшностью кожных покровов, сопровождающийся болью в ноге.

При тромбозе подколенного сегмента и вен голени указанные симптомы развиваются в области голени и стопы. Следует помнить, что у лиц, предрасположенных к тромбообразованию, симптомы заболевания часто являются стертыми или могут практически отсутствовать. Тромбоз вен верхних конечностей и шеи встречается значительно реже. Развитие тромбоза данной локализации всегда должно заставлять проводить тщательный диагностический поиск и исключать заболевания молочных желез, органов грудной клетки и средостения.

Диагностика

Если появились симптомы из списка выше, отправляйтесь к терапевту как можно быстрее. Он направит вас к флебологу или сосудистому хирургу, если заподозрит тромбоз. Вызывайте скорую, если вдобавок к перечисленным признакам появилась одышка, боль или дискомфорт в груди, кашель, повышенная потливость, головокружение или обморок, посинели губы и ногти. Это симптомы угрожающего жизни синдрома – лёгочной эмболии.

Методом выбора в диагностике тромбоза глубоких вен, большинство специалистов считает ультразвуковое ангиосканирование – УЗИ вен. Чем ранее будет выполнено это исследование, тем раньше будет назначено лечение. Ориентироваться на «старые» критерии, такие как боль в икроножных мышцах, не имеет смысла. Для быстрой, своевременной и нетравматичной оценки состояния венозной системы, использование ультразвукового исследования сосудов оказалось самым эффективным. Следует помнить, что УЗИ сосудов – это оператор-зависимый метод, то есть интерпретация результатов исследования сильно зависит от оператора – лица, выполняющего УЗИ. Обращайтесь к грамотным специалистам, умеющим выполнять УЗИ глубоких вен!

Лечение и профилактика тромбоза

Для пациента важно помнить, что раннее обращение к флебологу позволит своевременно поставить диагноз и начать лечение. На фоне адекватного лечения тромбоза глубоких вен, лишь в 5% случаев развивается тромбоэмболия легочной артерии. Напротив, при несвоевременно и (или) неправильно назначенном лечении, ТЭЛА развивается часто и нередко ведет к летальному исходу.

Существует два основных метода лечения тромбоза глубоких вен – медикаментозное и хирургическое. Оба они направлены на предотвращение развития тромбоэмболии легочной артерии (самое серьезное осложнение тромбоза), профилактику некрозов, восстановление просвета сосуда и кровообращения. При лечении данного заболевания необходим постельный режим, поэтому лечение должно проводится в стационаре.

Медикаментозный метод лечения включает использование лекарственных препаратов, снижающих свертываемость крови. Кроме того, используются препараты, которые снимают воспаление стенок вен и повышают их тонус. Наряду с лекарственными препаратами пациенту обязательно назначается использование компрессионного трикотажа, который оказывает механическое давление на вены, уменьшает их диаметр, ускоряет венозный кровоток и улучшает возврат венозной крови к сердцу. Распределение давления с максимальным значением на уровне лодыжек и уменьшением по направлению верх называется убывающим градиентом давления. Такое распределение давления является физиологическим и способствует ускорению кровотока, предотвращению венозного застоя и отеков.

При тромбозе необходимо использовать компрессионный трикотаж III класса компрессии. Хирургический метод лечения заключается в установке специальных кава-фильтров, которые задерживают оторвавшиеся тромбы. Также возможно хирургическое удаление тромба, пораженного участка сосуда или перевязка магистральных вен. Тромбоз венозных и артериальных сосудов можно предотвратить. Важную роль в этом играют правильное питание, здоровый образ жизни и регулярные профилактические осмотры у врача. Кроме того, существуют препараты, которые препятствуют образованию тромбов. Принимать их необходимо после консультации с врачом.

Источник