Дуоденостаз сдавление мезентериальных сосудов
Дуоденостаз – это нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). Показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.
Общие сведения
Дуоденостаз – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин.
В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину патологии выявить не удается, что говорит о ее функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.
Дуоденостаз
Причины дуоденостаза
Причинами патологии могут служить различные заболевания пищеварительного тракта: гастриты, язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12п. кишки, дуоденит, холецистит, панкреатит и прочие. Кроме того, болезнь может развиться на фоне механического препятствия прохождению пищи: при сдавлении ДПК сосудами брыжейки (из-за их аномального расположения), опухолями брюшной полости; при попадании в луковицу двенадцатиперстной кишки камней из желчного пузыря, паразитов; при аномалиях развития ДПК, ее перегибах, спайках.
Достаточно частой причиной заболевания служат операции на желудке, двенадцатиперстной кишке, желчных путях. Не всегда при подозрении на дуоденостаз удается выявить его органическую причину. В этом случае говорят о функциональной природе патологии вследствие вегетативных расстройств, на фоне заболеваний нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных органов.
Классификация
В классификации современные гастроэнтерологи различают первичную форму (если не выявлено других заболеваний, которые могли привести к патологии) и вторичную; дуоденостаз функциональной природы (на фоне расстройства вегетативной иннервации) и механической (при наличии препятствия для продвижения пищевого комка). Кроме того, в течении заболевания различают следующие стадии:
- Компенсация. Изменения моторики ДПК непостоянны, носят временный характер. Может отмечаться спазм одних участков двенадцатиперстной кишки с одновременной релаксацией других, из-за чего нарушается нормальная перистальтика кишки, возможен обратный заброс содержимого в луковицу ДПК.
- Субкомпенсация. Изменения приобретают постоянный характер, в процесс вовлекаются привратник и антральный отдел желудка, из-за застоя в двенадцатиперстной кишке формируется дуоденогастральный рефлюкс, пилорус зияет.
- Декомпенсация. Образуется стойкое расширение нижних отделов двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-гастрит с последующим растяжением полости желудка. В дальнейшем эти изменения могут приводить к развитию воспалительного процесса в желчевыводящих путях и поджелудочной железе.
Таким образом, формируется порочный круг – заболевания пищеварительной системы приводят к развитию дуоденостаза, а его прогрессирование ведет к ухудшению течения этих боленей и возникновению другой сопутствующей патологии.
Симптомы дуоденостаза
От начала патологии до развития стадии декомпенсации может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Известен случай, когда симптоматика у пациента сохранялась в течение 35 лет, только после этого наступила полная тонкокишечная непроходимость, было проведено оперативное лечение. Однако следует помнить – чем дольше сохраняются симптомы заболевания без надлежащего лечения, тем выше вероятность необратимых изменений в кишечнике и неблагоприятного исхода для больного.
Все симптомы дуоденостаза делятся на две группы: диспепсические и интоксикационные. К диспепсической симптоматике относят боли в животе, тошноту, рвоту, отрыжку и срыгивания, урчание и повышенный метеоризм кишечника. Боли в животе носят приступообразный, спастический характер. Чаще всего боль возникает через некоторое время после еды, ее интенсивность может снижаться после рвоты. Локализация боли – в подложечной области и правом подреберье.
Тошнота может носить изнуряющий характер, вызывать у пациента отвращение к еде. Рвота чаще возникает после еды, в рвотных массах различается примесь желчи. В начальных стадиях заболевания после рвоты наступает облегчение, в стадии декомпенсации боли и тошнота сохраняются даже после рвоты. Пациенты предъявляют жалобы на вздутие живота в эпигастрии, урчание кишечника, неопределенный дискомфорт в верхних отделах брюшной полости.
Симптомы интоксикации связаны с застоем содержимого в ДПК, брожением пищевого комка, всасыванием токсических продуктов в кровоток. Больные жалуются на повышенную утомляемость, апатию либо раздражительность, отсутствие аппетита, истощение и потерю массы тела. Если не начать лечение дуоденостаза вовремя, тяжелейшая интоксикация может привести к поражению почек и сердца, развитию полиорганной недостаточности и летальному исходу.
Диагностика
При подозрении на данную патологию необходима консультация не только гастроэнтеролога, но и хирурга. Дуоденостаз бывает достаточно сложно отличить от другой патологии ЖКТ, в дифференциальной диагностике поможет консультация врача-эндоскописта. При проведении эзофагогастродуоденоскопии отмечается зияние привратника, заброс дуоденального содержимого и желчи в полость желудка, расширение и релаксация двенадцатиперстной кишки. При длительном течении формируются дистрофические изменения в стенке кишки, что приводит к усугублению симптоматики. Для выявления этих изменений проводится эндоскопическая биопсия.
Большое значение в постановке диагноза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд.
Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.
Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости, ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.
Лечение дуоденостаза
При обнаружении значительного нарушения проходимости ДПК требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.
Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой. Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние больного оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.
Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливается 300-350 мл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.
При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза. Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.
Прогноз и профилактика
Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения патологии, однако во многом зависит от вызвавшей ее причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.
Источник
Синдром верхней брыжеечной артерии (СВБА) – это разновидность дуоденальной непроходимости, вызванной сдавлением 12-перстной кишки между верхней брыжеечной артерией и абдоминальным отделом аорты. Болезнь проявляется болями в животе после еды, тошнотой, рвотой, ощущением переполнения желудка. Для диагностики применяют инструментальные методики: рентгенографию ЖКТ с пероральным контрастированием, ЭФГДС, УЗИ и комбинированную компьютерную томографию. Лечение в основном консервативное: назначается щадящая диета и лекарственные средства (прокинетики, спазмолитики, ферменты). При декомпенсированном варианте синдрома показано хирургическое вмешательство.
Общие сведения
В медицинской литературе у СВБА есть несколько синонимов: артериомезентериальная или сосудистая компрессия двенадцатиперстной кишки, синдром Уилки. Заболевание встречается редко. Истинная распространенность неизвестна, что связано со сложностями диагностического поиска. Частота синдрома верхней брыжеечной артерии, по данным рентгенографии пассажа бария, составляет 0,013-0,3%. У женщин болезнь выявляется в 2 раза чаще. В 75% случаев сосудистая компрессия наблюдается у детей старше 10 лет, подростков и молодых людей до 30 лет.
Синдром верхней брыжеечной артерии
Причины
Основным этиологическим фактором синдрома являются индивидуальные особенности анатомии гастродуоденальной зоны. Характерен угол около 20-25° (по сравнению с 30-60° в норме) между брюшной аортой и верхней брыжеечной артерией, из-за чего пространство между двумя сосудами сокращается до 10 мм и менее. Также отмечается высокое расположение связки Трейца, которая подтягивает горизонтальную часть 12-перстной кишки (ДПК) к вершине аортомезентериального угла.
Способствующие факторы
Дуоденальная компрессия происходит только при наличии провоцирующих факторов. Распространенные причины синдрома:
- резкое снижение веса, которое сопровождается сокращением объема висцерального жира − при этом расстояние между аортой и брыжеечной артерией уменьшается;
- поясничный лордоз, сколиоз;
- слабость мышц живота;
- строгий постельный режим после травм и операций.
Наиболее подвержены развитию синдрома верхней брыжеечной артерии подростки, у которых происходит быстрый скачкообразный рост без компенсаторного увеличения веса.
Патогенез
Хроническая дуоденальная непроходимость, связанная со сдавлением кишечника верхней брыжеечной артерией, развивается в 3 этапа. Для стадии компенсации характерно неполное перекрытие просвета органа и повышение внутрипросветного давления, что способствует прохождению пищи в нижележащие отделы ЖКТ. В этот период появляются стойкие нарушения трофики и микроциркуляции кишечной стенки, снижается поступление желчи и ферментов поджелудочной железы.
На этапе субкомпенсации дуоденальная перистальтика снижается. Обычно происходит обратный заброс содержимого в желудок, панкреатический проток или желчевыводящие ходы. Наиболее тяжело протекает стадия декомпенсации, которая проявляется дуоденостазом. Характерно патологическое расширение желудка и начальных отделов кишечника наряду с тотальной обструкцией артерией горизонтального участка двенадцатиперстной кишки.
Симптомы СВБА
В большинстве ситуаций синдром верхней брыжеечной артерии имеет хроническое течение, а его симптоматика нарастает постепенно. Острое начало заболевания возможно у больных с травмами позвоночника, ортопедическими проблемами или ожогами – состояниями, которые требуют длительной иммобилизации. Острый вариант синдрома манифестирует сильнейшими болевыми ощущениями в полости живота и кишечной непроходимостью.
Основной признак хронического сдавления ДПК верхней брыжеечной артерией – боли в эпигастрии, которые возникают спустя 20-40 минут после еды (постпрандиальный болевой синдром). Иногда боли появляются сразу после приема пищи. Болезненность достаточно ощутима, что вынуждает пациентов есть небольшими порциями или вовсе голодать. Для уменьшения дискомфорта человек принимает вынужденное положение: лежа на левом боку или на животе, стоя в коленно-локтевой позе.
Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, чувством переполненного желудка. В рвотных массах содержится частично переваренная пища с включениями желчи. После рвоты больные чувствуют облегчение. Зачастую беспокоит горькая отрыжка, изжога. Характерно чувство раннего насыщения. Для декомпенсированной стадии характерно резкое похудение вплоть до истощения. При хроническом течении синдрома развивается апатия, снижается физическая и умственная трудоспособность.
Осложнения
При хроническом нарушении дуоденальной проходимости присоединяется желудочная патология. У 50% пациентов определяются гиперхлоргидрия и гиперацидный гастрит, который в 25-45% случаев переходит в язвенную болезнь. В субкомпенсированной стадии наблюдается дисфункция пилорического сфинктера, в результате чего формируется дуодено-гастральный рефлюкс. Повреждение желудочной стенки желчными кислотами проявляется в виде рефлюкс-гастрита.
Декомпенсированная стадия компрессии ДПК верхней мезентериальной артерией осложняется хроническим дуоденитом. Воспалительный процесс вызван свободным перемещением инфицированного желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и обратно. В запущенных случаях синдрома снижается тонус сфинктера Одди, и застойное дуоденальное содержимое попадает в протоки. Как следствие, развивается хронический холецистопанкреатит, усугубляющий состояние больных.
Диагностика
На основании физикального обследования врачу-гастроэнтерологу трудно заподозрить артериомезентериальную компрессию ввиду отсутствия патогномоничных симптомов. Предположить сосудистый характер непроходимости можно у людей с астеничным телосложением, истощенных соматических или онкологических пациентов. Постановка диагноза синдрома верхней брыжеечной артерии основывается на применении ряда методов инструментальной диагностики:
- Рентгенологическое исследование. Рентгенография с контрастным веществом выявляет застой бария в сдавленной артерией горизонтальной части двенадцатиперстной кишки и замедленное опорожнение желудка (до 4-6 часов). Также визуализируется расширенная верхняя часть ДПК и стойкий дуоденогастральный рефлюкс. Еще один типичный признак – снижение перистальтики.
- ЭФГДС. При СВБА обнаруживают расширение желудка, а также начального отдела двенадцатиперстной кишки с патологическим сужением ее дистального отдела. При эндоскопическом исследовании визуализируется гиперемированная и отечная слизистая гастродуоденальной зоны. На декомпенсацию процесса указывает зияние сфинктера привратника.
- УЗИ гастродуоденальной зоны. Ультразвуковое исследование необходимо для наблюдения за сократительной функцией желудка и ДПК в режиме реального времени. Допплерография выполняется, чтобы оценить состояние брюшного отдела аорты, брыжеечных артерий, измерить сосудистый угол.
- КТ брюшной полости. Контрастирование пищеварительного канала с одновременной ангиографией абдоминальной части аорты назначается для верификации диагноза в сомнительных случаях. Исследование проводится для оценки стадии патологического процесса, измерения дуоденального просвета, величины угла, который образуют аорта и верхняя брыжеечная артерия.
КТ органов брюшной полости. Артериомезентериальная компрессия.
Лечение синдрома верхней брыжеечной артерии
Консервативная терапия
В компенсированной и субкомпенсированной стадиях сосудистой компрессии проводится диетотерапия и медикаментозное лечение. Основные задачи консервативных мероприятий – усиление питания и уменьшение степени дуоденальной непроходимости. Лечебная диета предполагает прием жидкой, полужидкой и протертой пищи малыми порциями. Для коррекции состояния применяется ряд препаратов:
- Прокинетики. Лекарства стимулируют перистальтику ЖКТ, способствуя более быстрому продвижению химуса по пищеварительному каналу. Прокинетики нормализуют тонус мышечных сфинктеров, предотвращают дуоденальный рефлюкс.
- Спазмолитики. Назначаются короткими курсами перед приемом прокинетиков для снижения внутриполостного давления в 12-перстной кишке, которая сдавлена мезентериальной артерией. Препараты быстро устраняют боли и дискомфорт в эпигастральной зоне.
- Ферментные препараты. Для улучшения пищеварительной функции используют средства заместительной терапии с панкреатическими ферментами. Лекарства способствуют нормализации стула, уменьшают вздутие живота и диспепсические симптомы.
- Антибактериальные средства. Чтобы уменьшить риск гастродуоденитов, при дуоденальном рефлюксе рекомендуют кишечные антисептики, которые не оказывают системного действия. С целью подавления бактериальной инфекции показаны фторхинолоны, макролиды.
Хирургическое лечение
Критериями отбора больных для проведения оперативного вмешательства являются прогрессирующая потеря массы тела, выраженный дуоденостаз, развитие осложнений СВБА. Наиболее часто проводят дуоденоеюностомию, которая позволяет полностью устранить симптомы у 90% пациентов. В современной абдоминальной хирургии используют лапароскопическую операцию по разделению связки Трейца и уменьшению дуоденальной компрессии.
Прогноз и профилактика
Сочетание медикаментозного лечения со специальной диетой показывает хорошие отдаленные результаты у пациентов с начальными стадиями синдрома. С учетом современных хирургических методов лечения прогноз благоприятен даже при декомпенсации заболевания. Меры профилактики включают своевременную коррекцию искривлений позвоночного столба, соблюдение рациональной диеты с адекватной калорийностью.
Источник