Если в сосудах обнаружены атеросклеротические бляшки
Атеросклероз — это одна из самых распространённых патологий системы кровотока.
Данная патология связана с нарастанием атеросклеротических бляшек на внутренних сторонах магистральных артерий сосудистой системы.
Развитие бляшек приводит к значительным патологиям не только системы кровотока, но и внутренних органов, в том числе и сердечного миокарда.
Атеросклеротическое новообразование — это скопление липидных молекул в клетках эндотелия на внутренней стороне оболочки. С течением времени, холестериновые бляшки соединяются с молекулами кальция и образуют крупные атеросклеротические бляшки.
Такие бляшки становятся твердыми и формируют бугры, которые становятся выше поверхности стенок артерий.
Выпячивание бляшки внутрь сосуда приводит к тому, что просвет артерии становится меньше, что препятствует нормальному циркулированию кровотока.
Происходит деформация артериальной оболочки, приводя к потере в ней эластичности и ломкости.
Чаще всего, образование атеросклеротической бляшки происходит в таких сосудах:
- В брюшном отделе аорты и в ее ответвлениях;
- На сонной артерии;
- На брахиоцефальных сосудах;
- На артериях нижних конечностей;
- Во внутричерепных мозговых сосудах;
- На коронарных артериях;
- На внутрисердечных артериях.
Плотность АСБ и ее строение зависит от стадии развития патологии.
Причины формирования
Главной причиной развития атеросклеротической бляшки, является высокая концентрация в составе крови холестерина, а также повышенная атерогенность между холестериновыми фракциями, выше, чем 3,0 единицы.
Факторами, которые провоцируют повышенную концентрацию низкомолекулярной фракции, являются:
- Неправильное питание с высоким содержанием в продуктах животных жиров, а также преобладание в рационе углеводов;
- Избыточная масса тела, ожирение. Жировые прослойки откладываются в подкожной клетчатке и в абдоминальной части тела;
- Хронический алкоголизм;
- Никотиновая зависимость;
- Артериальная гипертензия;
- Малоподвижный стиль жизни;
- Патология эндокринных органов — сахарный диабет;
- Генетический наследственный фактор.
Хронический алкоголизм, одна из причин формирования атеросклеротической бляшкик содержанию ↑
Механизм образования
Атеросклеротическая бляшка имеет длительный процесс своего формирования, потому что кроме холестериновых молекул, в ней находятся и белковые соединения, ферменты пристеночного типа, протеины и молекулы кальция.
Большое продуцирование ферментов приводит к тому, что меняется структура внутреннего слоя аорты и магистральных артерий, поверхность становится рыхлой и имеет микротрещины, в которые и попадает пенистый холестерин, формируя первое липидное в ней пятно.
В процессе дальнейшего формирования бляшки происходит формирование жёлтого цвета липидной полоски.
Холестериновые бляшки сначала образовываются на задней стенке аортальной оболочки, потом на ее ветвях, а после этого на магистральных артериях системы кровотока. Со временем на холестериновой бляшке образуются соединительные волокна ткани, которые имеют в своем составе коллаген с эластином.
В микрофагах отсутствует способность, чтобы противостоять липидным клеткам и дают возможность липидным новообразованиям проникать внутрь оболочки, образовывая липидную бляшку.
На первоначальном этапе образования атеросклеротическая бляшка имеет рыхлую структуру.
Такие склеротические бляшки могут беспрепятственно оторваться и перекрыть сосудистый просвет более мелкого диаметра, приведя к полному прекращению потока крови по данному сосуду, что вызывает кислородное голодание органов, которые снабжает данный сосуд кровью.
При полной окклюзии, существует прекращение функционирования органа, который страдает от дефицита поступления в него крови.
В холестериновое накопление присоединяется кальций, и кальцинированные новообразования начинают обрастать скоплением молекул тромбоцитов, что еще больше перекрывает артериальный просвет.
Твердая склеротическая бляшка не может транспортироваться по системе кровотока, но ее опасность состоит в том, что она становится все больше и больше, с присоединением холестерина и кальция, и может полностью перекрыть артериальный просвет, приводя к окклюзии, которая может закончиться мозговым инсультом, или же инфарктом миокарда.
При развитии окклюзии в магистралях нижних конечностях, окклюзия приводит к гангренизации поврежденной ноги и ее ампутации.
Формирование атеросклеротических бляшекк содержанию ↑
Стадии развития
1 стадия формирования атеросклеротической бляшки.
Характерные для этой стадии образования происходят в виде уплотнения на эндотелии артерии.
Первая стадия имеет долгий период роста новообразований. Симптоматики присутствия холестеринового новообразования в системе кровотока нет.
Диагностировать на данной стадии развитие атеросклероза практически нет возможности, потому что человек не идет к доктору, по причине отсутствия признаков формирования атеросклеротических бляшек.
2 стадия развития склеротических новообразований.
Происходит на данной стадии увеличения уплотнений, но этот процесс также достаточно медленный.
Холестериновые накопления частично начинают выдуваться над поверхностью артерии и перекрывать просвет.
На второй стадии мягкие липидные наслоения уже можно диагностировать при помощи инструментальных методов диагностики и можно вылечить заболевания полностью без изменения артериальной оболочки.
3 стадия образования атероматозных новообразований.
На данном этапе ещё сохранена мягкая структура атеросклеротической бляшки, которая опасна своими отрывами и развитием закупорки артерии, или же полной окклюзии ссуда.
Третья стадия развития холестериновых бляшек, чревата развитиями нестабильной стенокардии, мозгового инсульта, инфаркта миокарда, гангрены нижней конечности, а также развитием патологии тромбоз в различных участках системы кровотока.
На данной стадии выраженная симптоматика развития патологии, которая имеет быстро прогрессирующую форму. Специфика течения патологии атеросклероз зависит от локализации атеросклеротической бляшки, от ее формы и структуры в строении.
Стадии образования бляшекк содержанию ↑
Разделение по виду
Атеросклерозные бляшки низкой стабильности.
Холестериновые оседания на артериальных стенках, формируют гомогенную по своей структуре бляшку, которая не плотнее плазмы крови.
Эта форма является неблагоприятной, потому что имеет отличие в быстром темпе роста новообразования и наиболее часто является причиной развития атеросклероза в коронарных артериях и коронарного типа недостаточностью.
Новообразования низкой стабильности, невозможно продиагностировать на первоначальном этапе развития, выявляется патология уже при первых признаках коронарной недостаточности.
Атероматозные бляшки средней стабильности.
Данные бляшки представляют собой рыхлые по своей структуре холестериновые новообразования, обтянутые оболочкой из фиброзной ткани, имеющей свойства разрываться и формировать тромб, который транспортируется по кровеносному руслу, перекрывает артериальный просвет.
Новообразования средней стабильности, не содержат в своем составе молекул кальция, поэтому они хорошо поддаются медикаментозной и немедикаментозной терапии.
Атеросклеротические бляшки высокой стабильности.
Оболочка бляшки состоит из коллагеновых волокон и имеет эластичную форму.
Рост данной бляшки происходит достаточно медленно, но с уверенной стабильностью. При медленном и стабильном росте происходит фаза кальцинирования холестеринового новообразования.
Кальцинированное новообразование затрудняет правильную диагностику, из-за того, что находится бляшка под плотным слоем кальцинированного образования. По этой причине невозможно увидеть состояние тканей вкруг места локации бляшки, и структуру ткани. Это затрудняет провести правильную оценку стеноза артерии и патологии атеросклероз.
По своей структуре новообразования различаются по таким типам:
- Гомогенный тип — это однородное липидное уплотнение, которое не имеет в своем составе сосудистых пучков и имеет гладкую поверхность;
- Гетерогенная атеросклеротическая бляшка — это новообразование с многочисленными наростами, имеющее рыхлую структуру. Данный тип бляшки имеет свойства постоянного изъявления.
На основании видов атеросклеротических бляшек, а также их типов и строятся методики лечения, как медикаментозные, так и не медикаментозные.
Стабильная атеросклеротическая бляшкак содержанию ↑
Симптомы развития атеросклеротических бляшек
Рассмотрим ниже по локализации.
к содержанию ↑
В системе кровотока
Симптомы развития атеросклеротической бляшки происходят только тогда, когда происходит стенозирование артерий, что и приводит к тому, что пациент чувствует признаки атеросклероза.
Основные симптомы атеросклеротических изменений в системе кровотока зависят от места локализации атеросклеротических накоплений.
Но также и существуют общие симптомы, которые пациент чувствуют:
- Первый признак развития атеросклеротической бляшки есть болезненность. Больной чувствует боль в районе локализации бляшки;
- Чаще всего, болезненность проявляется после физических нагрузок;
- Болезненность определенного участка проявляется в пульсирующих признаках;
- Резкая слабость организма, которая может сопровождаться до 3-х суток;
- По мере того, как бляшка продолжает расти, пациент чувствует онемение той магистральной артерии, что поражена атеросклеротической бляшкой.
Это общая симптоматика развития атеросклеротического изменения в различных магистральных артериях.
Большинство симптомов касаются места локализации холестериновой бляшки.
Болезненность после физических нагрузокк содержанию ↑
В грудном отделе аорты
Симптоматика формирования бляшки в грудной аорте:
- Стенозирование аорты грудного отдела сопровождается сильной болезненностью в районе сердечного органа;
- Боль отдает в шейный отдел позвоночника, а тап же в левую руку, в плечо и предплечье. Боль чувствуется в области лопатки на спине;
- Боль настолько сильна, что ее невозможно купировать обезболивающими препаратами и продолжительность данной боли до нескольких дней;
- Повышается индекс АД;
- Проявляются признаки ишемии сердечного органа — болезненность в голове, сильная одышка, которая усиливается в горизонтальном положении;
- Кожа имеет бледный цвет;
- Появление судорожных спазмов при резких движениях.
Бляшка в грудном отделе аортык содержанию ↑
В головном мозге
Симптомы локализации атеросклеротической бляшки в головном мозге. Прежде всего, бляшки в голове приводят, как к физическим расстройствам, так и к психическим патологиям.
Симптомы проявляются в зависимости от этапа формирование атеросклеротической бляшки:
Если бляшка не сильно разрослась в артериях, снабжающих кровью головной мозг, или же в мозговых сосудах, тогда выражаются такие симптомы:
- Снижается память;
- Человек теряет частично трудоспособность;
- Больной очень быстро утомляется;
- Невозможность полностью сконцентрироваться на важных вещах.
По мере прогрессирования атеросклероза в головном мозге, проявляются у больного такие симптомы:
- У пациента повышенная агрессивность;
- Периодически он становится невменяем;
- Развивается депрессия;
- Дезориентация в пространстве и во времени;
- Капризность и склонность к беспочвенной истерии;
- Полная потеря контроля над собой;
- Дегенеративные изменения в мозге;
- Полностью снижена интеллектуальная способность;
- Пациент страдает амнезией;
- Снижается зрение и слух, до полной их потере;
- Развивается патология деменция.
Последствия атеросклеротической бляшкик содержанию ↑
В магистралях нижних конечностей и брюшного отдела
Холестериновая бляшка в конечностях проявляется:
- В перемежающейся хромоте, которая становится сильнее по мере прогрессирования патологии;
- Трофические язвы на ногах, что не заживают;
- Облысение кожи на ногах и ее сильная сухость;
- На ноге перерастает прощупываться пульсация;
- Развивается некроз на тканях пальцев и переходит в развитие гангрены ноги.
Симптомы бляшки в брюшной аорте:
- Боль вокруг пупа;
- Снижение аппетита;
- Снижение массы тела;
- Проявляется дисфункция пищеварительного тракта и органов брюшины;
- Появляется запор, или диарея;
- Метеоризм;
- Происходит нарушение кровотока в артерии ног.
Атеросклеротические бляшки в ногек содержанию ↑
Диагностика
Первичное установление диагноза проходит по такой схеме:
- Доктор собирает анамнез;
- Проводится осмотр тела больного;
- Измеряет индекс АД.
После первичного осмотра и первичного диагноза, доктор определяет, какое инструментальное и лабораторное исследование необходимо данному пациенту.
Лабораторные методы исследования атеросклероза аорты:
- Общий анализ состава крови;
- Общий анализ урины;
- Биохимический липидный анализ.
Инструментальное сканирование атеросклеротической бляшки, диагностируется такими методиками:
- ЭКГ (электрокардиография) — показывает развитие бляшки в аорте и в коронарных артериях;
- Триплексное, или дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
- Коронарография — показывает масштаб атеросклеротической бляшки в коронарных артериях;
- РЭГ (Реоэнцефалография) — указывает на степень развития бляшки в мозговых артериях;
- Ангиография с контрастом, показывает поток крови в данной пораженной магистрали;
- МРТ сосудов головного мозга;
- РВГ (реовазография) — отображает бляшки в конечностях
- Аортография — показывает атеросклеротические формирования в аорте.
Ангиографияк содержанию ↑
Лечение атеросклеротических изменений
Лечить атеросклеротические бляшки, необходимо комплексно. Лечение зависит от места локализации холестеринового накопления, а также нужно учитывать возраст пациента, его половую принадлежность, причины развития патологии и степень ее прогрессирования.
Начинается лечение со снижения индекса холестерина в составе крови:
- Перейти на противохолестериновую диету — если за 2 месяца при помощи диеты не получиться снизить индекс холестерина, тогда доктор назначает медикаментозные препараты;
- Отказаться от вредных привычек — алкоголя и курения;
- Применять в лечении медикаментозные средства.
Медикаментозная терапия состоит из таких фармакологических групп препаратов:
- Группа препаратов статинов — снижают синтезирование клетками печени молекулы холестерина. Наиболее популярные в лечении препараты — это Розувастатин, Аторвастатин;
- Антиагрегантов — свойства препаратов разжижать плазму состава крови;
- Группа препаратов фибратов — снижают выработку липидов низкой плотности. Довольно часто применяются в комплексе со статинами. Применяют для лечения препарат фенофибрат;
- Антиоксидант — витамин В;
- Секвестранты желчных кислот;
- Группа сорбентов предотвращают всасывание холестерола посредством кишечника;
- Препараты антагонистов кальция.
Аторвастатин
В комплексе с диетой и медикаментозной терапией, назначают принимать витаминно-минеральные комплексы и увеличить физическую нагрузку на организм.
к содержанию ↑
Хирургическое вмешательство
В кране тяжелый случаях прогрессирования патологии атеросклероз и развития слишком большой (свыше 70,0% просвета) атеросклеротической бляшки применяется оперативное лечение.
Методы оперирования артерий системы кровотока:
- Каротидная эндартерэктомия — операция открытого типа для удаления атеросклеротической бляшки на сосудах шеи;
- Ангиопластика баллонного типа проводится в труднодоступном месте, где невозможно провести эндартерэктомию;
- Малоинвазивный метод стентирования. В артериальный просвет на бедре вводят специализированный стенд, который позволяет поддерживать в надлежащем состоянии сосудистую оболочку;
- Метод аортального шунтирования. Это построение в системе кровотока обходной магистрали на месте развития атеросклеротической бляшки. Кровь начинает циркулировать по обходному руслу, и ее движение приходит в норму.
Стентирование сосудовк содержанию ↑
Профилактика
Профилактика для того, чтобы предотвратить развитие атеросклеротических бляшек:
- Главный профилактический метод — диета;
- Отказ от никотиновой зависимости;
- Не принимать алкоголь;
- Избавиться от гиподинамии и начать заниматься спортом;
- Хорошо высыпаться в ночное время;
- Избегать стресса;
- Контролировать показатели давления в кровотоке, а также осуществлять контроль над уровнем в крови глюкозы;
- Борьба с ожирением ведется постоянно, как для профилактики, так и в процессе лечения.
к содержанию ↑
Прогноз на жизнь
Прогноз зависит от места локализации бляшки. Чем ближе к сердцу, или к головному мозгу расположена бляшка, тем меньше у пациента шанса на полное ее излечение.
Атеросклеротическая бляшка обязательно приведет к инфаркту миокарда и к мозговому инсульту.
Загрузка…
Источник
Холестериновые или атеросклеротические бляшки – типичный признак атеросклероза. Хроническое заболевание возникает из-за нарушений липидно-белкового обмена, когда избыток «вредного холестерина» откладывается на сосудистых стенках.
На первом этапе формирования холестериновой бляшки жироподобные частицы обладают неплотной, рыхлой структурой. Постепенно в оболочке начинают скапливаться кальциевые соли, увеличивая ее плотность.
Такие бляшки стабильны, медленно растут, постепенно снижают кровоток, ухудшая снабжение тканей кровью, кислородом, питательными веществами. Со временем приводят к частичной или полной закупорке сосудистого просвета.
Артериальные стенки становятся отечными, проницаемыми, рыхлыми. Ситуация осложняется присоединением воспалительного процесса.
У здорового человека ферменты крови растворяют жиры, препятствуя их отложению. Дисбаланс липидно-белкового обмена, дефекты сосудистых стенок приводят к отложению жироподобных частиц на стенках артерий.
Виды атеросклеротических бляшек
Считается, что степень выраженности симптомов атеросклероза зависит от длительности заболевания, наличия осложненных бляшек.
- Стабильные. Состоят из большого количества коллагена, не склонны к разрыву. Отличаются постоянством, медленным ростом.
- Нестабильные. Образования богаты липидами, склонны к разрыву, что приводит к образованию тромба, полностью или частично перекрывающего сосуд.
- Гетерогенные. Считаются опасным осложнением длительно существующего атеросклероза. От двух предыдущих видов отличаются неровными контурами, неоднородной структурой, изъязвляются, кровоточат. Это увеличивает опасность острого тромбоза с образованием эмбола.
Разрыв холестериновой бляшки протекает без какой-либо симптоматики. Дальше все зависит от скорости формирования кровяного сгустка, места его локализации. Если тромб закупорит сосуд сердца – произойдет инфаркт, в головном мозге – инсульт.
В большинстве случаев сосудистые деформации, вызванные атеросклерозом, необратимы. Избавиться от холестериновых бляшек можно лишь на начальной стадии заболевания, когда они только- только начинают откладываться на артериальных стенках, формируя наросты.
Осложнения вызываемые атеросклерозом
При деформации, закупорке сосудов, нарушении кровоснабжения тканей наиболее часто развиваются:
- Трофические язвы стоп, голени. При нарушенном кровотоке снижается местный иммунитет, кожные покровы теряют способность к регенерации, начинаются воспалительные процессы. Они с трудом поддаются лечению, отличаются длительным течением. Хроническое воспаление вызывает некротизацию тканей. На коже появляются открытые раны, склонные к постоянным рецидивам.
- Гангрена ног. Закупорка артерий бляшками, спазм сосудов при атеросклерозе нередко становится причиной прекращения кровообращения артерий нижних конечностях. Далее происходит омертвление тканей с изменением их окраски от темно-коричневого до черного. Последствия – ампутация конечности.
- Инфаркт миокарда. Ишемический некроз сердечной мышцы, 98% случаев возникает из-за поражения аорты бляшками.
- Инсульт. При сужении, закупорке церебральных артерий в головном мозге происходит снижение кровотока. Острая сосудистая катастрофа вызывает необратимое изменение тканей, как следствие развиваются серьезные неврологические нарушения. Последствия – инвалидность, летальный исход.
- Ишемия органов. Холестериновые бляшки могут повредить любой сосуд, уменьшить кровоток. Результатом недостаточного кровоснабжение является временный отказ функций или стойкое повреждение органов: кишечника, почек, легких, печени.
Атеросклеротические бляшки одновременно могут формироваться в разных артериях. Но чаще всего поражаются крупные сосуды сердца, головного мозга.
Причины
Несколько лет назад главной причиной атеросклероза считался повышенный холестерин. Однако исследования показали, что толчком к оседанию жировых частиц на сосудистых стенках могут служить:
- Липопротеидная инфильтрация. Липопротеиды проникают в стенку сосуда, скапливаются внутри, разрушая ее. Это начальная стадия формирования холестериновых наростов. Они еще не выступают над внутренней поверхностью артерии, проявляются плоскими пятнами. Изменения обратимы.
- Дисфункция эндотелия. При повреждении клеток, выстилающих внутренний слой сосудов, они становятся плотными, твердыми. Это замедляет циркуляцию крови, создает благоприятные условия для оседания липопротеидов низкой плотности на стенках артерий.
- Аутоиммунный фактор. Мертвые и живые клетки эндотелия воспринимаются как вредные агенты, уничтожаются. Площадь внутреннего повреждения артериальной стенки быстро увеличивается, развивается воспаление. Пораженные участки «латаются» тромбами, липопротеидами низкой или очень низкой плотности, что приводит к образованию холестериновых бляшек, к сужению артерий.
- Воздействие вирусов (герпес, цитомегаловирус). Патогенные организмы вызывают повреждение эндотелия. Уменьшается эластичность, повышается проницаемость сосудов. Их стенки становятся рыхлыми. На участках повреждений начинает оседать холестерин.
- Нарушения антиоксидантной системы. Избыток свободных радикалов повреждает сосудистые стенки, где затем начинают формироваться бляшки. Противостоять этому могут только антиоксиданты. При их дефиците начинается беспрепятственное развитие атеросклероза.
- Наследственный фактор. Генетический дефект венозных или артериальных стенок, нарушения обмена веществ вызывают воспалительные процессы сосудов, повышенную выработку холестерина.
- Гормональный фактор. С возрастом может происходить повышение концентрации гонадотропных и адренокортикотропных гормонов, что вызывает усиленную выработку холестерина, который является для них основным строительным материалом.
Ряд ключевых факторов, накладываясь друг на друга, может значительно ускорить развитие атеросклероза, вызвать необратимые сосудистые изменения.
Второстепенными причинами, создающими благоприятные условия для формирования атеросклеротических бляшек, являются:
- Гипертоническая болезнь. Характеризуется стойким повышением артериального давления, повышенной нагрузкой на сердце. При таком заболевании риск сосудистых поражений возрастает на 40%.
- Гиподинамия. При малой подвижности снижается сила сокращения мышц, нарушаются функции кровообращения, снижается скорость кровотока. Данные факторы создают благоприятные условия для оседания холестериновых частиц, формирования тромбов.
- Курение. Никотин и смолы, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Со временем их эластичность уменьшается, клетки эндотелия повреждаются, начинают скапливаться бляшки.
- Алкоголь. Вызывает патологическое расширение, а затем резкое сужение сосудов, что негативно сказывается на кровообращении. Такой процесс очень опасен для артерий. Они повреждаются, становятся более проницаемыми, хрупкими. Появляется дислипидемия. Все это приводит к отложению жировых бляшек.
- Нестабильное психоэмоциональное состояние. Частые стрессы негативно сказываются на состоянии сердечной мышцы. При эмоциональных нагрузках вырабатывается адреналин, давление повышается, нагрузка сердца увеличивается. Кровь становится вязкой, густой, скорость кровотока падает, что способствует формированию бляшек и тромбов.
- Неправильное питание. Преобладание животных жиров, транс-жиров, фаст-фуда нарушает липидный обмен. Печень не успевает перерабатывать излишки жироподобных частиц.
- Сахарный диабет. Заболевание сопровождается хроническим воспалением артерий, что является главной причиной повреждения эндотелия.
Симптомы
Первые атеросклеротические изменения сосудов не проявляются какими-либо характерными внешними признаками. Сужение артериального просвета за счет скопления холестериновых частиц – медленный процесс, длящийся годами.
Общие клинические признаки атеросклероза:
- общая слабость даже при незначительных физических нагрузках;
- внезапное онемение пальцев рук или ног, ощущение «мурашек»;
- ухудшение речи, зрения.
При хроническом поражении артерий симптоматика будет зависеть от локализации поврежденных участков, холестериновых наростов:
- Грудной отдел аорты. Появляются тянущие или резкие непродолжительные боли сердца, которые отдают в шейный отдел позвоночника, лопатку, левую руку. Периодически повышается артериальное давление, появляется одышка. При остром течении заболевания возможно мелкоочаговое поражение миокарда (микроинфаркт).
- Шея и голова. Если холестериновые бляшки поражают околопозвоночные, подключичные или сонные артерии, чаще всего возникают психические нарушения. У пациентов ухудшается память, речь, слух. Могут наблюдаться резкая смена настроения, агрессия, слабоумие, микроинсульт.
- Нижние конечности. Чаще процесс проявляется мышечными болями, возникающими даже после непродолжительной ходьбы. При прогрессировании заболевания появляется хромота, на коже ног трофические язвы.
- Брюшной отдел. Атеросклеротические поражения сосудов кишечника сопровождаются диспепсическими расстройствами: болит живот, появляется расстройство стула, повышенное газообразование. При поражении артерий почек появляются проблемы с мочеиспусканием: боли, частые позывы к мочеиспусканию.
Проявления, которые можно заметить:
- Ксантомы. Выпуклые, плотные наросты от белого до желтого цвета. Появляются на пальцах рук и ног, в области ахиллесовой связки.
- Ксантелазмы. Плоские пятна желтого цвета. Появляются на коже век единичными бляшками или группами.
- В редких случаях отложения холестерина могут проявляться дугой серовато-белого цвета по краю радужной оболочки глаза.
Появление внешних признаков высокого холестерина у подростков или людей молодого возраста свидетельствует о генетической форме заболевания.
Диагностика
Точный диагноз устанавливается только врачом после комплексного обследования:
- Осмотр, фиксирование жалоб больного. Во время беседы врач выясняет возможные причины заболевания: условия жизни, наличие вредных привычек, питание, наследственность.
- Биохимический анализ крови. Проводится для выявления дислипидемии.
- Липидограмма. Назначается при повышенном уровне общего холестерина. Исследование помогает выявить соотношение между различными фракциями липопротеидов.
- Рентген. Проводят для обследования коронарных артерий, выявления холестериновых наростов или возможных осложнений: кальциноз, аневризма.
- Ангиография. В кровь больного вводят контрастное вещество, которое помогает выявить стеноз, сужение просвета сосудов.
- УЗИ. Назначают при остром течении атеросклероза для оценки работоспособности внутренних органов.
Учитывая, что атеросклероз чаще всего развивается на фоне повышенного холестерина, кровь рекомендуется сдавать каждые 5 лет. При проблемах с сердечно-сосудистой системой, сахарном диабете – раз/1-2 года.
Как избавиться от атеросклеротических бляшек?
При значительном сужении просвета артерии, состояние пациента осложняется стойким нарушением кровообращения. Это требует применения более серьезных методов терапии – хирургического или медикаментозного вмешательства.
Консервативная терапия направлена на исключение факторов риска, создающих благоприятные условия для формирования холестериновых наростов. Сюда входят:
- отказ от курения, алкоголя;
- увеличение физической активности;
- стабилизация психоэмоционального состояния;
- нормализация массы тела.
Корректировка образа жизни начинается с полноценного отдыха, здорового сна, не менее восьми часов. Физические нагрузки нужно увеличивать постепенно. Начать можно с недолгих пеших прогулок, плавания, простой разминки по утрам. Постепенно нагрузки можно увеличивать: заняться бегом, велоспортом, плаванием, фитнессом.
Особенности питания
Как растворить холестериновые бляшки при помощи диеты? Насколько она эффективна?
Диета не подразумевает голодания или жесткого ограничения рациона. Нужно отказаться от блюд, содержащих большое количество жиров, канцерогенов, пищевых добавок.
Можно употреблять:
- овощи, зелень, фрукты;
- соя, злаки, бобовые;
- нежирные сорта морской рыбы;
- орехи без соли/сахара;
- оливковое или растительное нерафинированное масло;
- яичный белок;
- молочную/кисломолочную продукцию с содержанием жира не больше 5%;
- хлеб из цельных зерен или отрубей;
- фруктовые десерты;
- ягодные смузи, зеленый или имбирный чай, компоты, морсы.
От сахара рекомендуется полностью отказаться, заменить его медом. Употребление соли также сокращают – не более 5 г/день.
Во время соблюдение диеты нельзя забывать о балансе белков, жиров, углеводов, поэтому 2-3 раза/неделю обязательно едим:
- диетическое мясо птицы, постную телятину или говядину;
- рыбу речных сортов;
- сыры жирность не более 20%;
- сухофрукты;
- крабы, устрицы, креветки;
- яичный желток;
- подсушенный белый хлеб;
- макаронные изделия;
- настоящее красное вино, кисели.
В составе этих продуктов содержится малое количество холестерина. Это восполняет суточную потребность организма белком и углеводами, не вызывает повышения концентрации вредного холестерина.
Продукты, содержащие большое количество холестерина должны быть полностью исключены из рациона:
- субпродукты;
- икра;
- жирное мясо: свинина, баранина;
- рыбные, мясные полуфабрикаты;
- консервы;
- фаст-фуд;
- выпечка, сладости;
- кондитерские изделия;
- жирное домашнее молоко, сыры, сметана, сливки;
- алкогольные/газированные напитки.
Полностью исключаются жареные, маринованные, копченые блюда. Продукты отваривают, готовят на пару, запекают. Это позволяет сохранить больше витаминов, избежать употребления опасных канцерогенов. Здоровое питание помогает избавиться от отложений холестерина уже через три месяца.
Лекарственные препараты
Снижают высокий холестерин, замедляют процесс образования бляшек, увеличивают продолжительность жизни у людей, перенесших инфаркт, инсульт, страдающих ИБС.
Основу лечения составляют гиполипидемические лекарства, дополнительно к ним назначаются средства восстанавливающие свойства сосудов, ускоряющие регенерацию тканей, нормализующие обмен веществ:
- Статины: Симвастатин, Ловастатин, Флувастатин, Аторвастатин, Розувастатин. Действуют на клетки печени, подавляют фермент, который отвечает за синтез холестерина, снижают количество ЛПНП.
- Фибраты: Клофибрат, Гемфиброзил, Фенофибрат. Снижают выработку триглицеридов, липопротеидов низкой низкой плотности. Они не способны растворять холестериновые частицы или образовавшиеся наросты. Лекарственные средства замедляют их рост, препятствуют формированию новых очагов.
- Никотиновая кислота: Ниацин, витамин РР. Благотворно влияет на состояние сосудов: укрепляет артериальные стенки, купирует воспаление, выводит избыток ЛПНП, повышает количество ЛПВП.
- Эзетимиб. Новое лекарственное средство, предотвращающее формирование бляшек из холестерина. Принцип действия заключается в снижении всасывания этого вещества тонким кишечником.
- Секвестранты желчных кислот: Холестирамин, Колестипол. Усиливают экскрецию желчных кислот. Их недостаточное поступление заставляет печень компенсировать потерю запасов липопротеидов низкой плотности. Это понижает уровень опасного холестерина.
Универсальной схемы лечения препаратами не существует, все индивидуально.
Эффективные методы убрать бляшки
Радикальные методы применяют редко, когда закупорка сосуда холестериновыми бляшками напрямую угрожает жизни больного. Хирург восстанавливает просвет артерии различными методами:
- Стентирование. В поврежденный бляшками сосуд вводят тонкую металлическую трубку (стент). Он расширяет суженный участок, улучшая кровоснабжение.
- Коронарное шунтирование. В качестве шунта используют грудную, лучевую артерию или часть крупной вены нижней конечности. Из нее формируют обходной путь для крови, ?