Факторы движения крови по сосудам

Основной фактор, обеспечивающий движение крови по сосудам: работа сердца как насоса.

Вспомогательные факторы:

1. Замкнутость сердечно-сосудистой системы;

2. Разность давления в аорте и полых венах;

3. Эластичность сосудистой стенки (превращение пульсирующего выброса крогви из сердца в непрерывный кровоток);

4. Клапанный аппарат сердца и сосудов, обеспечивающий однонаправленное движение крови;

5. Наличие внутригрудного давления – “присасывающее” действие, обеспечивающее венозный возврат крови к сердцу.

Работа мышц – проталкивание крови и рефлекторное увеличение активности сердца и сосудов в результате активации симпатической нервной системы.

Активность дыхательной системы: чем чаще и глубже дыхание, тем больше выражено присасывающее действие грудной клетки.

Стенки артерий состоят из трех слоев: внутреннего, состоящего из плоского эндотелия, среднего, состоящего из гладкой мускулатуры и эластических волокон, и наружного, состоящего из фиброзной соединительной ткани, содержащей коллагеновые волокна. Внутренняя оболочка образована эндотелием, который выстилает просвет сосуда, подэндотелиальным слоем и внутренней эластической мембраной. Средняя оболочка артерии состоит из расположенных спирально гладких миоцитов, между которыми проходит небольшое количество коллагеновых и эластических волокон, и наружной эластической мембраны, образованной продольными толстыми переплетающимися волокнами. Наружная оболочка образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, содержащей эластические и коллагеновые волокна, в ней проходят кровеносные сосуды и нервы.

В зависимости от развития различных слоев стенки артерии подразделяются на сосуды мышечного (преобладают), смешанного (мышечно-эластического) и эластического типов. В стенке артерий мышечного типа хорошо развита средняя оболочка. Миоциты и эластические волокна располагаются в ней по типу пружины. Миоциты средней” оболочки стенки артерий мышечного типа своими сокращениями регулируют приток крови к органам и тканям. По мере уменьшения диаметра артерий все оболочки стенки артерий истончаются. Наиболее тонкие артерии мышечного типа. артериолы, имеющие диаметр менее 100 мкм, переходят в капилляры. К артериям смешанного типа относятся такие артерии, как сонная и подключичная. В средней оболочке их стенки примерно равное количество эластических волокон и миоцитов, появляются окончатые эластические мембраны. К артериям эластического типа относятся аорта и легочный ствол, в которые кровь поступает под большим давлением и с большой скоростью из сердца.

Средняя оболочка образована концентрическими эластическими окончатыми мембранами, между которыми залегают миоциты.

Крупным артериям, расположенным вблизи сердца (аорта, подключичные артерии и сонные артерии), приходится выдерживать большое давление крови, выталкиваемой левым желудочком сердца. Эти сосуды имеют толстые стенки, средний слой которых состоит главным образом из эластических волокон. Поэтому во время систолы они могут растягиваться, не разрываясь. После окончания систолы стенки артерий сокращаются, что обеспечивает непрерывный ток крови на всем протяжении артерий.

Артерии, расположенный дальше от сердца, имеют сходное строение, но содержат больше гладких мышечных волокон в среднем слое. Они иннервируются волокнами симпатической нервной системы, и поступающие по этим волокнам импульсы регулируют их диаметр.

Из артерий кровь поступает в более мелкие сосуды, называемые артериолами, а из них – в капилляры.

Артериальный пульс:

1. Артериальный пульс – это ритмические колебания сосудистой стенки, которые передаются на периферию.

2. Скорость распространения пульсовой волны выше, чем скорость кровотока и зависит от растяжимости сосудов и отношения толщины их стенки к радиусу.

3. Сфигмограмма – запись пульсовой волны, состоит из анакроты, катакроты, дикротического подъёма.

4. Свойства пульса: частота пульса, ритмичность, высота пульса, напряжение пульса (твёрдый или мягкий пульс), скорость нарастания пульсовой волны.

Артериальный пульс:

Механизм возникновения пульса

Стенки артерий, которые растянулись при систоле аккумулируют энергию, а во время диастолы они спадаются и отдают накопленную энергию. При этом возникает и распространяется от аорты пульсовая волна. Амплитуда колебания пульсовой волны угасает в меру перемещения от центра к периферии. Скорость распространения пульсовой волны (4-11 м/с), значительно быстрее линейной скорости движения крови. На скорость распространения пульсовой волны сопротивление кровотока почти не влияет. Так вот, такие колебания стенки артерии, связанные с изменением кровенаполнения и давления в них в течение сердечного цикла, называются пульсом (pulsus – удар, толчок).

Различают центральный артериальный пульс (на подключичных и сонных артериях) и периферический (на артериях рук и ног).

Кровообращение в венах:

1. Вены обеспечивают возврат крови к сердцу и являются депо крови.

2. Венный пульс наблюдается только в центральных венах.

Всё, что мешает возврату крови к сердцу, вызывает повышение давления в венах и возникновение зубцов:

– а-зубец – соответствует систоле предсердий;

– с-зубец – возникает в начале систолы желудочков;

– v-зубец – начало диастолы желудочков, когда атрио-вентрикулярные клапаны ещё закрыты.

Читайте также:  Лекарства для укрепления стенки сосудов

Регуляция кровообращения

1. Местные механизмы регуляции:

– реакция сосудов на повышение давления выражается в сужении сосудов – вазоконстрикции,

– реакция сосуда на повышение скорости кровотока – в основном, расширение сосуда – вазодилатация,

– влияние метаболитов (АТФ, аденозин, Н+, CO2), все метаболиты – вазодилататоры,

– роль эндотелия: NO (продуцируется эндотелием) приводит к вазодилатации; эндотелин (пептид, синтезируется эндотелием) – к вазоконстрикции.

2. Рефлекторная регуляция начинается с активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, афферентные импульсы от которых поступают в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. По эфферентным волокнам симпатических и парасимпатических нервов сигналы идут к эффекторам (сердцу и сосудам). В результате изменяются три основных параметра: сердечный выброс; общее периферическое сопротивление; объём циркулирующей крови.

3. Сосудосуживающая иннервация представлена симпатическими нервами – это главный регуляторный механизм сосудистого тонуса. Медиатором симпатических нервов является норадреналин, который активирует α-адренорецепторы сосудов и приводит к вазоконстрикции.

4. Сосудорасширяющая иннервация более разнородна:

– парасимпатические нервы (медиатор ацетилхолин), ядра которых располагаются в стволе мозга, иннервируют сосуды головы. Парасимпатические нервы крестцового отдела спинного мозга иннервируют сосуды половых органов и мочевого пузыря.

– симпатические холинергические нервы иннервируют сосуды скелетных мышц. Морфологически они относятся к симпатическим, однако выделяют медиатор ацетилхолин, который вызывает сосудорасширяющий эффект.

– симпатические нервы сердца (медиатор норадреналин). Норадреналин взаимодействует с β-адренорецепторами коронарных сосудов сердца и вызывает вазодилатацию.

Системное артериальное давление – это величина сердечного выброса (СВ) и общего периферического споротивления сосудов (ОПСС): САД = СВ*ОПСС.

Давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное давление) определяется, как АД = Q*R, где

Q – объемная скорость кровотока, R – сопротивление сосудов.

Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систолическое – определяется в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое – в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними – среднее давление.

В биологических и мед.исследованиях общепринятым является измерение артериального давления в мм рт.ст., а венозного – в мм вод.ст. Измерение давления в артериях производится с помощью прямых (кровавых) или косвенных (бескровных) методов. В первом случае катетер или игла вводятся непосредственно в просвет сосуда, а регис- трирующие установки м.быть различные (от ртутного до совершенных электроманометров). Во втором – используются манжеточные способы сдавливания сосуда конечности (звуковой метод Короткова, пальпаторный – Рива-Роччи, осциллографический и др.).

У человека систолическое – 120-125 мм рт.ст., диастолическое – 70-75 мм рт.ст.

Кровяное давление – это давление крови на стенки сосудов.

Артериальное давление – это давление крови в артериях.

На величину кровяного давления влияют несколько факторов:

1. Количество крови, поступающее в единицу времени в сосудистую систему.

2. Интенсивность оттока крови на периферию.

3. Ёмкость артериального отрезка сосудистого русла.

4. Упругое сопротивление стенок сосудистого русла.

5. Скорость поступления крови в период сердечной систолы.

6. Вязкость крови.

7. Соотношение времени систолы и диастолы.

8. Частота сердечных сокращений.

Таким образом, величина кровяного давления, в основном, определяется работой сердца и тонусом сосудов (главным образом, артериальных).

В аорте, куда кровь с силой выбрасывается из сердца, создается самое высокое давление (от 115 до 140 мм рт. ст.).

По мере удаления от сердца давление падает, так как энергия, создающая давление, расходуется на преодоление сопротивления току крови.

Чем выше сосудистое сопротивление, тем большая сила затрачивается на продвижение крови и тем больше степень падения давления на протяжении данного сосуда.

Так, в крупных и средних артериях давление падает всего на 10%, достигая 90 мм рт.ст.; в артериолах оно составляет 55 мм, а в капиллярах – падает уже на 85%, достигая 25 мм.

В венозном отделе сосудистой системы давление самое низкое.

В венулах оно равно 12, в венах – 5 и в полой вене – 3 мм рт.ст.

В малом круге кровообращения общее сопротивление току крови в 5-6 раз меньше, чем в большом круге. Поэтому давление в легочном стволе в 5-6 раз ниже, чем в аорте и составляет 20-30 мм рт.ст. Однако и в малом круге кровообращения наибольшее сопротивление току крови оказывают мельчайшие артерии перед своим разветвлением на капилляры.

Волны I порядка – обусловлены систолой желудочков сердца. Во время изгнания крови из желудочков давление в аорте и легочной артерии повышается и достигает максимума соответственно 140 и 40 мм рт. ст. Это максимальноесистолическое давление (СД). Во время диастолы, когда кровь в артериальную систему из сердца не поступает, а проходит лишь отток крови из крупных артерий к капиллярам – давление в них падает до минимума, и это давление называют минимальным, или диастолическим (ДД). Его величина в значительной мере зависит от просвета (тонуса) кровеносных сосудов и равна 60-80 мм рт. ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым (ПД), и обеспечивает на кимограмме появление ситолической волны, – равно 30-40 мм рт. ст.

Читайте также:  Кровообращение сосудов малого таза

Пульсовое давление прямо пропорционально ударному объему сердца и говорит о силе сердечных сокращений: чем больше крови выбросит сердце в систолу, тем больше будет величина пульсового давления. Между систолическим и диастолическим давлениями существует определенное количественное соотношение: максимальному давлению соответствует минимальное давление. Оно определяется делением максимального давления пополам и прибавлением 10 (например, СД=120 мм рт. ст., тогда ДД=120:2+10=70 мм рт. ст.).

Наибольшее значение пульсового давления отмечается в сосудах, расположенных ближе к сердцу – в аорте, и крупных артериях. В мелких артериях разница между систолическим и диастолическим давлениями сглаживается, а в артериолах и капиллярах давление постоянно и не изменяется во время систолы и диастолы. Это важно для стабилизации обменных процессов, происходящих между кровью, протекающей через капилляры, и тканями, их окружающими. Количество волн I порядка соответствует ЧСС.

Волны II порядка – дыхательные, отражают изменение артериального давления, связанное с дыхательными движениями. Их число соответствует количеству дыхательных движений. Каждая волна II порядка включает несколько волн I порядка. Механизм их возникновения сложен: при вдохе создаются условия для поступления крови из большого круга кровообращения – в малый, благодаря увеличению емкости легочных сосудов и некоторому снижению их сопротивления кровотоку, увеличению поступления крови из правого желудочка в легкие.

Этому также способствует разница давлений между сосудами брюшной полости и грудной клетки, которое возникает в результате повышения отрицательного давления в плевральной полости, с одной стороны, и опускания диафрагмы и «вдавливания» ею крови из венозных сосудов кишечника и печени – с другой. Все это создает условия для депонирования крови в сосудах легких и уменьшения ее выхода из легких в левую половину сердца. Поэтому на высоте вдоха приток крови к сердцу уменьшается и кровяное давление понижается. К концу вдоха кровяное давление повышается.

Описанные факторы относятся к механическим. Однако, в формировании волн II порядка имеют значение нервные факторы: при изменении активности дыхательного центра, наступающем при вдохе, происходит повышение активности сосудодвигательного центра, повышая тонус сосудов большого круга кровообращения. Колебания объема кровотока могут также вторично вызвать изменение кровяного давления, активизируя сосудистые рефлексогенные зоны. Например, рефлекс Бейнбриджа при изменении кровотока в правом предсердии.

Волны III порядка (волны Геринга-Траубе) – это еще более медленные повышения и понижения давления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн II порядка. Они обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательных центров. Наблюдаются чаще всего при недостаточном снабжении мозга кислородом (высотная гипоксия), после кровопотери или отравления некоторыми ядами.

Вены – кровеносные сосуды, несущие насыщенную углекислотой кровь от органов и тканей к сердцу(исключая легочную и пупочную вены, которые несут артериальную кровь). В венах имеются полулунные клапаны, образованные складками внутренней оболочки, которые пронизаны эластическими волокнами. Клапаны препятствуют обратному току крови и таким образом обеспечивают ее движение только в одном направлении. Некоторые вены расположены между крупными мышцами (например, в руках и ногах). При сокращении мышцы давят на вены и сжимают их, способствуя возврату венозной крови к сердцу. В вены кровь поступает из венул.

Стенки вен устроены примерно также, как стенки артерий, только средний слой стенки содержит меньше мышечных и эластических волокон, чем в артериях, а диаметр просвета больше. Стенка вены состоит из трех оболочек. Различают два типа вен – мышечный и безмышечный. В стенках безмышечных вен отсутствуют гладкие мышечные клетки (например, вены твердой и мягкой мозговой оболочек, сетчатки глаз, костей, селезенки и плаценты). Они плотно сращены со стенками органов и поэтому не спадаются. В стенках вен мышечного типа имеются гладкие мышечные клетки.

На внутренней оболочке большинства средних и некоторых крупных вен имеются клапаны, которые пропускают кровь лишь в направлении к сердцу, препятствуя обратному току крови в венах и тем самым предохраняя сердце от излишней затраты энергии на преодоление колебательных движений крови, постоянно возникающих в венах. Вены верхней половины тела не имеют клапанов. Общее количество вен больше, чем артерий, а общая величина венозного русла превосходит артериальное. Скорость кровотока в венах меньше, чем в артериях, в венах туловища и нижних конечностей кровь течет против силы тяжести.

Читайте также:  Нарушение функции сосудов кожи

Источник

Движение крови по артериям обусловлено следующими факторами:

1. Работой сердца, обеспечивающего восполнение энергозатрат системы кровообращения.

2. Упругостью стенок эластических сосудов. В период систолы энергия систолической порции крови переходит в энергию деформации сосудистой стенки. Во время диастолы стенка сокращается и ее потенциальная энергия переходит в кинетическую. Это способствует поддержанию снижающегося артериального давления и сглаживанию пульсаций артериального кровотока.

3. Разность давлений в начале и конце сосудистого русла. Она возникает в результате затраты энергии на преодоление сопротивления току крови. Сопротивление кровотоку в сосудах зависит от вязкости крови, длины и, в основном, от диаметра сосудов. Чем он меньше, тем больше сопротивление, а следовательно разность давления в начале и конце сосуда. В сосудистой системе сопротивление изменяется неравномерно. Поэтому неравномерно снижается и кровяное давление. В артериях оно уменьшается на 10%, артериолах и капиллярах на 85%, венах на 5 %. Таким образом наибольший вклад в общее периферическое сопротивление (ОПС) вносят сосуды резистивного и обменного типа.

При физической работе артериолы и капилляры расширяются поэтому ОПС уменьшается.

Стенки вен более тонкие и растяжимые, чем у артерий. Энергия сердечных сокращений в основном уже затрачена на преодоление сопротивления артериального русла. Поэтому давление в венах невысокое и требуются дополнительные механизмы, способствующих венозному возврату к сердцу. Венозный кровоток обеспечивают следующие факторы:

1. Разность давлений в начале и конце венозного русла.

2. Сокращения скелетных мышц при движении, в результате которых кровь выталкивается из периферических вен к правому предсердию.

3. Присасывающее действие грудной клетки. На вдохе давление в ней становится отрицательным, что способствует венозному кровотоку.

4. Присасывающее действие правого предсердия в период его диастолы. Расширение его полости приводит к появлению отрицательного давления в нем.

5. Сокращения гладких мышц вен.

Движение крови по венам к сердцу связано и с тем, что в них имеются выпячивания стенок, которые выполняют роль клапанов.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА, ОБЕСПЕЧИВАЮЩАЯ ПОСТОЯНСТВО КРОВЯНОГО

ДАВЛЕНИЯ. АНАЛИЗ ЕЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ И ЦЕНТРАЛЬНЫХ КОМПОНЕНТОВ.

Наиболее полно регуляция АД проявляется в деятельности т.н. функциональной системы поддержания артериального давления – ФСАД.

Системообразующим фактором в этой системе является величина (вернее, изменения величины) артериального кровяного давления. Поскольку АД прямо пропорционально объему крови и сопротивлению, то все системы, так или иначе способные изменить эти два показателя, будут приводить к отклонениям величины давления. Поэтому набор исполнительных механизмов ФСАД достаточно широк. Прежде всего – это работа сердца, которая изменяет минутный объем кровотока за счет частоты или силы своих сокращений. К изменениям объема циркулирующей крови ведет перераспределение жидкости в системе кровь – ткани, поэтому депо крови, системы перераспределения тоже являются исполнительными органами ФСАД. То же самое можно сказать и об аппаратах кроветворения и кроверазрушения, способных изменить ОЦК. Деятельность выделительных органов – почек, ЖКТ, задерживающих или выделяющих воду – еще один способ изменить объемную скорость движения крови, и, следовательно, изменить давление.

Другая группа механизмов – механизмы, изменяющие сопротивление сосудистой системы. Здесь первую роль играют все те механизмы, о которых мы уже говорили в этой лекции – то-есть механизмы регуляции просвета сосуда и сосудистого тонуса. Но кроме этого, на сопротивление крови влияет ее вязкость – значит, сгущение или разведение крови жидкостью при перераспределении воды между кровью и тканями будет сказываться и на сопротивлении. То же можно сказать и о гематокритном показателе – густая кровь более вязкая.

Главным регулятором системы являются нервные структуры, гормональные же им подчиняются и дополняют.

Интегративная регуляция кровообращения позволяет определить в каждый момент оптимальное соотношение между насосной производительностью сердца, просветом сосудов, жесткостью ее стенок, объемом циркулирующей крови и ее реологическими свойствами.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СОСУДОВ. ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ, СОПРОТИВЛЕНИЯ ТОКУ КРОВИ И СКОРОСТИ КРОВОТОКА В РАЗЛИЧНЫХ УЧАСТКАХ КРОВЕНОСНОГО РУСЛА.

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-06-16
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Источник