Факторы обеспечивающие кровообращение сосудов
Основной фактор, обеспечивающий движение крови по сосудам: работа сердца как насоса.
Вспомогательные факторы:
1. Замкнутость сердечно-сосудистой системы;
2. Разность давления в аорте и полых венах;
3. Эластичность сосудистой стенки (превращение пульсирующего выброса крогви из сердца в непрерывный кровоток);
4. Клапанный аппарат сердца и сосудов, обеспечивающий однонаправленное движение крови;
5. Наличие внутригрудного давления – “присасывающее” действие, обеспечивающее венозный возврат крови к сердцу.
Работа мышц – проталкивание крови и рефлекторное увеличение активности сердца и сосудов в результате активации симпатической нервной системы.
Активность дыхательной системы: чем чаще и глубже дыхание, тем больше выражено присасывающее действие грудной клетки.
Стенки артерий состоят из трех слоев: внутреннего, состоящего из плоского эндотелия, среднего, состоящего из гладкой мускулатуры и эластических волокон, и наружного, состоящего из фиброзной соединительной ткани, содержащей коллагеновые волокна. Внутренняя оболочка образована эндотелием, который выстилает просвет сосуда, подэндотелиальным слоем и внутренней эластической мембраной. Средняя оболочка артерии состоит из расположенных спирально гладких миоцитов, между которыми проходит небольшое количество коллагеновых и эластических волокон, и наружной эластической мембраны, образованной продольными толстыми переплетающимися волокнами. Наружная оболочка образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, содержащей эластические и коллагеновые волокна, в ней проходят кровеносные сосуды и нервы.
В зависимости от развития различных слоев стенки артерии подразделяются на сосуды мышечного (преобладают), смешанного (мышечно-эластического) и эластического типов. В стенке артерий мышечного типа хорошо развита средняя оболочка. Миоциты и эластические волокна располагаются в ней по типу пружины. Миоциты средней” оболочки стенки артерий мышечного типа своими сокращениями регулируют приток крови к органам и тканям. По мере уменьшения диаметра артерий все оболочки стенки артерий истончаются. Наиболее тонкие артерии мышечного типа. артериолы, имеющие диаметр менее 100 мкм, переходят в капилляры. К артериям смешанного типа относятся такие артерии, как сонная и подключичная. В средней оболочке их стенки примерно равное количество эластических волокон и миоцитов, появляются окончатые эластические мембраны. К артериям эластического типа относятся аорта и легочный ствол, в которые кровь поступает под большим давлением и с большой скоростью из сердца.
Средняя оболочка образована концентрическими эластическими окончатыми мембранами, между которыми залегают миоциты.
Крупным артериям, расположенным вблизи сердца (аорта, подключичные артерии и сонные артерии), приходится выдерживать большое давление крови, выталкиваемой левым желудочком сердца. Эти сосуды имеют толстые стенки, средний слой которых состоит главным образом из эластических волокон. Поэтому во время систолы они могут растягиваться, не разрываясь. После окончания систолы стенки артерий сокращаются, что обеспечивает непрерывный ток крови на всем протяжении артерий.
Артерии, расположенный дальше от сердца, имеют сходное строение, но содержат больше гладких мышечных волокон в среднем слое. Они иннервируются волокнами симпатической нервной системы, и поступающие по этим волокнам импульсы регулируют их диаметр.
Из артерий кровь поступает в более мелкие сосуды, называемые артериолами, а из них – в капилляры.
Артериальный пульс:
1. Артериальный пульс – это ритмические колебания сосудистой стенки, которые передаются на периферию.
2. Скорость распространения пульсовой волны выше, чем скорость кровотока и зависит от растяжимости сосудов и отношения толщины их стенки к радиусу.
3. Сфигмограмма – запись пульсовой волны, состоит из анакроты, катакроты, дикротического подъёма.
4. Свойства пульса: частота пульса, ритмичность, высота пульса, напряжение пульса (твёрдый или мягкий пульс), скорость нарастания пульсовой волны.
Артериальный пульс:
Механизм возникновения пульса
Стенки артерий, которые растянулись при систоле аккумулируют энергию, а во время диастолы они спадаются и отдают накопленную энергию. При этом возникает и распространяется от аорты пульсовая волна. Амплитуда колебания пульсовой волны угасает в меру перемещения от центра к периферии. Скорость распространения пульсовой волны (4-11 м/с), значительно быстрее линейной скорости движения крови. На скорость распространения пульсовой волны сопротивление кровотока почти не влияет. Так вот, такие колебания стенки артерии, связанные с изменением кровенаполнения и давления в них в течение сердечного цикла, называются пульсом (pulsus – удар, толчок).
Различают центральный артериальный пульс (на подключичных и сонных артериях) и периферический (на артериях рук и ног).
Кровообращение в венах:
1. Вены обеспечивают возврат крови к сердцу и являются депо крови.
2. Венный пульс наблюдается только в центральных венах.
Всё, что мешает возврату крови к сердцу, вызывает повышение давления в венах и возникновение зубцов:
– а-зубец – соответствует систоле предсердий;
– с-зубец – возникает в начале систолы желудочков;
– v-зубец – начало диастолы желудочков, когда атрио-вентрикулярные клапаны ещё закрыты.
Регуляция кровообращения
1. Местные механизмы регуляции:
– реакция сосудов на повышение давления выражается в сужении сосудов – вазоконстрикции,
– реакция сосуда на повышение скорости кровотока – в основном, расширение сосуда – вазодилатация,
– влияние метаболитов (АТФ, аденозин, Н+, CO2), все метаболиты – вазодилататоры,
– роль эндотелия: NO (продуцируется эндотелием) приводит к вазодилатации; эндотелин (пептид, синтезируется эндотелием) – к вазоконстрикции.
2. Рефлекторная регуляция начинается с активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, афферентные импульсы от которых поступают в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. По эфферентным волокнам симпатических и парасимпатических нервов сигналы идут к эффекторам (сердцу и сосудам). В результате изменяются три основных параметра: сердечный выброс; общее периферическое сопротивление; объём циркулирующей крови.
3. Сосудосуживающая иннервация представлена симпатическими нервами – это главный регуляторный механизм сосудистого тонуса. Медиатором симпатических нервов является норадреналин, который активирует α-адренорецепторы сосудов и приводит к вазоконстрикции.
4. Сосудорасширяющая иннервация более разнородна:
– парасимпатические нервы (медиатор ацетилхолин), ядра которых располагаются в стволе мозга, иннервируют сосуды головы. Парасимпатические нервы крестцового отдела спинного мозга иннервируют сосуды половых органов и мочевого пузыря.
– симпатические холинергические нервы иннервируют сосуды скелетных мышц. Морфологически они относятся к симпатическим, однако выделяют медиатор ацетилхолин, который вызывает сосудорасширяющий эффект.
– симпатические нервы сердца (медиатор норадреналин). Норадреналин взаимодействует с β-адренорецепторами коронарных сосудов сердца и вызывает вазодилатацию.
Системное артериальное давление – это величина сердечного выброса (СВ) и общего периферического споротивления сосудов (ОПСС): САД = СВ*ОПСС.
Давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное давление) определяется, как АД = Q*R, где
Q – объемная скорость кровотока, R – сопротивление сосудов.
Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систолическое – определяется в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое – в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними – среднее давление.
В биологических и мед.исследованиях общепринятым является измерение артериального давления в мм рт.ст., а венозного – в мм вод.ст. Измерение давления в артериях производится с помощью прямых (кровавых) или косвенных (бескровных) методов. В первом случае катетер или игла вводятся непосредственно в просвет сосуда, а регис- трирующие установки м.быть различные (от ртутного до совершенных электроманометров). Во втором – используются манжеточные способы сдавливания сосуда конечности (звуковой метод Короткова, пальпаторный – Рива-Роччи, осциллографический и др.).
У человека систолическое – 120-125 мм рт.ст., диастолическое – 70-75 мм рт.ст.
Кровяное давление – это давление крови на стенки сосудов.
Артериальное давление – это давление крови в артериях.
На величину кровяного давления влияют несколько факторов:
1. Количество крови, поступающее в единицу времени в сосудистую систему.
2. Интенсивность оттока крови на периферию.
3. Ёмкость артериального отрезка сосудистого русла.
4. Упругое сопротивление стенок сосудистого русла.
5. Скорость поступления крови в период сердечной систолы.
6. Вязкость крови.
7. Соотношение времени систолы и диастолы.
8. Частота сердечных сокращений.
Таким образом, величина кровяного давления, в основном, определяется работой сердца и тонусом сосудов (главным образом, артериальных).
В аорте, куда кровь с силой выбрасывается из сердца, создается самое высокое давление (от 115 до 140 мм рт. ст.).
По мере удаления от сердца давление падает, так как энергия, создающая давление, расходуется на преодоление сопротивления току крови.
Чем выше сосудистое сопротивление, тем большая сила затрачивается на продвижение крови и тем больше степень падения давления на протяжении данного сосуда.
Так, в крупных и средних артериях давление падает всего на 10%, достигая 90 мм рт.ст.; в артериолах оно составляет 55 мм, а в капиллярах – падает уже на 85%, достигая 25 мм.
В венозном отделе сосудистой системы давление самое низкое.
В венулах оно равно 12, в венах – 5 и в полой вене – 3 мм рт.ст.
В малом круге кровообращения общее сопротивление току крови в 5-6 раз меньше, чем в большом круге. Поэтому давление в легочном стволе в 5-6 раз ниже, чем в аорте и составляет 20-30 мм рт.ст. Однако и в малом круге кровообращения наибольшее сопротивление току крови оказывают мельчайшие артерии перед своим разветвлением на капилляры.
Волны I порядка – обусловлены систолой желудочков сердца. Во время изгнания крови из желудочков давление в аорте и легочной артерии повышается и достигает максимума соответственно 140 и 40 мм рт. ст. Это максимальноесистолическое давление (СД). Во время диастолы, когда кровь в артериальную систему из сердца не поступает, а проходит лишь отток крови из крупных артерий к капиллярам – давление в них падает до минимума, и это давление называют минимальным, или диастолическим (ДД). Его величина в значительной мере зависит от просвета (тонуса) кровеносных сосудов и равна 60-80 мм рт. ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым (ПД), и обеспечивает на кимограмме появление ситолической волны, – равно 30-40 мм рт. ст.
Пульсовое давление прямо пропорционально ударному объему сердца и говорит о силе сердечных сокращений: чем больше крови выбросит сердце в систолу, тем больше будет величина пульсового давления. Между систолическим и диастолическим давлениями существует определенное количественное соотношение: максимальному давлению соответствует минимальное давление. Оно определяется делением максимального давления пополам и прибавлением 10 (например, СД=120 мм рт. ст., тогда ДД=120:2+10=70 мм рт. ст.).
Наибольшее значение пульсового давления отмечается в сосудах, расположенных ближе к сердцу – в аорте, и крупных артериях. В мелких артериях разница между систолическим и диастолическим давлениями сглаживается, а в артериолах и капиллярах давление постоянно и не изменяется во время систолы и диастолы. Это важно для стабилизации обменных процессов, происходящих между кровью, протекающей через капилляры, и тканями, их окружающими. Количество волн I порядка соответствует ЧСС.
Волны II порядка – дыхательные, отражают изменение артериального давления, связанное с дыхательными движениями. Их число соответствует количеству дыхательных движений. Каждая волна II порядка включает несколько волн I порядка. Механизм их возникновения сложен: при вдохе создаются условия для поступления крови из большого круга кровообращения – в малый, благодаря увеличению емкости легочных сосудов и некоторому снижению их сопротивления кровотоку, увеличению поступления крови из правого желудочка в легкие.
Этому также способствует разница давлений между сосудами брюшной полости и грудной клетки, которое возникает в результате повышения отрицательного давления в плевральной полости, с одной стороны, и опускания диафрагмы и «вдавливания» ею крови из венозных сосудов кишечника и печени – с другой. Все это создает условия для депонирования крови в сосудах легких и уменьшения ее выхода из легких в левую половину сердца. Поэтому на высоте вдоха приток крови к сердцу уменьшается и кровяное давление понижается. К концу вдоха кровяное давление повышается.
Описанные факторы относятся к механическим. Однако, в формировании волн II порядка имеют значение нервные факторы: при изменении активности дыхательного центра, наступающем при вдохе, происходит повышение активности сосудодвигательного центра, повышая тонус сосудов большого круга кровообращения. Колебания объема кровотока могут также вторично вызвать изменение кровяного давления, активизируя сосудистые рефлексогенные зоны. Например, рефлекс Бейнбриджа при изменении кровотока в правом предсердии.
Волны III порядка (волны Геринга-Траубе) – это еще более медленные повышения и понижения давления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн II порядка. Они обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательных центров. Наблюдаются чаще всего при недостаточном снабжении мозга кислородом (высотная гипоксия), после кровопотери или отравления некоторыми ядами.
Вены – кровеносные сосуды, несущие насыщенную углекислотой кровь от органов и тканей к сердцу(исключая легочную и пупочную вены, которые несут артериальную кровь). В венах имеются полулунные клапаны, образованные складками внутренней оболочки, которые пронизаны эластическими волокнами. Клапаны препятствуют обратному току крови и таким образом обеспечивают ее движение только в одном направлении. Некоторые вены расположены между крупными мышцами (например, в руках и ногах). При сокращении мышцы давят на вены и сжимают их, способствуя возврату венозной крови к сердцу. В вены кровь поступает из венул.
Стенки вен устроены примерно также, как стенки артерий, только средний слой стенки содержит меньше мышечных и эластических волокон, чем в артериях, а диаметр просвета больше. Стенка вены состоит из трех оболочек. Различают два типа вен – мышечный и безмышечный. В стенках безмышечных вен отсутствуют гладкие мышечные клетки (например, вены твердой и мягкой мозговой оболочек, сетчатки глаз, костей, селезенки и плаценты). Они плотно сращены со стенками органов и поэтому не спадаются. В стенках вен мышечного типа имеются гладкие мышечные клетки.
На внутренней оболочке большинства средних и некоторых крупных вен имеются клапаны, которые пропускают кровь лишь в направлении к сердцу, препятствуя обратному току крови в венах и тем самым предохраняя сердце от излишней затраты энергии на преодоление колебательных движений крови, постоянно возникающих в венах. Вены верхней половины тела не имеют клапанов. Общее количество вен больше, чем артерий, а общая величина венозного русла превосходит артериальное. Скорость кровотока в венах меньше, чем в артериях, в венах туловища и нижних конечностей кровь течет против силы тяжести.
Источник
Все сосуды малого и большого круга, в зависимости от строения и функциональной роли делят на следующие группы:
1. Сосуды эластического типа
2. Сосуды мышечного типа
3. Сосуды резистивного типа
4. Сосуды обменного типа
5. Сосуды емкостного типа
К сосудам эластического типа относятся аорта, легочная артерия и другие крупные артерии. В их стенке содержится много эластических волокон, поэтому она обладает большой упругостью и растяжимостью.
Сосудами мышечного типа являются артерии среднего и малого калибра. В их стенке больше гладкомышечных волокон. Однако мышечный слой мало влияет на просвет этих сосудов, а следовательно гемодинамику.
К резистивным сосудам относят концевые артерии и артериолы. Эти прекапиллярные сосуды имеют небольшой диаметр и толстую гладкомышечную стенку. Поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови и влияние на системную гемодинамику. Сокращения их гладких мышц обеспечивают регуляцию кровотока в органах и тканях, а следовательно перераспределение крови.
Обменными сосудами являются капилляры. В них происходит диффузия и фильтрация воды, газов, минеральных и питательных веществ.
К емкостным сосудам относятся вены. Их стенка легко растягивается. Поэтому они способны накапливать большое количество крови, без изменения венозного кровотока. В связи с этим вены некоторых органов могут выполнять роль депо крови. Это вены печени, подкожных сосудистых сплетений, чревные вены. В венах может депонироваться до 70% всей крови. Истинных депо, как селезенка собаки, у человека нет.
Кроме этих типов имеются шунтирующие сосуды. Ими являются артериовенозные анастомозы. При некоторых условиях они обеспечивают переход крови в вены минуя капилляры.
Движение крови по артериям обусловлено следующими факторами:
1. Работой сердца, обеспечивающего восполнение энергозатрат системы кровообращения.
2. Упругостью стенок эластических сосудов. В период систолы энергия систолической порции крови переходит в энергию деформации сосудистой стенки. Во время диастолы стенка сокращается и ее потенциальная энергия переходит в кинетическую. Это способствует поддержанию снижающегося артериального давления и сглаживанию пульсаций артериального кровотока.
3. Разность давлений в начале и конце сосудистого русла. Она возникает в результате затраты энергии на преодоление сопротивления току крови. Сопротивление кровотоку в сосудах зависит от вязкости крови, длины и, в основном, от диаметра сосудов. Чем он меньше, тем больше сопротивление, а следовательно разность давления в начале и конце сосуда. В сосудистой системе сопротивление изменяется неравномерно. Поэтому неравномерно снижается и кровяное давление. В артериях оно уменьшается на 10%, артериолах и капиллярах на 85%, венах на 5 %. Таким образом наибольший вклад в общее периферическое сопротивление (ОПС) вносят сосуды резистивного и обменного типа. Общее периферическое сопротивление можно рассчитать по формуле:
P1 – P2
R =——–, где Р1 и Р2 давление вначале и конце сосудистого русла, а
Q Q – минутный объем крови.
При физической работе артериолы и капилляры расширяются поэтому ОПС уменьшается.
Стенки вен более тонкие и растяжимые, чем у артерий. Энергия сердечных сокращений в основном уже затрачена на преодоление сопротивления артериального русла. Поэтому давление в венах невысокое и требуются дополнительные механизмы, способствующих венозному возврату к сердцу. Венозный кровоток обеспечивают следующие факторы:
1. Разность давлений в начале и конце венозного русла.
2. Сокращения скелетных мышц при движении, в результате которых кровь выталкивается из периферических вен к правому предсердию.
3. Присасывающее действие грудной клетки. На вдохе давление в ней становится отрицательным, что способствует венозному кровотоку.
4. Присасывающее действие правого предсердия в период его диастолы. Расширение его полости приводит к появлению отрицательного давления в нем.
5. Сокращения гладких мышц вен.
Движение крови по венам к сердцу связано и с тем, что в них имеются выпячивания стенок, которые выполняют роль клапанов.
Скорость кровотока
Различают линейную и объемную скорость кровотока. Линейная скорость кровотока (Vлин.) это расстояние, которое проходит частица крови в единицу времени. Она зависит от суммарной площади поперечного сечения всех сосудов, образующих участок сосудистого русла. Поэтому в кровеносной системе наиболее узким участком является аорта. Здесь наибольшая линейная скорость кровотока, составляющая 0,5-0,6 м/сек. В артериях среднего и мелкого калибра она снижается до 0,2-0,4 м/сек. Суммарный просвет капиллярного русла в 500-600 раз больше чем аорты. Поэтому скорость кровотока в капиллярах уменьшается до 0,5 мм/сек. Замедление тока крови в капиллярах имеет большое физиологическое значение, так как в них происходит транскапиллярный обмен. В крупных венах линейная скорость кровотока вновь возрастает до 0,1-0,2 м/сек. Линейная скорость кровотока в артериях измеряется ультразвуковым методом. Он основан на эффекте Доплера. На сосуд помещают датчик с источником и приемником ультразвука. В движущейся среде – крови частота ультразвуковых колебаний изменяется. Чем больше скорость течения крови по сосуду, тем ниже частота отраженных ультразвуковых волн. Скорость кровотока в капиллярах измеряется под микроскопом с делениями в окуляре, путем наблюдения за движением определенного эритроцита.
Объемная скорость кровотока (Vоб.) это количество крови, проходящей через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Она зависит от разности давлений в начале и конце сосуда и сопротивления току крови:
P1 – P2
Vоб =———- где где Р1 и Р2 давление в начале и конце сосуда, R –
R
Раньше в эксперименте объемную скорость кровотока измеряли с помощью кровяных часов Людвига. В клинике объемный кровоток оценивают с помощью реовазографии. Этот метод основан на регистрации колебаний электрического сопротивления органов для тока высокой частоты, при изменении их кровенаполнения в систолу и диастолу. При увеличении кровенаполнения сопротивление понижается, а уменьшении возрастает. С целью диагностики сосудистых заболеваний производят реовазографию конечностей, печени, почек, грудной клетки. Иногда используют плетизмографию. Это регистрация колебаний объема органа, возникающих при изменении их кровенаполнения. Колебания объема регистрируют с помощью водных, воздушных и электрических плетизмографов.
Скорость кругооборота крови, это время за которое частица крови проходит оба круга кровообращения. Ее измеряют путем введения красителя флюоресцина в вену одной руки и определения времени его появления в вене другой. В среднем скорость кругооборота крови составляет 20-25 сек.
Кровяное давление
В результате сокращений желудочков сердца и выброса из них крови, а также наличия сопротивления току крови в сосудистом русле создается кровяное давление. Это сила, с которой кровь давит на стенку сосудов. Величина давления в аорте и артериях зависит от фазы сердечного цикла. Во время систолы оно максимально и называется систолическими. В период диастолы минимально и носит название диастолического. Систолическое давление у здорового человека молодого и среднего возраста в крупных артериях составляет 100 – 130 мм.рт.ст. Диастолическое 60-80 мм.рт.ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. В норме его величина 30-40 мм.рт.ст. Кроме этого определяют среднее давление. Это такое постоянное, т.е. не пульсирующее давление, гемодинамический эффект которого соответствует определенному пульсирующему. Величина среднего давления ближе к диастолическому, так как продолжительность диастолы больше, чем систолы. Артериальное давление (АД) можно измерить прямыми и непрямыми методами. Для измерения прямым методом в артерию вводят иглу или канюлю, соединенные с манометром. Сейчас вводят катеттер с датчиком давления. Сигнал от датчика поступает на электрический манометр. В клинике прямое измерение производят только во время операций. Наиболее широко используются непрямые методы Рива-Роччи и Короткова. В 1896 г. Рива-Роччи предложил измерять систолическое давление по величине давления, которое необходимо создать в резиновой манжете для полного пережатия артерии. Это давление измеряется манометром. Прекращение кровотока определяется по исчезновению пульса. В 1905 г. Коротков предложил метод измерения и систолического и диастолического давления. Он заключается в следующем. В манжете создается давление, при котором ток крови в плечевой артерии полностью прекращается. Затем оно постепенно снижается и одновременно фонендоскопом в локтевой ямке выслушиваются возникающие звуки. В тот момент, когда давление в манжете становится немного ниже, чем систолическое, появляются короткие ритмические звуки. Их называют тонами Короткова. Они обусловлены прохождением порций крови в деформированном манжетой сосуде в период систолы. Ток крови носит турбулентный характер, поэтому возникают звуки. По мере снижения давления в манжете интенсивность тонов уменьшается и при его определенной величине они исчезают. Ток крови приобретает ламинарный характер. В этот момент давление в манжете примерно соответствует диастолическому. В настоящий момент для измерения артериального давления используют аппараты, регистрирующие колебания сосуда под манжетой. Микропроцессор рассчитывает систолическое и диастолическое давление. Для длительной регистрации АД применяется артериальная осциллография. Это графическая регистрация пульсаций крупных артерий при их сжатии манжетой. Этот метод позволяет определять систолическое, диастолическое, среднее давление и эластичность стенки сосуда. Артериальное давление возрастает при физической и умственной работе, эмоциональных реакциях. При физической работе в основном увеличивается систолическое давление, т.к. возрастает систолический объем. Если происходит сужение сосудов, то повышается и систолическое и диастолическое давление. Такое явление наблюдается при сильных эмоциях.
При длительной графической регистрации артериального давления обнаруживается три типа его колебаний. Их называют волнами I-го, II-го и III-го порядков (рис.). Волны первого порядка это колебания давления в период систолы и диастолы. Волны второго порядка называются дыхательными. На вдохе артериальное давление возрастает, а на выдохе снижается. При гипоксии мозга возникают еще более медленные волны третьего порядка. Они обусловлены колебаниями активности сосудодвигательного центра продолговатого мозга.
В артериолах, капиллярах, мелких и средних венах давление постоянно. В артериолах его величина 40-60 мм.рт.ст., в артериальном конце капилляров 20-30 мм.рт.ст., венозном 8-12 мм.рт.ст. Кровяное давление в артериолах и капиллярах измеряется путем введения в них микропипетки, соединенной с манометром. Кровяное давление в венах равно 5-8 мм.рт.ст. В полых венах оно равно 0, а на вдохе на 3-5 мм.рт.ст. ниже атмосферного. Давление в венах измеряется прямым методом. Он называется флеботонометрией.
Повышение кровяного давления называется гипертонией или гипертензией, понижение – гипотонией, гипотензией. Артериальная гипертония наблюдается при старении, гипертонической болезни, заболеваниях почек и т.д. Гипотония наблюдается при шоке, истощении, а также нарушении функций сосудодвигательного центра.
Источник