Фибрин в стенке сосуда

Фибрин – белок твердый, нерастворимый, состоящий из волокнистых, довольно длинных, нитей. Фибрин – непостоянный в плазме протеин, поэтому просто так он в крови не циркулирует. Своим образованием фибрин обязан неординарной ситуации, активирующей систему гемостаза, как, например, повреждение сосудистой стенки в результате ранения либо, например, воспалительной реакции на участке образования атеросклеротической бляшки. А в кровеносном русле присутствует его предшественник – растворимый фибриноген (первый фактор свертывания крови – FI), который, как и многие другие белки, синтезируется в печеночной паренхиме и в ответ на повреждение кровеносного сосуда под ферментативным воздействием тромбина на ране превращается в фибрин.

Когда необходимость в фибрине отпадает, фибринолитическая система занимается растворением сгустка (фибринолиз). Специалисты полагают, что в крови в постоянном режиме идет процесс превращения какого-то очень небольшого количества фибриногена в фибрин, но эту задачу так же постоянно решает фибринолиз.

Норма на сам фибрин в клинической лабораторной диагностике не существует. Поскольку в норме это вещество в крови не определяется, анализ, изучающий данный показатель, не производят. О количестве и качестве фибрина судят по уровню фибриногена в крови, исследуя также другие факторы свертывающей системы в составе коагулограммы.

Как идет образование фибрина

Синтезируемый в печени с участием витамина К растворимый белок фибриноген при кровотечении вступает во взаимодействием с пептидазой, называемой тромбином, которая способствует частичному гидролизу молекул фибриногена, трансформируя в присутствии ионов кальция (Са2+) данный белок в фибрин. В целом, образование фибрина из фибриногена проходит в три этапа:

Димер фибриногена под действием тромбина подвергается ферментативному расщеплению, отделяя в результате этого процесса по 2 пептида (фибринопептиды А и Б) – идет формирование фибрин-мономера, который строится из двух абсолютно одинаковых субъединиц, соединенных между собой дисульфидными мостиками и состоящих из трех полипептидных цепей (альфа – α, бета – β, гамма – γ);
Агрегация фибрин-мономера (появление нитей фибрина или фибрин-агрегата – нестабилизированного фибрина), протекающая на второй стадии процесса образования данного вещества, состоит в том, что он (фибрин-мономер) без внешнего воздействия (кроме участия ионов кальция) самостоятельно начинает формировать сверток, результатом этой реакции (полимеризация) становится растворимый фибрин-полимер «S»;
Воздействие фибринстабилизирующего фактора (FXIIIа), которого приводят в активное состояние ионы кальция и тромбин, завершает реакцию образования нерастворимого фибрина («J»), он «сшивает» между собой отдельные нити фибрина, то есть, окончательно стабилизирует и формирует тромб.

Таким образом, нити фибрина – объединенные молекулы этого вещества. Они, опутывая своей сетью (фибриновая сеть) клетки крови, устремляющиеся в зону аварии (в первую очередь, тромбоциты) или просто циркулирующие в кровеносном русле, дают «фундамент» для строительства губчатой массы, которая становится основой сгустка, закрывающего кровеносный сосуд при его повреждении. Губчатая масса сжимается, твердеет, формируя сам сгусток. Для того, чтобы образованный тромб тут же не разрушился, на данном этапе в процесс вступает фактор, который стабилизирует «пробку» на ране сосуда.

Видео: нити фибрина под микроскопом

Как и где можно увидеть «готовый» фибрин?

Фибрин можно видеть на ране, которая первоначально была гнойной, дренировалась и стала заживать вторичным натяжением. Через некоторое время в процессе выздоровления по краям раны образуется налет белого цвета – это и есть фибрин, который защищает место поражения и формирует будущую ткань. Однако на ране, в которой только-только остановилось кровотечение, фибрин хоть и присутствует, но невооруженным глазом вряд ли будет обнаружен.

Фибрин можно заметить в язве, образованной на коже или слизистых оболочках (например, в язве 12-перстной кишки при эндоскопическом исследовании), причем наличие этого вещества на дне язвы указывает на то, что она уже начала подготовку к заживлению (2 стадия – стадия затихания воспалительного процесса).

Наличие фибрина в мазке из урогенитального тракта (как мужчин, так и женщин), просматриваемом под микроскопом, может указывать на то, что в данном месте идет воспалительный процесс. Однако это – косвенный признак. А для того, чтобы установить (или заподозрить?) диагноз, необходимо полное описание биоценоза, присутствующего в мазке, то есть фибрин в подобных случаях не представляется самостоятельным объектом исследования и для диагностики мало значит.

Еще нити фибрина можно наблюдать в крови, взятой без консервирующего раствора. Сворачиваясь, кровь образует сгусток, выделяя сыворотку. В плазме (кровь, взятая с консервантом) фибриноген сохраняется, чем она и отличается от сыворотки, поэтому плазма не теряет способность к образованию нитей фибрина, что достигается добавлением к данной биологической среде хлорида кальция. Эти методы используются для приготовления гемагглютинирующих сывороток, определяющих группы крови человека.

Функции фибрина

Функции фибрина немногочисленны, однако важность их очевидна:

При повреждении ткани, сопровождающемся кровотечением, фибриноген сразу же спешит перейти в фибрин – тут же, на ране. Являясь основой сгустка, фибрин способствует остановке кровотечения и тем самым предотвращает потерю драгоценной для организма жидкости;
фибрин в составе тромба
Недавно замечено, что фибрин помогает регенерации нервной ткани при ее повреждении, что открывает новые возможности для терапии такого тяжелого патологического процесса, как рассеянный склероз (данное вещество восстанавливает волокна миелина);
Фибрин оказывает противовоспалительное действие. Находясь в очаге воспаления, он окутывает вредоносные вещества, заключает их в сгусток, чем препятствует дальнейшему продвижению токсинов на здоровые ткани.

А так как образование фибрина идет от фибриногена – первого фактора свертывания крови (FI), который для формирования сгустков в процессе коагуляции из золя превращается в гель (фибрин), то многие функции фибрина будут зависеть от содержания FI в плазме и нарушаться по причине неполноценности (наследственные дис-, гипо-, афибриногенемии), недостатка или избыточного количества его предшественника при поражениях органа его производящего (печень). При снижении концентрации фибриногена появляется угроза опасной для жизни кровопотери. Повышенный уровень предшественника фибрина предрасполагает к образованию ненужных тромбов, их отрыву и миграции по кровеносному руслу, что также нередко приводит к смертельному исходу.

Фибрин и воспаление

Основная функция фибрина – образование свертка и остановка кровотечения, безусловно, не вызывает сомнений в своей значимости, однако роль этого вещества в протекании и завершении воспалительного процесса также немаловажна, но не столь широко известна людям немедицинских профессий, поэтому хотелось бы несколько остановиться на теме: «Фибрин и воспаление».

Образование фибрина идет сразу после контакта фибриногена с тканевой тромбокиназой, высвободившейся из поврежденной (на ране) или разрушенной (в язве) ткани. Эта местная реакция, при которой токсины захватываются фибрином и заключаются в сверток, является адаптивной и называется «реакцией фиксации». Она очень важна для организма, поскольку на самых ранних этапах, еще до того, как белые клетки крови – лейкоциты, «почувствуют», что их ждет место аварии, фибрин создаст заслон вокруг очага, чем будет противодействовать распространению инфекции по всему организму. То есть, следует признать, что немедленно отложенный фибрин по праву может претендовать на весьма важную и нужную защитную роль. А негативные изменения, которые, так или иначе, будут присутствовать на маленьком участке, попробуют взять на себя проблему, защищая от зла другие, более важные органы (внутренние).

Какие же это изменения и как их можно распознать? Довольно легко, ведь каждый из нас неоднократно наблюдал у себя самого, как недавняя, даже небольшая царапина краснеет, опухает, доставляет неприятные ощущения. Это нерастворимый фибрин, образовавшийся в первые минуты аварии, создает значительные трудности для местного кровообращения, а иной раз и вовсе останавливает его. Естественно, место повреждения отекает и болит. Для того, чтобы читателю был понятен весь происходящий на ране или в язве биохимический процесс, попробуем описать его последовательно:

В момент перехода фибриногена в фибрин (1 стадия образования фибрина), присутствующие в воспалительном очаге ферменты, которые способны подвергать триптическому гидролизу белки, имеющие дисульфидные мостики (фибрин-мономер, как известно, их имеет), уже начинают свою деятельность, выступая в роли ингибиторов воспалительного процесса;
На 2 стадии (образование фибрин-полимера) триптические ферменты стараются всячески затормозить полимеризацию фибрина. Эти протеазы, расщепляя фибрин и прочие макромолекулы протеинов на более мелкие органические соединения (аминокислоты, пептиды), переводят вязкий густой экссудат, образовавшийся на ране, в более жидкое состояние, кроме этого, они тормозят образование новых крупных, плохо поддающихся растворению молекул;
Протеолитические ферменты – протеазы (например, плазмин) на этапе репарации запускают механизм разрушения фибриновых сгустков и, таким образом, восстанавливают ткань.

Кстати, благодаря многочисленным и всесторонним исследованиям, было установлено, что введение протеолитических ферментов до того, пока в силу вступит воспалительная реакция на ране, дает возможность препятствовать ее развитию, это значит, что, по сути, получение человеком протеаз извне после различных травмирующих ситуаций является профилактикой воспаления.

По завершению воспалительного процесса на его месте нередко формируются рубцы – это фибрин, образованный на данном участке и сохранившийся в течение длительного времени, дал основу для размножения клеток соединительной ткани.

Содержание фибрина в очаге не должно отклоняться от нормы

Количество фибрина, в котором может нуждаться организм в тот или иной момент своей жизни, зависит от факторов свертывания (протромбин, тромбин, тканевая тромбокиназа и др.), и противосвертывания (протеолитические ферменты, например, плазмин). Обычно образование фибрина идет в количествах, обеспечивающих восстановительный период, но не мешают процессу заживления.

Недостаток фибрина в зоне поражения ничего хорошего организму не сулит:

Площадь очага воспаления расширяется, поскольку нет надежной фибриновой изоляции;
Заживление медленное («вторичным натяжением»);
Образование некрасивых рубцов;
Возможны кровотечения, если образование фибрина связано с нарушением в свертывающей системе крови.

Между тем, бывают и такие случаи, когда накопление фибрина превосходит потребности, а фибринолиз запаздывает, что также может повлечь развитие других патологических процессов:

Воспалительная реакция начинается и идет более остро, сопровождаясь резкой болью, быстрым распространением отека, полным прекращением кровотока в зоне поражения;
Закупоренные микротромбами кровеносные сосуды сдавливаются;
Нарушается фагоцитоз, массово гибнут клетки;
Заживление задерживается.

Такое состояние поврежденной ткани в условиях замедленной работы фибринолитической системы может обернуться обширным некрозом с образованием язв, а затем келоидных рубцов, нарушающих функциональные способности ткани. Опасным итогом подобных событий является ишемия и тромбоз. Кроме этого, излишнее образование фибрина на стенке артериального сосуда может стать причиной формирования бляшек.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник

Фибрин (от лат. fibra — волокно) — высокомолекулярный, неглобулярный белок, образующийся из фибриногена, синтезируемого в печени, в плазме крови под действием фермента тромбина; имеет форму гладких или поперечноисчерченных волокон, сгустки которых составляют основу тромба при свёртывании крови.

Образование фибрина[править | править код]

Образуется фибрин в три стадии:

На первой стадии под действием тромбина от молекулы фибриногена отщепляются два пептида А (молекулярная масса около 2000) и два пептида Б (молекулярная масса около 2500) и образуется фибрин-мономер, построенный из двух идентичных субъединиц, соединённых дисульфидными связями. Каждая из субъединиц состоит из трёх неодинаковых полипептидных цепей, обозначаемых a, b, g.
На второй стадии фибрин-мономер самопроизвольно превращается в сгусток, называемый фибрин-агрегатом, или нестабилизированным фибрином. Агрегация фибрин-мономера (самосборка фибриновых волокон) включает переход молекулы из состояния глобулы в состояние фибриллы. В образовании фибрин-агрегата принимают участие водородные и электростатические связи и силы гидрофобного взаимодействия, которые могут быть ослаблены в концентрированных растворах мочевины и др. агентов, вызывающих денатурацию. Это приводит к восстановлению фибрин-мономера. Образование фибрин-агрегата ускоряется веществами, несущими положительный заряд (ионы кальция, протаминсульфат), и тормозится отрицательно заряженными соединениями (гепарин).
На третьей стадии фибрин-агрегат претерпевает изменения, обусловленные ферментативным воздействием фибринстабилизирующего фактора XIII а (или фибринолигазы). Под действием этого фактора образуются прочные ковалентные связи между g-, а также между a-полипептидными цепями молекул фибрин-агрегата, в результате чего он стабилизируется в фибрин-полимер, нерастворимый в концентрированных растворах мочевины. При врождённой или приобретённой недостаточности в организме фактора XIII и при некоторых заболеваниях фибрин-агрегат не стабилизируется в фибрин-полимер, что сопровождается кровоточивостью.

Фибрин получают путём промывки и высушивания кровяного сгустка. Из фибрина приготовляют стерильные губки и плёнки для остановки кровотечения из мелких сосудов при различных хирургических операциях.

Болезни[править | править код]

Чрезмерное количество фибрина в крови приводит к тромбозу, а нехватка фибрина предрасполагает к кровоизлияниям.

Дисфибриногенемия — заболевание печени, которое может привести к снижению синтезируемого фибриногена или к синтезу молекул фибриногена с пониженной активностью.
Афибриногенемия (фиброген-дефицит), гипофиброгенемия и дисфибриногенемия — наследственные заболевания, связанные с мутациями генов четвертой хромосомы, приводящие соответственно к отсутствию синтеза фибриногена, к уменьшению количества синтезируемого фибриногена и к изменению его структуры и понижению активности.

Более распространены приобретенные формы дефицита фибриногена, которые могут быть обнаружены путём проведения лабораторных исследований плазмы крови или цельной крови путём тромбобластометрии. Причиной такого состояния могут быть гемодилюция, кровопотеря, некоторые случаи диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, а также сепсис.
У пациентов с дефицитом фибриногена коррекция его содержания в крови возможна путём инфузии свежезамороженной плазмы, криопреципитата или концентрированного фибриногена. Существует все больше свидетельств того, что коррекция дефицита фибриногена или нарушений его полимеризации очень важны для больных с кровотечением.

Локальные скопления фибрина в радужке глаза, преципитаты, являются симптомом иридоциклита.

Диагностика[править | править код]

Уровень фибриногена измеряется в венозной крови. Нормальный уровень составляет около 1,5-3,0 г/л, в зависимости от метода измерения. Анализ фибриногена берут из цитратных образцов плазмы в лабораторных условиях, однако анализ цельной крови с помощью тромбобластомерии также возможен. Повышенный уровень фиброгена (> 4,6 г/л) часто связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Уровень фибриногена может быть повышен также при любой форме воспаления; например, это повышение особенно хорошо заметно в тканях десны на начальном этапе заболевания пародонта.

Низкий уровень фибриногена может указывать на системную активацию свёртывания крови (диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию, ДВС-синдром), при которой скорость расходования факторов свёртывания выше, чем скорость их синтеза.

Источник

Добрый день! Сегодня мы поговорим о функционировании системы гемостаза и лабораторных показателях, отражающих её работу.

Система гемостаза в организме осуществляет 2 основные функции: поддержание крови в жидком виде внутри сосудов и быстрое реагирование на повреждение сосудов путём образования тромбов для остановки кровотечения. В свертывании крови участвуют сосудистая стенка, клетки крови и белки плазмы крови.

Система гемостаза функционирует благодаря взаимодействию трёх систем:
* системы свертывания или коагуляции
* противосвертывающей системы или антикоагулянтной
* системы фибринолиза – растворения тромба.

Работу системы гемостаза оценивают по гемостазиограмме или коагулограмме.

Первично в коагулограмме оценивается содержание клеточных элементов крови – тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, так как они обеспечивают формирование первичной пробки в зоне повреждения. Активация клеточных элементов является важным фактором запуска плазменного звена гемостаза.

Для понимания процессов, о которых пойдёт речь, необходимо познакомиться со следующими понятиями.

Фибринолиз – часть свёртывающей системы крови, которая обеспечивает процесс разрушения (лизиса) уже сформированных кровяных сгустков.
Гиперкоагуляция – формирование внутри кровеносных сосудов тромбов, препятствующих свободному току крови.
Гипокоагуляция – это снижение способности крови сворачиваться с появлением склонности к повторным кровотечениям.
Антикоагулянты – вещества и лекарства, угнетающие активность свёртывающей системы крови и препятствующие образования тромбов.
Полимеризация – процесс образования высокомолекулярного вещества (полимера) путём многократного присоединения молекул мономера к активным центрам в растущей молекуле полимера.

Какие тесты оцениваются в гемостазиограмме?

система.jpg

АЧТВ

Активированное частичное тромбопластиновое время или АЧТВ – это лабораторный тест, показывающий способность крови свёртываться, то есть образовывать кровяной сгусток. Процесс происходит по внутреннему механизму свертывания. Тест помогает оценить присутствие в крови основных факторов свертывания.

Укорочение АЧТВ указывает на риск гиперкоагуляции. В норме это явление наблюдается во время беременности и при приёме гормональных контрацептивов.

При патологии укорочение АЧТВ возможно при тромбозах, тромбоэмболиях, при наличии воспалительных очагов в организме.

Удлинение АЧТВ указывает на риск кровотечения и наблюдается при гемофилиях, дефиците факторов свертывания, введении гепарина и лечении антикоагулянтами, при кровопотерях и переливании крови, при наличии антифосфолипидных антител.

АЧТВ имеет свойство удлиняться при избытке гепарина, что даёт возможность наблюдать за терапией препаратами гепаринового ряда. При этом адекватное удлинение АЧТВ составляет до 2,5 раз.

Протромбиновое время

Протромбиновое время характеризует внешний путь свертывания крови. Во внешнем пути принимают участие витамин К-зависимые факторы свертывания.
Поскольку белки – факторы свёртывающей системы – образуются в печени, а уровень витамина К снижается при некоторых заболеваниях кишечника, то нарушение функции печени может влиять на показатели свёртывающей системы крови.

Существует 2 стандартных способа представления результатов этого теста:

МНО международное нормализованное отношение и протромбин по Квику, которое отражает содержание факторов свертывания в процентах.

Удлинение протромбинового времени (протромбиновое время и МНО повышаются, протромбин по Квику снижается) может указывать на дефицит некоторых факторов свёртывания крови, лечение антикоагулянтами, изменение структуры фибриногена.

Укорочение протромбинового времени (протромбиновое время и МНО снижаются, протромбин по Квику повышается) указывает на гиперкоагуляцию. Такие изменения могут быть при беременности, после родов, при приёме некоторых противозачаточных средств.

В итоге активации внутреннего и внешнего факторов свёртывания крови приводит к образованию из неактивного протромбина активного тромбина.

Тромбиновое время

Тромбин – это фермент, который запускает полимеризацию фибрина. В ходе процесса полимеризации из маленьких молекул фибриногена образуются длинные цепи, составляющие основу кровяного сгустка тромба. Таким образом, тромб это – клубок связанных между собой нитей фибрина и клеток крови тромбоцитов и эритроцитов.

Следующие факторы коагулограммы характеризуют скорость и качество образования фибриновой пробки.

Тромбиновое время – время, в течение которого из фибриногена образуется фибрин. Этот показатель оценивается скоростью свертывания крови при добавлении тромбина. Скорость образования фибрина зависит от количества и качества фибриногена и присутствия в крови антикоагулянтов.

Тромбиновое время увеличивается при снижении концентрации фибриногена и изменениях его молекулы, при передозировке антиагрегантами и антикоагулянтами, при наличии антител к тромбину.

Фибриноген

Снижение тромбинового времени наблюдается при значительном повышении фибриногена в крови.

Фибриноген – белок крови, который синтезируется в печени.
При активации свёртывающей системы фибриноген под действием фермента тромбина превращается в фибрин-мономер.

Фибрин-мономер под действием активного XIII фактора свёртывания крови полимеризуется и выпадает в осадок в виде белых нитей фибрина-полимера. Фибрин нерастворим. Фибрин является основой тромба.

Но фибриноген ещё и острофазный белок, который значительно меняется при воспалении и гибели тканей. Поэтому повышение уровня фибриногена наблюдается при наличии в организме воспаления. Это может быть при ревматоидном артрите, гломерулонефрите.

Фибриноген повышен при инфекционных заболеваниях, например, острые вирусные инфекции, грипп, туберкулез, пневмонии. Фибриноген повышается при опухолях, инфаркте миокарда, при ожогах, после перенесенной операции, при гипотиреозе и сердечно-сосудистых заболеваниях, в первые сутки после перенесенного инсульта. Фибриноген повышен у курящих, у женщин при приёме эстрогенов и оральных контрацептивов, во время беременности и после родов, при стрессе.

Поскольку фибриноген синтезируется в печени, то при заболеваниях печени фибриноген будет снижаться. Также снижение уровня фибриногена отмечается при токсикозе беременных, при приёме некоторых лекарственных препаратов.

Избыток фибриногена может привести к усиленной активности тромбоцитов, образованию слишком большого тромба и закупорить сосуд, в результате чего возможно нарушение кровоснабжения в месте повреждения.

Чтобы этого не произошло, в организме работает противосвертывающая система крови и система растворения фибрина. Работа этих двух систем также отражается в коагулограмме.

РКМФ

Даже в нормальном состоянии в организме может происходить полимеризация фибриногена. Но как только этот процесс начинается, для предотвращения закупорки сосудов запускается система фибринолиза. Тогда в крови образуются продукты расщепления фибрина – так называемые РКМФ и D-димеры.

Увеличение уровня этих факторов говорит о том, что увеличено содержание фибрина.
РКМФ – это растворимые комплексы мономеров фибрина. Определение РКМФ – это тест для диагностики активации свертывания крови внутри сосудов.
Основу кровяного сгустка составляет фибрин, который образуется из фибриногена. Этот процесс проходит через этап образования мономеров фибрина. Следовательно, повышение уровня мономеров фибрина, то есть предшественников фибрина – это показатель активации свертывания крови внутри сосудов.

РКМФ повышается при гиперкоагуляции, повышенном фибринолизе, увеличении концентрации фибриногена. При беременности наблюдается физиологическое повышение уровня фибриногена, поэтому и РКМФ также часто бывают повышены.

В тот момент, когда поврежденная ткань восстановлена и сгусток крови становится не нужным, специальный фермент плазмин разрезает сгусток на маленькие кусочки, которые могут быть удалены. Эти кусочки называются продуктами деградации фибрина или сокращенно – ПДФ.

Д-димер

Один из продуктов деградации фибрина – D-димер.
D-димер – это белковый фрагмент, образующийся при растворении сгустка крови. D-димер состоит из разнообразных по размеру связанных частиц фибрина.
В норме D-димеры не выявляются в крови, так как образуются только при формировании и дальнейшем разрушении кровяного сгустка.

Когда происходит процесс свертывания крови (коагуляция) и разрушения сгустка (фибринолиз), уровень D-димеров повышается.
D-димер – специфичный и чувствительный маркер тромбообразования. Но его уровень повышается при инфекциях, при заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора. То есть нормальные результаты D-димера в большинстве случаев говорят о том, что у человека нет состояния, приводящего к повышению свертывания крови.

Повышенный уровень D-димера может свидетельствовать о высоком уровне продуктов деградации фибрина, что говорит о наличии тромба и тромболизиса, но не указывает на орган-источник кровопотери.
Повышение уровня D-димеров возможно после операций, травм, инфекций, при онкологических заболеваниях, некоторых заболеваниях печени. При беременности наблюдается повышение свертывания крови и фибринолиза, в связи с чем уровень D-димеров возрастает по мере увеличения срока беременности. D-димер может увеличиваться у пожилых людей.

Антикоагулянтная или противосвёртывающая система поддерживает жидкое состояния крови внутри сосудов. Снижение активности факторов противосвертывающей системы может быть причиной тяжелых тромботических осложнений.
В противосвёртывающую систему входит несколько важных белков: антитромбин III, протеин С и протеин S.

Антитромбин III

Антитромбин III – белок крови, предотвращающий избыточное свертывание. Он синтезируется в клетках печени и на внутренней выстилке сосудов.
Антитромбин III оказывает противосвёртывающее действие путем прямого связывания и инактивирования нескольких факторов свертывания крови, в том числе тромбина, что и отражено в названии анти-тромбин.

Наиболее частым проявлением наследственного дефицита антитромбина III является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом антитромбина III увеличивается с возрастом.
Снижение уровня антитромбина III возможно при приёме оральных контрацептивов, в третьем триместре беременности, при введении гепарина, заболеваниях печени.

Повышение уровня антитромбина III менее значимо.

Протеины С и S

В дополнение к базовой гемостазиограмме может быть назначено определение протеина С – это тест для оценки антикоагулянтной способности плазмы.

Протеины С и S являются антикоагулянтами, ограничивают размеры тромба.

Дефицит протеинов С и S является фактором, предрасполагающим к развитию венозных тромбозов, развивающихся при наличии других осложняющих факторов, таких как травмы, операции и иммобилизация больного, беременность и использование оральных контрацептивов.

Агрегация тромбоцитов

Ещё одним анализом, результаты которого важны при назначении лекарственных средств, влияющих на свертывание крови, является оценка агрегации тромбоцитов с разными индукторами.

Повторюсь, что запуск системы свёртывания состоит из двух этапов. Первичный этап свёртывания крови – клеточный. В результате клеточного этапа происходит склеивание тромбоцитов друг с другом с образованием первичного рыхлого тромба. Образование тромба сопровождается выбросом в кровь биологически активных веществ, запускающих каскадные ферментные реакции. И это уже второй этап – плазменный или молекулярный. Плазменный этап приводит к образованию окончательного тромба, состоящего из полимерного белка фибрина.

При снижении функции тромбоцитов на первом этапе может повышаться риски кровотечений.
При появлении отклонений на втором этапе возможно состояние избыточной свёртываемости крови или тромбофилия. Именно изменения в работе плазменного звена гемостаза даёт риски нарушений плацентарной функции.

Оценить снижение функции тромбоцитов с разных сторон, и, как следствие, риск развития кровотечения, необходимо до назначения лечения. Для этого используется метод агрегации тромбоцитов с разными индукторами – АДФ, арахидоновая кислота, адреналин, ристоцетин.

Три первых индуктора позволяют оценить функцию тромбоцитов c разных сторон, они дополняют друг друга.

Агрегация с ристоцетином позволяет заподозрить опасное по кровотечениям состояние – болезнь Виллебранда, то есть дефицит фактора фон Виллебранда. При планировании беременности этот анализ важен для исключения риска кровотечения в родах.
Изменения агрегации тромбоцитов на фоне лечения тромбо Асс и гепарином не связано с избыточным риском кровотечения и сохраняется 3-4 недели после прекращения приёма препаратов.

Анализ на агрегацию тромбоцитов рекомендуется в следующих случаях:

* при невынашивании беременности

* неудачных попытках ЭКО

* тяжелых осложнениях беременности в анамнезе

* бесплодии неясного генеза

* а также при повышенной кровоточивости.

Повышенная кровоточивость проявляется в легком образовании синяков, носовых кровотечениях.

Агрегация тромбоцитов резко меняется сразу после начала лечения препаратами, влияющими на свертываемость крови, и остается измененной еще несколько недель. Поэтому лучше всего ее проверять ДО начала лечения и ДО беременности, потому что во время беременности и на фоне лечения расшифровка результатов анализов затруднительна.

Когда необходим анализ на гемостазиограмму?

Гемостазиограмму и оценку функции тромбоцитов рекомендуется проводить:

• при подготовке к беременности, на ранних сроках беременности для оценки рисков нарушений гемостаза;
• при наличии в прошлом 2-х и более остановок развития плода на ранних сроках беременности, тяжелых осложнений беременности (тяжелых форм позднего токсикоза, внутриутробной гибели плода, задержки развития плода), неудачных попытках ЭКО;
• при приёме гормональных контрацептивов или менопаузальной гормональной терапии;
• при наличии родственников с тромботическими осложнениями в возрасте до 50 лет;
• при обнаружении повышения уровня антифосфолипидных антител или повышения уровня гомоцистеина;
• при склонности к кровотечениям, а также для выяснения причин послеродовых и послеоперационных кровотечений;
• при подготовке к операции и в послеоперационном периоде;
• для оценки эффекта от лечения препаратами-антикоагулянтами (гепарином, НМГ) при лечении острого инфаркта миокарда и инсульта.

Условия сдачи анализов:

• для исследования сдают венозную кровь;
• накануне анализа следует воздержаться от приема пищи восемь часов, а также не употреблять жирные продукты, исключить алкоголь, курение, физические нагрузки в течение двадцати четырех часов;
• для оценки эффективности лечения препаратами за семь дней до исследования прекращают прием лекарственных средств (антикоагулянтов);
• женщинам нежелательно проводить анализ в период менструации.

Преимуществом наших клиник является наличие собственной лаборатории, где Вы можете сдать все необходимые анализы до и во время беременности.

Записаться на консультацию в ЦИР

Источник