Физиологические механизмы регуляции тонуса сосудов

Миогенная
регуляция.
Тонус сосудов во многом определяет
параметры системной гемодинамики и
регулируется миогенными, гуморальными
и нейрогенными механизмами. В основе
миогенного механизма лежит способность
гладких мышц сосудистой стенки
возбуждаться при растяжении. Именно
автоматия гладких мышц создает базальный
тонус многих сосудов, поддерживают
начальный уровень давления в сосудистой
системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних
органов миогенная регуляция тонуса
играет относительно небольшую роль. Но
в почеченых, мозговых и коронарных
ссудах она является ведущей и поддерживает
нормальный кровоток в широком диапазоне
артериального давления.
Гуморальная
регуляция
осуществляется физиологически активными
веществами, находящимися в крови или
тканевой жидкости. Их можно разделить
на следующие группы:
1.
Метаболические факторы.
Они включают несколько групп веществ.
а)
неорганические
ионы.
Ионы калия вызывают расширение сосудов,
ионы кальция суживают их;
б)
неспецифические
продукты
метаболизма. Молочная кислота и другие
кислоты цикла Кребса расширяют сосуды.
Таким же образом действует повышение
содержания СO2
и протонов, т.е. сдвиг реакции среды в
кислую сторону;
в)
осмотическое
давление
тканевой жидкости. При его повышении
происходит расширение сосудов.
2.
Гормоны.
По механизму действия на сосуды делятся
на 2 группы:
а)
Гормоны, непосредственно действующие
на сосуды.
Адреналин
и норадреналин
суживают большинство сосудов,
взаимодействуя с альфа-адренорецепторами
гладких мышц. В то же время, адреналин
вызвает расширение сосудов мозга, почек,
скелетных мышц, воздействуя на
бета-адренорецепторы. Вазопрессин
преимущественно суживает вены, а
ангиотензин
II
– артерии и артериолы. Ангиотензин II
образуется из белка плазмы ангиотензиногена
в результате действия фермента ренина.
Ренин начинает синтезироваться в
юкстагломерулярном аппарате почек при
снижении почечного кровотока. Поэтому
при некоторых заболеваниях почек
развивается почечная гипертензия.
Брадикинин,
гистамин, простагландины Е
расширяют сосуды , а серотонин
суживает их.
б)
Гормоны опосредованного действия.
АКТГ
и кортикостероиды
надпочечников постепенно увеличивают
тонус сосудов и повышают кровяное
давление. Таким же образом действует
тироксин.
Нервная
регуляция
сосудистого тонуса осуществляется
сосудосуживающими и сосудорасширяющими
нервами.
Сосудосуживающими
являются симпатические
нервы. Первым их сосудосуживающее
влияние обнаружил в 1851 г. К.Дернар,
раздражая шейный симпатический нерв у
кролика. Тела вазоконстрикторных
симпатических нейронов расположены в
боковых рогах грудных и поясничных
сегментов спинного мозга. Преганглионарные
волокна заканчиваются в паравертебральных
ганглиях. Идущие от ганглиев
постганглионарные волокна образуют на
гладких мышцах сосудов а-адренергические
синапсы. Симпатические вазоконстрикторы
иннервируют сосуды кожи, внутренних
органов, мышц. Центры симпатических
вазоконстрикторов находятся в состоянии
постоянного тонуса. Поэтому по ним
поступают возбуждающие нервные импульсы
к сосудам. За счет этого иннервируемые
ими сосуды постоянно умеренно сужены.
К
сосудорасширяющим
относится несколько типов нервов:
1.
Сосудорасширяющие
парасимпатические нервы.
К ним относится барабанная
струна,
расширяющая сосуды подчелюстной слюнной
железы и парасимпатические
тазовые нервы.
2.
Симпатические
холинергические вазодилататоры.
Ими являются симпатические
нервы, иннервирующие сосуды скелетных
мышц. Их постганглионарные окончания
выделяют ацетилхолин.
3.
Симпатические
нервы, образующие на гладких мышцах
сосудов бета-адренергические синапсы.
Такие нервы имеются в сосудах легких,
печени, селезенки.
4.
Расширение сосудов кожи возникает при
раздражении задних корешков спинного
мозга, в которых идут афферентные нервные
волокна. Такое расширение называется
антидромным. Предполагают, что в этом
случае из чувствительных нервных
окончаний выделяются такие вазоактивные
вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин.
Они и вызывают вазодилатацию.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов
Сосудистый тонус – напряжение сосудистой стенки, которое создается сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета сосудов. Изменение сосудистого тонуса – главный механизм регуляции периферического и регионального сосудистого сопротивления. К активному изменению тонуса способны сосуды мышечного типа (мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, сфинктеры).
Существует два вида сосудистого тонуса, принципиально различающихся механизмами его регуляции.
Центральный (нейрогенный) тонус регулируется вегетативной нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется симпатической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов, кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосуживающее влияние нервной системы. Сосуды мозга и миокарда содержат в основном бета-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасширяющее действие.
Периферический (базальный) тонус – напряжение сосудистом стенки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигательные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазоактивных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет так называемая миогенная регуляция.
Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Колебания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов. При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрастает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Благодаря этому механизму повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол органов, в результате чего не допускается гиперперфузия органов. Напротив, при снижении АД, растяжение стенки сосудов ослабевает, гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать региональное кровообращение в этих условиях.
Метаболическая регуляция сосудистого тонуса направлена на поддержание соответствия перфузии и метаболизма в органах. Большинство метаболитов энергетического обмена обладают выраженной вазодилатирующей активностью. Это аденозин, С02, молочная кислота, Н+ и другие. В интенсивно работающем органе продукты метаболизма накапливаются, резистивные сосуды расширяются и перфузия органа увеличивается. Этот же механизм действует, когда продукты метаболизма накапливаются из-за ухудшения притока крови к органу.
Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря выработке эндотелиоцитами биологически активных веществ с сосудодвигательной активностью. Эндотелий вырабатывает соединения с дилататорным и констрикторным эффектом на тонус резистивных сосудов. Важнейшим эндотелиальным вазодилататором является оксид азота.
– Также рекомендуем “Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов”
Оглавление темы “Норма и патология сосудов”:
1. Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов
2. Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов
3. Признаки изменения сосудистой резистентности. Упругость и эластичность сосудов
4. Пульсативность артерий. Винтовое движение крови
5. Доказательство винтового движения крови. Импульсно-волновая допплерография кровотока
6. Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия
7. Коллатеральный кровоток. Местные нарушения кровообращения
8. Гемодинамическая значимость сосудистых поражений. Факторы влияющие на значимость нарушений кровотока
9. Ультразвук. Характеристика и параметры ультразвука
10. Физические параметры ультразвука. Диагностический ультразвук
Источник
Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами.
В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, т.е. поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.
Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:
1. Метаболические факторы. Это несколько групп веществ.
а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их.
б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО2 и катионы водорода. Т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочную сужение.
в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются.
2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:
а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с a-адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на b-адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их.
б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.
Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся под контролем вышележащих, находящихся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по симпатическим нервам непрерывно поступают нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.
Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса.
Сосудодвигательные центры
В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней Ц.Н.С. Низшим являются симпатические спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В.Ф.Овсянников установил, что после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное давление резко падает. Если же перерезка проходила между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было выяснено, что в продолговатом мозге на дне 4-го желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из прессорного и депрессорного отделов. Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорные нейроны находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от них непрерывно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему постоянно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на прессорные нейроны также оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы, путем изменения активности бульбарного и спинальных симпатических центров.
Влияют на тонус сосудов, сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Этот механизм играет роль в терморегуляции.
Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о наличии согласованности механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины сопровождается расширением сосудов, а раздражение островка к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения. Например, при сильном страхе учащаются сердцебиения и суживаются сосуды.
Источник
Оглавление по разделу: «Лекции по нормальной физиологии»
Навигация
При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ
Все сосуды, за исключением капилляров, имеют гладкомышечные клетки (ГМК), благодаря которым меняется просвет сосуда, следовательно сопротивление кровотоку и интенсивность кровотока меняется в данном регионе.
Местные механизмы регуляции:
- всем сосудам, имеющим ГМК, свойственен исходный — базальный тонус, создаваемый автоматией гладких мышц;
- под влиянием различных факторов базальный тонус может усиливаться, при этом сосуды суживаются и в регион поступает меньше крови;
- когда тонус сосудов уменьшается, они расширяются и кровоток в регион возрастает.
Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов, повышение — у сужению сосудов.
Тонус сосудов
Тонус — напряжение, создаваемое асинхронным сокращением ГМК среднего слоя стенки сосудов, обладающих автоматией.
Компоненты тонуса:
- базальный тонус,
- гуморальный,
- центральный (нейрогенный).
Механизмы регуляции тонуса сосудов:
- Местные механизмы, обеспечивающие кровоток через отдельные органы и ткани, то есть контролирующие величину кровотока в отдельных регионах.
- Центральные механизмы, регулирующие системное кровообращение, — это постоянство АД, МОК, ОЦК и др.
Местные механизмы регуляции
Принцип местной регуляции — обеспечение независимости кровотока в органах от изменений системной гемодинамики, то есть обеспечение кровью данного региона в его интересах.
К местным механизмам регуляции тонуса кровеносных сосудов относятся:
- миогенный,
- метаболический.
Миогенный механизм:
- миогенная ауторегуляция характерна для сосудов мозга, почек, сердца, печени, чревной области, то есть регионов, где необходимо поддержание постоянного кровотока;
- адекватным раздражителем ГМК является их растяжение;
- при увеличении артериального давления (АД) -> растяжение стенок сосудов -> сокращение ГМК сосудов -> увеличение тонуса сосудов и сохранение прежнего просвета -> кровоток в сосудах при этом не меняется;
- уменьшение АД вызывает снижение тонуса сосудов вследствие расслабления ГМК:
- при этом, несмотря на уменьшение АД, сохраняется поступление в сосуды того же объема крови,
- таким образом, на величину базального тонуса влияет уровень АД.
Метаболический механизм:
- продукты метаболизма, расширяя сосуды, усиливают кровоток в работающих органах;
- в результате недостаточного снабжения региона кислородом и питательными веществами, в тканях накапливаются метаболиты и кровоток усиливается вследствие расширения прекапилляров.
Тонус сосудов уменьшается при снижении давления кислорода и углекислого газа, увеличении ионов H, C3H6O3 и температуры — вследствие этого увеличивается кровоток в работающих органах пропорционально их активности.
Центральные механизмы регуляции
- нервные (рефлекторные),
- гуморальные.
Нервные механизмы
Вазомоторные — сосудодвигательные нервы:
- вазоконстрикторы — сосудосуживающие нервы,
- вазодилататоры — сосудорасширяющие нервы.
Вазоконстрикторы
- Все вазоконстрикторы — это нервы симпатические адренергические.
- Сосудосуживающий эффект наступает при воздействии норадреналина (НА) на α-адренорецепторы.
- Импульсы по симпатическим вазоконстрикторам постоянно поступают к сосудам от нейронов боковых рогов тораколюмбальных сегментов СМ с частотой 1-3 имп/с, поддерживая тонус покоя.
- При частоте больше 3 имп/с (от 3 до 15) — повышенный тонус.
Вазодилататоры
- Парасимпатические холинэргические нервы:
- chorda tympani — барабанная струна — расширяет сосуды подчелюстной слюнной железы;
- n. lingualis — язычный нерв — расширяет сосуды языка;
- n. glossopharingeus — языкоглоточный — расширяет сосуды миндалин, задней трети языка, околоушной слюнной железы;
- n. pelvicus — тазовый — расширяет сосуды одноименной области.
- Симпатические нервы:
- холинэргические, иннервирующие сосуды скелетных мышц;
- адренергические — сосудосуживающий эффект наступает при воздействии НА на β-адренорецепторы сосудов сердца, мозга и легких.
- Заднекорешковые чувствительные нервы — расширяют сосуды кожи по механизму аксон-рефлекса (медиатор — АХ).
Аксон-рефлекс:
- расширение сосудов кожи наблюдается при укусе насекомых, под действием горчичников, потирании, почесывании кожи;
- кровеносные сосуды, которые не имеют специальных вазодилататоров, расширяются за счет снижении тонуса вазоконстрикторов (напр.: в органах брюшной полости).
Импульсы по вазомоторным нервам к сосудам постоянно идут от сосудодвигательного центра (СДЦ).
Основная локализация сосудодвигательного центра — в продолговатом мозге (Овсянников, 1871).
Сосудодвигательный центр (СДЦ)
Центры СМ (боковые рога серого вещества) -> бульбарные центры: сосудосуживающий, сосудорасширяющие -> центры гипоталамуса (передний (депрессорная зона) и задний (прессорная зона) отделы гипоталамуса) -> корковое представительство СДЦ.
После перерезки ствола мозга выше четверохолмия АД не снижается, а при перерезке мозга между продолговатым и спинным оно падает со 120 мм рт. ст. до 70-80.
СДЦ состоит из 2-х отделов:
- прессорный отдел,
- депрессорный отдел.
Оба эти отдела не имеют четких границ. Они располагаются на дне 4-го желудочка среди нейронных структур ретикулярной формации и взаимно перекрывают друг друга.
Прессорные и депрессорные нейроны СДЦ находятся в реципрокных отношениях.
Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. О состоянии СДЦ судят по прессорным нейронам.
К СДЦ относят также и другие отделы ЦНС.
В покое гипоталамус не принимает активного участия в регуляции АД.
Влияние коры на регуляцию АД — условнорефлекторное — повышение АД перед стартом, при волнении.
Вывод: многоэтажная система регуляции функций сердечно-сосудистой системы обеспечивает адекватное приспособление к условиям внешней и внутренней среды.
Тонус СДЦ зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон.
Сосудистые рефлексы
Сосудистые рефлексы подразделяются на:
- собственные и
- сопряженные.
Собственные рефлексы
Осуществляются с механорецепторов, расположенных в сердце и в кровеносных сосудах (барорецепторов).
Данные рецепторы стабилизируют АД.
Различают собственные рефлексы:
- прессорные — повышающие пониженное АД,
- депрессорные — понижающие повышенное АД.
Рефлексогенные зоны (зоны максимального скопления рецепторов):
- дуга аорты,
- каротидный синус (бифуркация общей сонной артерии на наружную и внутреннюю).
Депрессорный рефлекс: при увеличении АД -> раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса -> возбуждение по чувствительным нервам — аортальный (депрессорный) и синусный (нерв Геринга) -> продолговатый мозг -> возбуждается центр вагуса и тормозится сосудодвигательный центр -> ЧСС уменьшается -> сосуды расширяются -> АД снижается (нормализуется).
При падении АД — все наоборот, то есть осуществляется прессорный рефлекс.
Собственные рефлексы:
- осуществляются также с хеморецепторов, находящихся в аортальном и каротидном тельцах;
- они возбуждаются при увеличении в крови CO2, ионов H и при уменьшении O2;
- импульсы, поступающие от хеморецепторов в продолговатый мозг, увеличивают тонус СДЦ, что приводит к увеличению давления.
Хеморецепторы находятся не в стенке сосуда, а в аортальном и каротидном тельцах или клубочках под адвентицией сосуда и пронизан сетью капилляров.
От хеморецепторов -> СДЦ продолговатого мозга -> СДЦ возбуждается -> сужение сосудов -> увеличение АД -> быстрое обновление крови.
Сопряженные рефлексы
Осуществляются с рецепторов, расположенных вне сердца и сосудов:
- они нарушают стабильность АД, вызывая прессорные реакции;
- различают сопряженные рефлексы:
- экстероцептивные — с рецепторов кожи,
- интероцептивные — с внутренних органов.
Гуморальная регуляция
- Гормоны, образованные в железах внутренней секреции: адреналин, норадреналин, вазопрессин и др. — суживают сосуды.
- Вазоактивные агенты (местные гормоны), образующиеся в тканях, — ацетилхолин, брадикинин, гистамин, простагландины и др. — расширяют сосуды.
- Вещества двоякого действия — катехоламины:
- альфа — сужение
- бетта — расширение.
Гормоны адреналин, норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости. Коронарные сосуды, сосуды мозга, легких при этом расширяются, так как все это зависит от того, какие адренорецепторы воспринимают гормон. При взаимодействии НА с α-адренорецепторами сосуды суживаются, при взаимодействии с β-адренорецепторами — расширяются. В сосудах сердца, легких, мозга преобладают β-адренорецепторы.
Вазопрессин суживает в основном артериолы и вены.
Ангиотензин II образуется из α-глобулинов плазмы под действием ренина (клетки ЮГА коркового слоя почек) и также суживают сосуды.
Тонус сосудов:
- базальный тонус — тонус ГМК и влияние симпатических вазоконстрикторов;
- тонус покоя — тонус ГМК и влияние симпатических нервов с частотой 1-3 имп/с;
- повышенный тонус — импульсы по симпатическим вазоконстрикторам с частотой 3-15 имп/с.
Источник