Флебодиа 600 для сосудов головного мозга
Регистрационный номер:
П N016081/01
Торговое название:
ФЛЕБОДИА 600
МНН:
диосмин (diosmine)
Лекарственная форма:
таблетки покрытые пленочной оболочкой
Состав на 1 таблетку
Действующее вещество:
Диосмин в пересчете на сухое вещество……….600 мг
Вспомогательные вещества:
тальк……………………………………………10,24 мг
кремния диоксид коллоидный…………………3,5 мг
стеариновая кислота…………………………..50,05 мг
целлюлоза микрокристаллическая…………до 910 мг
Состав пленочной оболочки:
Сепифилм® 002 (гипромеллоза (Е 464) – 9,832 мг, целлюлоза микрокристаллическая – 7,866 мг, макрогола 8 стеарат тип 1 – 1,967 мг). Сеписперс® AP 5523 розовый (пропиленгликоль – следы, гипромеллоза (Е 464) – 0,458 мг, титана диоксид (Е 171) – 4,026 мг, краситель пунцовый [Понсо 4R] (E 124) – 0,401 мг, железа оксид
черный (Е 172) – 0,130 мг, железа оксид красный (Е 172) – 0,020 мг).
Опаглос® 6000 (воск карнаубский (E 903) – 0,075 мг, воск пчелиный (E 901) – 0,075 мг, шеллак (E 904) – 0,150 мг, этанол 95° – следы).
Описание
Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета.
Фармакотерапевтическая группа
Ангиопротекторное средство.
Код АТХ:
С05СА03
Фармакологические свойства
Фармакодинамика
Венотонизирующее действие: уменьшает растяжимость вен; повышает венозный тонус; уменьшает венозный застой; усиливает сосудосуживающее действие адреналина, норадреналина.
Одна таблетка содержит 600 мг диосмина, что является оптимально эффективной суточной дозой для венотонизирующего действия.
Ангиопротекторное действие: улучшает микроциркуляцию; повышает резистентность капилляров; уменьшает их проницаемость.
Действие на лимфатическую систему: улучшает лимфатический дренаж, повышает тонус и частоту сокращения лимфатических капилляров, увеличивает их функциональную плотность, снижает лимфатическое давление.
Оказывает противоотечное действие. Снижает симптомы воспаления (дозозависимый эффект).
Уменьшает адгезию лейкоцитов к венозной стенке и их миграцию в паравазальные ткани; улучшает диффузию кислорода и перфузию в ткани. Блокирует выработку свободных радикалов, синтез простагландинов и тромбоксана.
В клинических исследованиях подтверждено: снижение среднего венозного давления в системе поверхностных и глубоких вен нижних конечностей, продемонстрированное в двойном слепом плацебо контролируемом исследовании, проведенном под контролем допплерографии; а также повышение систолического и диастолического артериального давления у пациентов с послеоперационной ортостатической гипотензией.
Фармакокинетика
После приема внутрь препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и определяется в плазме крови через 2 часа. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 15 часов после приема. Равномерно распределяется и накапливается во всех слоях стенки полых вен и подкожных вен нижних конечностей, в меньшей степени – в почках, печени, легких и других органах. Избирательное накопление диосмина и/или его метаболитов в венозных сосудах достигает максимума к 9 часу после приема и сохраняется в течение 96 часов. Выводится преимущественно почками (79 %), также кишечником (11 %) и с желчью (2,4 %).
Показания к применению
- Лечение симптомов лимфовенозной недостаточности нижних конечностей (ощущение тяжести, усталости, распирания в ногах, боль, усиливающаяся к концу дня, отеки);
- Лечение симптомов острого геморроя;
- Дополнительное лечение при нарушении микроциркуляции.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к компонентам препарата, детский возраст до 18 лет (опыт применения ограничен), не рекомендуется в период грудного вскармливания (опыт применения ограничен).
Беременность и период грудного вскармливания
Беременность
Применение в период беременности возможно только|только| по назначению врача в тех случаях, когда ожидаемая польза|корысть| для матери превышает потенциальный риск для плода.
В экспериментальных исследованиях не было выявлено тератогенного воздействия на плод. До настоящего времени в клинической практике не было сообщений о случаях мальформационного или фетотоксического действия на плод при применении препарата у беременных. Период Период грудного вскармливания
Из-за отсутствия данных о проникновении препарата в грудное молоко, кормящим женщинам не рекомендуется прием препарата.
Способ применения и дозы
Препарат предназначен для приема внутрь.
Лимфовенозная недостаточность вен нижних конечностей
При хронической лимфовенозной недостаточности назначают по 1 таблетке в сутки утром желательно до еды.
Обычно курс приема препарата составляет 2 месяца.
Острый геморрой и обострение хронического геморроя.
При остром геморрое и обострении хронического геморроя препарат назначают первые четыре дня по 1 таблетке 3 раза в сутки во время еды; в последующие три дня по 1 таблетке 2 раза в сутки во время еды.
В случае повторного возникновения симптомов курс лечения может быть повторен по рекомендации врача.
Хронический геморрой
После купирования острых явлений рекомендуется продолжить прием препарата по 1 таблетке 1 раз в сутки в течение 1-2 месяцев.
Если пропущен один или несколько приемов препарата, необходимо продолжать применение препарата в обычном режиме и в обычной дозе.
Перед применением препарата следует проконсультироваться с врачом.
Побочное действие
Частота развития нежелательных реакций представлена следующим образом: очень часто (более 1/10 случаев), часто (более 1/100 и менее 1/10 случаев), нечасто (более 1/1000 и менее 1/100 случаев), редко (более 1/10000 и менее 1/1000 случаев) и очень редко (менее 1/10000 случаев). Нежелательные реакции, частоту развития которых не представляется возможным оценить по доступным данным, имеют обозначение «частота неизвестна».
Во время приема препарата Флебодиа 600 сообщалось о следующих нежелательных реакциях:
- со стороны желудочно-кишечного тракта: редко – диспептические расстройства (изжога, тошнота, боли в животе);
- со стороны центральной нервной системы: редко – головная боль.
Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.
Передозировка
Симптомы передозировки не описаны.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Клинически значимых эффектов взаимодействия с другими лекарственными средствами не описано.
Следует информировать Вашего лечащего врача обо всех принимаемых Вами лекарственных препаратах.
Особые указания
Лечение острого геморроя может проводиться в комплексе с другими методами лечения. В том случае, если симптомы не исчезают после рекомендуемого курса лечения, следует проконсультироваться со специалистом, который подберет дальнейшую терапию.
Влияние на способность управлять транспортными средствами
Нет данных об отрицательном влиянии препарата на способность управлять транспортными средствами и другими механизмами.
Форма выпуска
Таблетки покрытые пленочной оболочкой.
По 15 или 18 таблеток в ПВХ/алюминиевом блистере.
1, 2, 4 или 6 блистеров по 15 таблеток с инструкцией по применению в картонной пачке.
1 блистер по 18 таблеток с инструкцией по применению в картонной пачке.
Срок годности
3 года. Не использовать по истечении срока годности.
Условия хранения
Хранить при температуре не выше 30 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.
Условия отпуска из аптек
Без рецепта.
Наименование держателя (владельца) РУ:
Лаборатории Иннотера
22, авеню Аристид Бриан, 94110 Аркей, Франция
Производитель
Все стадии производства:
Иннотера Шузи
Рю Рене Шантеро, Шузи-сюр-Сис, Валуар-сюр-Сис, 41150, Франция
Претензии потребителей направлять по адресу:
ООО «ИННОТЕК»
115035, г. Москва, Садовническая набережная, д. 71
тел.: 8 800 250 17 38
: innotech@innotech.ru
www.innotech.ru
Скачать инструкцию
Источник
Статьи
Т. С. Мищенко у И. В. Здесенко, Е. В. Дмитриева, В, Н. Мищенко
Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (Харьков)
Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др. часто сопровождаются венозными нарушениями. Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2].
Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3].
Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. В последние годы появились работы [4, 5], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [6].
В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [7].
Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [1].
Некоторые авторы [6] выделяют следующие формы нарушения венозного кровообращения: 1) венозный застой, 2) венозная энцефалопатия, 3) венозные кровоизлияния, 4) тромбозы вен и венозных синусов, 5) тромбофлебиты. Е. 3. Неймарк классифицирует нарушения венозного кровообращения мозга на поражения черепных венозных структур, нарушения патологии магистральных вен и нарушения смешанного генеза, выделяя в каждом случае острые, подострые и хронические формы. К острым и подострым поражениям черепных венозных структур относятся венозные гематомы и геморрагии (подоболочечные, внутримозговые), в частности при тромбозах синусов и внутричерепных вен; флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы синусов и вен различной, в том числе неясной этиологии.
Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторных энцефалопатии (ДЭ)), помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 8]. М. И. Холоденко [8] отмечает следующие клинические синдромы хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): астеновегетативный, псевдоопухолево-гипертензивный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, синдром терминальных и претерминальных судорог.
Во многих исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [3, 4, 9]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится.
В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [10]. Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.
Таким требованиям на сегодняшний день отвечает препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция), содержащий гранулированный диосмин. Флебодиа 600 мг обладает венотоническим и ангиопротектор-ным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания благодаря нормализации микроциркуляции. Показано, что терапия Флебодиа 600 мг приводит к уменьшению болевых проявлений, тяжести, дискомфорта, отеков у больных с хронической венозной недостаточностью [10].
Представляло интерес изучить влияние препарата Флебодиа 600 мг на клинические проявления заболевания и венозную гемодинамику у больных с ДЭ 1-11 ст., которая сопровождалась выраженными венозными нарушениями.
В связи с этим нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг (производства Иннотек, Франция) у больных с ДЭ с церебральными венозными нарушениями.
Нами было обследовано 30 больных с ДЭ в возрасте от 19 до 45 лет, из них 18 женщин и 12 мужчин. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин и развивалась в возрасте до 40 лет. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %). Проводили клинико-неврологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальную допплерографию (ТКД), регистрацию спонтанной пульсации ретинальной вены в динамике.
Всем больным Флебодиа 600 мг назначали по 1 таблетке в день, утром за 30 минут до завтрака на протяжении 30 дней.
Эффективность действия препарата оценивали по 5-балльной системе на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых пациенты сообщали самостоятельно и с учетом объективных данных, полученных врачом (табл. 1). Самооценку клинических проявлений проводили с помощью анкетирования больных. Оценивали выраженность следующих симптомов: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, расширение вен кожи лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. У 70 % больных обнаруживалось варикозное расширение вен нижних конечностей. Головная боль у обследованных больных усиливалась в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, резких изменениях температуры окружающей среды. Цефалгии уменьшались после приема крепкого чая или кофе, отдыха с высоким изголовьем (симптом «высокой подушки»). Некоторые пациенты (чаще мужчины) плохо переносили тугие воротнички и галстуки (симптом «тугого воротника»).
В неврологическом статусе у обследованных больных преобладали гипертензионный, астенический, психопатологический синдромы, рассеянная микроочаговая симптоматика.
Для определения наличия и степени нарушений венозной гемодинамики всем больным проводили РЭГ и ТКД, определяли спонтанную пульсацию ретинальной вены.
Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитома-стоидальные (ОМ) отведения; анализировались также показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения), реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение – о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен 1,2 ± 0,07); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40-50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии. ТКД проводили на аппарате “Sci. Med”, производства фирмы “Medata” (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли также индекс пульсации и асимметрии ЛСК.
Регистрация спонтанной пульсации ретинальной вены осуществлялась визуально методов прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Фишера – Стьюдента.
Динамика неврологической симптоматики и гемо-динамических показателей до и после лечения представлена в таблицах 1 и 2. Как видно из таблицы 1, прием Флебодиа 600 мг у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде уменьшения головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, улучшения памяти, внимания, нормализации формулы сна и неврологической объективной симптоматики.
Таблица 1
Динамика неврологической симптоматики под влиянием терапии Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ
| Название симптомов | Представленность симптомов в динамике, % | |
|---|---|---|
| до лечения | после лечения | |
| Субъективная симптоматика | ||
| 1. Головная боль | 96,6 | 40,0 |
| 2. Головокружение | 53,3 | 30,0 |
| 3. Шаткость при ходьбе | 33,3 | 16,6 |
| 4. Колебания артериального давления | 60,0 | 33,3 |
| 5. Шум в голове | 53,3 | 16,6 |
| 6. Зрительные нарушения | 30,0 | 16,6 |
| 7. Снижение памяти на текущие события, неустойчивость внимания | 23,3 | 10,0 |
| 8. Нарушение сна | 50,0 | 16,6 |
| Объективная симптоматика | ||
| 1. Цианоз кожных покровов лица | 36,6 | 23,3 |
| 2. Отечность под глазами | 86,6 | 23,3 |
| 3. Утренняя отечность лица | 96,6 | 33,3 |
| 4. Расширение вен кожи лица | 53,3 | 23,3 |
| 5. Глазодвигательные нарушения | 60,0 | 30,0 |
| 6. Асимметрия носогубных складок | 83,3 | 33,3 |
| 7. Нистагм | 23,3 | 16,6 |
| 8. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов | 53,3 | 30,0 |
| 9. Нарушение статики | 40,0 | 23,0 |
| 10. Нарушение координации | 23,3 | 16,6 |
| 11. Снижение температуры, «мраморность» кистей, стоп | 33,3 | 16,6 |
| 12. Эмоциональная лабильность | 40,0 | 30,0 |
Таблица 2
Показатели церебральной гемодинамики по данным РЭГ и ТКД у больных с ДЭ до и после лечения
| Параметры РЭГ и ТКД | Исследуемые области и сторона записи | Среднее значение показателей | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| до лечения | после лечения | |||||||
| Амплитуда РЭГ, Ом | FM | D | 0,092 ±0,010 | 0,116 ±0,005 р<0,05 | ||||
| S | 0,103 ±0,013 | 0,123 ±0,006 р<0,05 | ||||||
| ОМ | D | 0,056 ± 0,009 | 0,076 ± 0,004 р<0,05 | |||||
| S | 0,064 ±0,011 | 0,084 ±0,005 р<0,05 | ||||||
| Реографический индекс | FM | D | 0,92 ±0,10 | 1,00 ±0,04 р<0,05 | ||||
| S | S 1,03 ± 0,13 | 1,12 ±0,05 р<0,05 | ||||||
| ОМ | D | 0,86 ±0,09 | 0,94 ± 0,04 р<0,05 | |||||
| S | 0,94 ±0,11 | 1,15 ±0,06 р<0,05 | ||||||
| Дикротический индекс, % | FM | D | 83,9 ± 10,1 | 78,9 ±2,4 р<0,01 | ||||
| S | 79,7 ±8,7 | 74,7 ± 1,4 р | ОМ | D | 73,9 ±9,2 | 68,9 ± 1,5 р<0,01 | ||
| S | 75,2 ±7,9 | 70,2 ±1,0 р | Реографический показатель венозного оттока, % | 31,4 ± 1,6 | 20,2 ± 1,0 р<0,01 | |||
| Коэффициент асимметрии, % | FM | 19,8 ±5,5 | 16,8 ± 1,9 р<0,05 | |||||
| ОМ | 17,3 ±3,8 | 14,3 ± 1,7 р | Линейная скорость кровотока, см/с | ВСА | 36,0 ±5,3 | 38,0 ±5,1 | ||
| СМА | 56,0 ±8,1 | 63,1 ±8,1 | ||||||
| ПА | 35,0 ±6,0 | 37,9 ±7,0 | ||||||
| Индекс пульсации | ВСА | 0,96 ±0,1 | 0,9 ±0,2 | |||||
| СМА | 0,7 ±0,2 | 0,56 ±0,25 | ||||||
| ПА | 0,95 ±0,2 | 0,82 ±0,15 | ||||||
| Асимметрия, % | ВСА | 26,6 | 25,1 | |||||
| СМА | 25,1 | 21,0 | ||||||
| ПА | 35,1 | 29,0 | ||||||
FM – полушарные отведения; ОМ – затылочные отведения
Как следует из таблицы 2, после лечения препаратом Флебодиа 600 мг у большинства больных отмечалось статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения. Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации.
В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены до 23 (до лечения отчетливая пульсации прослеживалась лишь у 10 пациентов).
Оценка эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг представлена в таблице 3.
Таблица 3
Критерии оценки эффективности препарата Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ
| Выраженность клинических проявлений | Оценка, баллы |
|---|---|
| Улучшение самочувствия | 3 |
| Уменьшение признаков церебральных венозных нарушений | 3 |
| Улучшение оценки по шкале самочувствия | 3 |
| Улучшение показателей РЭГ и ТКД | 2 |
Все больные хорошо переносили препарат, побочных явлений не наблюдалось. Только у одного больного прием препарата вызвал развитие диспептических явлений, которые исчезли после уменьшения дозы препарата.
Выводы
- Лекарственный препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция) эффективен у пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.
- Результаты клинических исследований позволяют сделать вывод, что прием Флебодиа 600 мг уменьшает частоту и выраженность головных болей, шума в голове, зрительных, церебральных венозных нарушений, вестибуло-атактических, церебрастенических проявлений; улучшает показатели спонтанной пульсации ретинальной вены, РЭГ и ТКД. При этом позитивная динамика показателей венозного оттока была статистически значимой. Улучшения скоростных показателей по данным ТКД имели выраженный характер.
- Флебодиа 600 мг хорошо переносится больными, улучшает качество жизни пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.
Список литературы
- Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. – М.: Медицина, 1997. – 352 с.
- Волошин П. В., Тайцлин В. И. Внутричерепная гипертензия сосудистого генеза.- К.: Здоров’я, 1986.- 173 с.
- Одинак М. М., Михайленко А. А., Иванов Ю. С. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. – СПб.: Изд-во Гиппократ, 1998.- 160 с.
- Карлов В. А., Куликов Ю. А., Ильина Н. Л. и др. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – М., 1997. – Т. 97 (5). – С. 15-17.
- Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.: Медицина, 1997. – 288 с.
- Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. – М., 1989. – 224 с.
- Бабенков Н. В. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – М., 1984. – Т. 84, вып. 2. – С. 281-288.
- Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. – М.: Изд-во медицинской литературы, 1963. – 226 с.
- Argentine С, Prencipe M. The burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemic Stroke / Eds. C. Fieschi, M. Fisher.- London: Martin Dunitz, 2000; 1-5.
- Коркушко О. В., Лишневская В. Ю. Терапевтические возможности лечения хронической венозной недостаточности //Здоров’я УкраТни. – К., 2004. – № 9. – С. 3.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник