Функция венозных сосудов физиология

Функция венозных сосудов физиология thumbnail

Анатомия вен.

Вены несут кровь в противоположном по отношению к артериям направлении, от органов к сердцу. Строение стенок вен отличается разнообразием, в зависимости от гемодинамических условий функционирования в разных отделах человеческого тела

В стенке вен, также как в артериях, различают три оболочки — внутреннюю, среднюю и наружную. Однако стенки вен значительно тоньше, чем у артерий одного и того же калибра. В стенке вен слабо развиты под-эндотелиальныгй, мышечный слои и внутренняя эластическая мембрана. Наружная эластическая мембрана отсутствует. Поэтому просвет перерезанной вены не зияет, как у артерии, а спадается.

У большинства вен имеются клапаны, которые препятствуют обратному току крови в этих сосудах. Они представляют собой выросты внутренней оболочки вены.

Физиология венозного оттока.

Вены – ёмкостная система сосудов составляет зону низкого давления, в которой содержится большая часть всей циркулирующей крови. Исходя из данных некоторых экспериментов, а также результатов математических расчетов, можно считать, что в норме вены содержат не менее 70-80% всего ее объема. Вены не только выполняют роль резервуара сосудистой системы, но обладают еще и переменной емкостью, изменения которой (под действием гидростатических и других воздействий) в значительной степени определяют характер кровообращения в целом. Особенности венозной гемодинамики определяются способностью венозной стенки к спадению. Кровоток в венах зависит как от градиента давления на входе и выходе системы.

Нервная регуляция емкостных сосудов.

Сведения об активной регуляции емкостных сосудов в процессе приспособления кровообращения к меняющимся потребностям организма не вызывают сомнений. Установлено, что вены снабжены констрикторными волокнами. Стимуляция симпатической цепочки приводит к активному сокращению вен и повышению тонуса их стенок. Более того, вены оказываются более чувствительными, чем артерии, к раздражению симпатических нервов. Например, максимальная симпатическая стимуляция уменьшает местный объем крови в венах на одну треть.

Существуют разногласия, касающиеся направленности реакций резистивных и емкостных сосудов на симпатическую активацию. Часть исследователей придерживается мнения о реципрокной иннервации артериального и венозного русла, когда артерии и вены регулируются функционально обособленными отделами сосудодвигательного центра. Между тем большинство физиологов указывают на однотипность реакций артерий и вен при генерализованных нервных воздействиях.

Даже в том случае, если сужение резистивных сосудов не сопровождается одновременной констрикцией вен, то их переполнение кровью делает венозную стенку особенно чувствительной к последующим констрикторным влияниям.

Так же надо отметить, что активная симпатическая вазоконстрикция распространяется на поверхностные вены конечностей в большей степени, чем на глубокие вены. Тем не менее основную роль в регуляции объема крови в сосудах нижних конечностей играют не нервные влияния, а сокращение окружающих мышц.

Влияние гидростатического фактора на емкостные сосуды.

Для здорового взрослого человека ортостаз является естественным элементом повседневной жизни. Поэтому механизмы компенсации изменений кровообращения, вызываемых сдвигами в системе емкостных сосудов при ортостатической нагрузке, представляют собой одну из главных проблем регуляции сердечно-сосудистой системы человека.

Если бы кровь циркулировала в системе жестких трубок, то изменения позы не должны были бы сопровождаться резкими изменениями венозного возврата. Но поскольку вены являются тонкостенными сосудами, значительно увеличивающими свой объем уже при умеренном повышении трансмурального давления, то ортостатическая нагрузка приводит к “депонированию” крови и уменьшению кровенаполнения сердца. В горизонтальном положении давление в венах верхних и нижних конечностей примерно одинаково, составляя 10-15 мм рт. ст. При переходе в вертикальное положение давление в венах ног значительно возрастает и в дистальных отделах нижних конечностей достигает 85-100 мм рт. ст. в зависимости от роста. При этом давление в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей одинаково.

В норме общее увеличение количества крови в обеих ногах при переходе от горизонтального положения в вертикальное составляет 300-400 мл.

Веномоторные реакции включаются в “первую линию защиты”, вслед за которой развиваются механизмы долговременного приспособления. Было доказано, что альфа-адреноблокада приводит к большему депонированию крови в конечностях в ортостазе и углублению постуральной гипотонии. Основную роль в веномоторных реакциях при этом играют, по-видимому, поверхностные вены нижних конечностей. Даже легкое сокращение большой подкожной вены приводит к значительному перемещению крови к сердцу.

Обращает на себя внимание некоторое противоречие между преимущественной ролью, отводимой поверхностным сосудам в регуляции венозного возврата, и тем фактором, что наибольшее количество крови в ортостазе депонируется именно в системе глубоких вен. По-видимому, справедливо предположение (Фолков Б., 1976), согласно которому, несмотря на менее развитый мышечный слой и относительно слабую иннервацию глубоких вен нижних конечностей, они все же могут принимать участие в веноконстрикторных реакциях.

При всей важности констрикторных реакций вен в обеспечении притока крови к сердцу эти реакции, по-видимому, развертываются лишь в течение короткого времени после перемены положения тела. Долговременная адаптация к ортостазу должна обеспечиваться иными механизмами.

К ним относятся структурные изменения сосудов, в наибольшей степени подвергающихся действию гидростатического фактора, изменение регуляции объема вне- и внутрисосудистой жидкости, а также (что, вероятно, наиболее важно) включение работы мышечной помпы нижних конечностей.

Читайте также:  Настойка хрена при лечение сосудов

Мышечно-венозная помпа.

В вертикальном положении необходимое для поддержания позы мышечное напряжение скелетной мускулатуры, сопровождающееся увеличением внутримышечного давления на 50-60 мм рт. ст., оказывается достаточным для ограничения растяжимости вен и служит важным механизмом предотвращения ортостатических нарушений. Однако гораздо большее значение для перемещения крови к сердцу в таких условиях имеет активная работа мышечно-венозной помпы.

Мышечная помпа нижних конечностей состоит из системы функциональных единиц, работающих последовательно и параллельно. Каждая из таких единиц включает отдельные миофасциальные образования, сегмент глубокой вены, снабженный клапанами и связанный (через коммуникантную вену) с соответствующим сегментом поверхностной вены.

В результате повторяющихся циклов сокращение – расслабление (ходьба) давление в венах нижних конечностей значительно снижается соответственно уменьшению объема крови в венозной системе. Венозное давление в нижних конечностях после прекращения ходьбы возвращается к исходному уровню через 10-20 с, причем время восстановления исходного давления обратно пропорционально количеству выполненной работы.

Период венозной гипотензии, возникающей в результате ходьбы, имеет важное значение, так как при этом снижается капиллярное давление и возрастает эффективное перфузионное давление в тканях. Этот период определяется главным образом величиной артериального кровотока, который тем больше, чем более интенсивными были мышечные движения.

Таким образом, гемодинамическими последствиями работы мышечно-венозной помпы в вертикальном положении являются снижение капиллярного фильтрационного давления в тканях и увеличение притока крови к сердцу.

Другие факторы, способствующие венозному возврату.

Большее значение имеет, вероятно, совокупность факторов, определяющих “присасывание” крови и получивших название vis a fronte. Главные факторы этой силы – работа сердца и дыхание. При регистрации объемного кровотока в верхних и нижних полых венах было убедительно доказано, что приток крови к сердцу имеет два максимума. Один из них (более выраженный) происходит во время систолы желудочков, а второй – в определенный момент их диастолы. Причина увеличения венозного возврата во время систолы желудочков заключается в том, что во время изгнания крови желудочки и атриовентрикулярные перегородки сдвигаются вниз, увеличивая емкость правого предсердия. Это приводит к быстрому падению давления в нем и резкому увеличению притока крови из полых вен под действием возросшего градиента давления. Таким образом, желудочки сердца не только выталкивают кровь в артериальную систему, но и “втягивают” ее из венозной системы.

Колебания давления в правом предсердии оказывают значительное влияние на кровоток и в отдаленных от сердца венозных бассейнах, в частности в нижних конечностях. В опытах на собаках при выключении сосудодвигательных рефлексов была обнаружена четкая зависимость между давлением в правом предсердии и величиной венозного возврата. При повышении давления в предсердии до 7 мм рт. ст. приток венозной крови в сердце практически прекращался, тогда как его снижение приводило к увеличению венозного возврата. Вместе с тем особенности строения венозной стенки вносят важную коррективу в эту зависимость. При падении давления в предсердии до 4 мм рт. ст. венозный приток вновь снижался из-за спадения стенок сосудов. В области же положительных давлений рост предсердного давления всего на 1 мм. рт. ст. снижал приток венозной крови на 14%.

Клинические наблюдения во время операций с искусственным кровообращением позволяют предполагать существование аналогичной зависимости и у людей. Клиницистам хорошо известно, что сердечные заболевания, сопровождающиеся повышенным давлением в правом предсердии, могут привести к появлению признаков хронической венозной недостаточности.

Существенное место среди факторов, определяющих vis a fronte, занимает влияние дыхательных движений. При нормальном дыхании колебания внутрибрюшного давления оказывают лишь незначительное влияние на венозный приток к сердцу, поскольку кратковременному повышению внутрибрюшного давления при опускании диафрагмы противостоит повышение сопротивления сосудов печени. Во время глубокого вдоха или при натуживании роль возрастания внутрибрюшного давления в обеспечении венозного возврата значительно увеличивается.

Снижение внутригрудного давления сказывается на венозном возврате уже в физиологических условиях, приводя к уменьшению давления в полых венах и увеличению градиента венозного давления. При спокойном дыхании внутригрудное давление колеблется от 5 см вод. ст. на выдохе до 10 см вод. ст. на вдохе. При форсированном дыхании давление в грудной клетке падает еще более значительно, и это может вызвать прекращение венозного притока в результате спадения стенок вен. Важно подчеркнуть, что в отличие от присасывающей силы сердца влияние дыхательных движений сказывается и на отдаленных участках венозной системы. Дыхательные колебания регистрируются даже в поверхностных и глубоких венах нижних конечностей. Так, во время глубокого вдоха давление в большой подкожной вене у испытуемых в вертикальном положении падало на 10 мм рт. ст.

Влияние дыхательных движений и присасывающей силы сердца дополняют друг друга. Действительно, степень заполнения кровью правого предсердия, во многом зависящая от градиента давления, обусловленного дыханием, как известно, определяет величину ударного объема, что сказывается, как отмечалось выше, на величине присасывающей силы сердца во время систолы желудочков. Роль дыхания в обеспечении венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса подчеркивается результатами многочисленных исследований.

Читайте также:  Название лекарство от тромбов в сосудах

Таким образом, даже при выключенных сосудодвигательных рефлексах продвижение крови к сердцу обеспечивается взаимодействием двух сил – проталкивающей (vis a tergo) и тянущей (vis a fronte). Соотносительную роль этих сил в целостном организме трудно оценить. Вместе с тем величина vis a tergo, по-видимому, более постоянна, тогда как vis a fronte зависит от многочисленных и разнообразных факторов.

В заключение необходимо отметить, что нормальная функция венозной системы человека определяется слаженной работой всех ее многочисленных составляющих. Степень интеграции последних такова, что патологический процесс в любом отделе венозного русла приводит к дисфункции всей системы в целом. Осознание этого положения позволяет правильно понимать сущность различных форм флебопатологии. При этом становится очевидным, что точкой приложения любого метода лечения является не устранение какого-либо локального повреждения, а коррекция системы венозного оттока в целом. Только в этом случае удается добиться восстановления ее основной функции – обеспечения нормального возврата крови к сердцу при изменении положения тела, что имеет принципиальное значение для поддержания гомеостаза общей системы кровообращения.

Источник

Анатомия и физиология вен. Исследование вен и лимфатических сосудов

Нижняя полая вена собирает кровь из нижних конечностей, органов и стенок таза, дистальных отделов туловища. Истоки венозной системы заложены в сети виутриорганиого кровообращения, на уровне микроциркуляции. Венулы, сливаясь друг с другом, образуют внутриорганную венозную сеть. Она покидает орган в виде довольно крупных стволов и формирует макроциркуляторную часть венозного русла, которая подразделяется на два отдела — глубокий и поверхностный. В функциональном отношении они едины, поскольку связаны между собой коммуникантными венами. В области стопы последние многочисленны и не имеют клапанов, поэтому повышение давления в глубоких венах этого сегмента конечностей быстро компенсируется за счет усиленного дренажа по поверхностным венам и наоборот. В области голени число коммуникантных вен также значительно. Клапанный аппарат их слабо развит. Эти вены в косом направлении перфорируют довольно плотную собственную фасцию голени и на значительном протяжении располагаются в ее толще. Кровь по ним направляется из поверхностных вен в глубокие, что связано не столько с функцией их клапанного аппарата, сколько с перекрытием их ннтрамуральной части фасцией при се натяжении во время сокращения икроножных мышц. В области голени имеется еще один тип перфорантных вен — надлодыжечиые вены (перфораторы Ко-кетта). Они прободают истонченную в нижней трети собственную фасцию голени и впадают в берцовые вены. Надлодыжечиые вены имеют хорошо развитый клапанный аппарат, препятствующий распространению повышенного давления со стороны глубоких вен голени при мышечных сокращениях. В области бедра коммуникантных вен мало.

Венозное кровообращение находится в прямой зависимости от колебания венозного давления, которое определяется взаимодействием гемодинамического и гидростатического компонентов. Гемодинамическое давление в венах возникает под влиянием различных факторов: капиллярного давления, венозного тонуса, передаточной пульсации артерий, присасывающего действия сердца и грудной клетки, мышечного сокращения и т. д. Направление его центростремительно, а величина обусловливается, с одной стороны, степенью выраженности указанных факторов, с другой—высотой и направлением гидростатического компонента. Величина гидростатического давления зависит от высоты и диаметра гравитационного столба крови, а направление—от положения тела человека по отношению к земной поверхности. Максимальной высоты гидростатическое давление достигает в вертикальном положении. Основным фактором, препятствующим распространению гидростатического давления в дистальном направлении, является деятельность венозных клапанов. Вены нижних конечностей имеют развитый клапанный аппарат. Нижняя полая вена клапанов не имеет. При возникновении ретроградного движения крови створки клапанов смыкаются. Благодаря этому гидростатическое давление перераспределяется между закрытыми створками клапана и венозной стенкой, в результате чего происходит растяжение последней. Над клапаном вена расширяется, образуя колбообразное вздутие (sinus valvularis). В вертикальном положении человека с расслабленной мускулатурой создастся наиболее невыгодное функциональное состояние для венозной системы нижних конечностей. Во время ходьбы венозный отток из нижних конечностей усиливается в результате сочетанного действия скелетной мускулатуры и клапанного аппарата. Особенно большая сила развивается при сокращении икроножных мышц, которые являются своеобразным «мотором» венозного кровообращения в нижних конечностях.

физиология вен

Заболевания вен нижних конечностей проявляются симптомами венозного застоя (круралгия, цианоз, отек) и его последствиями (расширение подкожных вен, склероз, бурая пигментация или экзематизации кожи и трофические язвы нижней трети голени). Указанные клинические признаки синдрома избыточного кровенаполнения встречаются в различных сочетаниях и развиваются в определенной последовательности в зависимости от формы и стадии заболевания. Развитие их обусловлено постоянным или чередующимся повышением венозного давления (флебогипертензией) в том или ином отделе системы нижней полой вены, что приводит к расстройству кровообращения на уровне как макро-, так и микроциркуляции. Причины расстройств венозного кровообращения многообразны, однако среди них можно выделить два основных типа: недостаточность клапанного аппарата (флебогипертензия статического происхождения) и непроходимость венозной магистрали (флебогипертензия динамического происхождения). Первая возникает только при вертикальном положении больного н связана с действием гравитационного столба венозной крови. Вторая проявляется относительно независимо от положения тела человека вследствие затрудненна венозного оттока крови ниже препятствия. Среди многочисленных классификаций заболеваний вен нижних конечностей наиболее удачной является классификация Г. Г. Сычева (1972).

Исследование вен и лимфатических сосудов

Клинические признаки заболевания вен ярче всего проявляются в вертикальном положении. Среди многочисленных тестов объективного исследования наиболее часто применяются клинические пробы функциональной оценки подкожной венозной сети, коммуникантных и глубоких вен: проба Броди — Троянова — Тренделенбурга и маршевая проба Дельбе — Пертеса.

Проба Броди — Троянова — Тренделенбурга. Первая фаза: больной принимает горизонтальное положение с приподнятой исследуемой конечностью. После опорожнения поверхностных вен в этом же положении на уровне средней |рстн бедра накладывают жгут, сдавливающий поверхностные вены. Больной переходит в вертикальное положение. Поскольку жгут препятствует ретроградному току крови о большой подкожной вене, вены ниже его остаются спавшимися. Жгут снимают. Если при этом происходит быстрое заполнение вен сверху вниз, то первая фаза пробы считается положительной (недостаточность клапанного аппарата исследуемых подкожных вен). Вторая фаза: после опорожнения поверхностных вен и наложения жгута в верхней трети бедра больной принимает вертикальное положение. Жгут не снимают: Заполнение исследуемых вен кровью через 15—20 с указывает на недостаточность коммуникантных вен. Если сроки наполнения вен: превышают указанное время, то функция их нормальна.

Маршевая проба Дельбе—Пертеса. В вертикальном положении больного при наполненных кровью варикозно-расшнренных венах накладывают жгут в средней трети бедра. Если ходьба в течение 30 с вызывает опорожнение их, то глубокие вены проходимы (проба положительная), если они не снились последние непроходимы (проба отрицательная).

Функциональные пробы позволяют лишь в известной степени дифференцировать виды, формы и стадии заболеваний вен нижних конечностей. Для выбора метода хирургического лечения решающее значение имеют специальные флебологичсскис методы исследования. Наиболее информативна вертикальная трехфазная функциональная флебография, которую выполняют при вертикальном положении больного в трех позициях: I позиция — мускулатура конечности расслаблена, регистрируется распространение контрастного вещества в венозной системе после его введения через поверхностную венозную дугу стопы; II позиция — мускулатура конечности максимально напряжена, определяется перемещение контрастного вещества из глубоких вен голени на бедро, по коммуиикантным венам в поверхностные и в вены стопы; III позиция — мускулатура конечности расслабляется на высоте максимального натуживания больного (проба Вальсальвы), выявляется перемещение контрастного вещества сверху вниз (рефлюкс). Методика позволяет установить анатомические изменения в венах, характер и степень сброса венозной крови из проксимальных в дистальные отделы конечности. Ретроградную бедренную флебографию проводят в наклонном или вертикальном положении больного после введения контрастного вещества в общую бедренную вену против тока крови на высоте пробы Вальсальвы. Указанная методика позволяет установить функциональную способность створок клапанов и другие анатомические изменения в венах бедра.

Илеокаваграфию проводят в горизонтальном или наклонном положении больного при серийной рентгенографии таза после введения контрастного вещества по ходу тока крови через бедренную вену. Исследование тут же повторяют с противоположном стороны. Эта методика позволяет установить анатомические изменения в илеокавальном сегменте и пути перетока по коллатералям при его непроходимости. Флебоманометрия существенно дополняет информацию о функциональном достоянии венозной системы, полученную при флебографии. Наибольшую ценность представляют клинические, флебографические и манометрические параллели» позволяющие не только определять характер флебогемодинамических расстройств, но и дифференцировать стадии декомпенсации венозного кровообращения. Однократное измерение венозного давлении недостаточно для оцецкн функционального состояния венозной системы, поэтому в практику все шире внедряется функциональная флебоманометрия.

В диагностике заболеваний вен нижних конечностей могут иметь значение также: изотопные исследования скорости венозного кровотока (радиофлебоциркулография), контрастное исследование лимфатических сосудов и узлов (лимфангиоаденография), лимфангиоаденофлебография нижних конечностей и таза, реографня, капилляроскопия, термометрия, термография, артерио- и аортография, изотопное исследование капиллярно-тканевого кровотока (капиллярно-тканевая радиоциркулография), определение тканевой гидрофильности пробой Мак-Клюра — Олдрича и др.

– Также рекомендуем “Варикозное расширение вен. Причины варикозной болезни вен нижних конечностей”

Оглавление темы “Артериальная недостаточность. Микрохирургия”:

1. Диагностика непроходимости артерий конечности. Лечение окклюзий артерии

2. Консервативная терапия острой артериальной непроходимости. Неоперативное лечение тромбоза

3. Хирургическое лечение острой артериальной непроходимости. Противопоказания к операции на артериях

4. Эмболия легочной артерии. Клиника и лечение эмболии легочной артерии

5. Тромбоз мезентериальных сосудов. Эмболия мезентериальных сосудов

6. Реконструктивные операции на сосудах. Методы реконструктивных операций на артериях

7. Микрохирургия кровеносных сосудов. Микрохирургическая сосудистая техника

8. Ампутации в микрохирургии. Тактика микрохирурга при ампутации

9. Анатомия и физиология вен. Исследование вен и лимфатических сосудов

10. Варикозное расширение вен. Причины варикозной болезни вен нижних конечностей

Источник

Читайте также:  Какое давление на стенки сосуда производят молекулы газа если