Функциональная классификация сосудов амортизирующие

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СОСУДОВ

1.
Амортизирующие
сосуды —
аорта,
легочная артерия и их крупные ветви,
т.е. сосуды элас­тического типа.

Специфическая
функция этих сосудов — поддержание
движущей силы кровотока в диастолу
желудочков сердца. Здесь сглажива­ется
перепад давления между систолой,
диа­столой и покоем желудочков за
счет эласти­ческих свойств стенки
сосудов. В результате в период покоя
давление в аорте поддержива­ется на
уровне 80 мм рт.ст., что стабилизиру­ет
движущую силу, при этом эластические
волокна стенок сосудов отдают накопленную
во время систолы потенциальную энергию
сердца и обеспечивают непрерывность
тока крови и давление по ходу сосудистого
русла. Эластичность аорты и легочной
артерии смягчает также гидравлический
удар крови во время систолы желудочков.
Изгиб аорты повышает эффективность
перемешивания крови (основное
перемешивание, создание однородности
транспортной среды происхо­дят в
сердце).

2.
Сосуды
распределения —
средние
и мел­кие артерии мышечного типа
регионов и ор­ганов; их функция —
распределение потока крови по всем
органам и тканям организма.

Вклад
этих сосудов в общее сосудистое
со­противление небольшой и составляет
10— 20 %. При увеличении запроса ткани
диаметр сосуда подстраивается к
повышенному кро­вотоку в соответствии
с изменением линей­ной скорости за
счет эндотелийзависимого механизма.
При увеличении скорости сдвига
пристеночного слоя крови апикальная
мем­брана эндотелиоцитов деформируется,
и они синтезируют оксид азота (NO),
который сни­жает тонус гладких мышц
сосуда, т.е. сосуд расширяется. Изменения
сопротивления и пропускной способности
этих сосудов моду­лируются нервной
системой. Например, сни­жение активности
симпатических волокон, иннервирующих
позвоночные и внутренние сонные артерии,
увеличивает мозговой кро­воток на 30
%, а активация снижает кровоток на 20 %.
По-видимому, в ряде случаев сосуды
распределения могут стать лимитирующим
звеном, препятствующим значительному
уве­личению кровотока в органе,
несмотря на его метаболический запрос,
например коронар­ные и мозговые
сосуды, пораженные атеро­склерозом.
Предполагают, что нарушение
эндотелийзависимого механизма,
регулирую­щего соответствие между
линейной скорос­тью кровотока и
тонусом сосудов, в частнос­ти, в
артериях ног может служить причиной
развития гипоксии в мышцах нижних
конеч­ностей при нагрузках у лиц с
облитерирую-щим эндартериитом.

3.
Сосуды
сопротивления. К
ним относят артерии диаметром менее
100 мкм, артерио-лы, прекапиллярные
сфинктеры, сфинктеры магистральных
капилляров. На долю этих со­судов
приходится около 50—60 % общего со­противления
кровотоку, с чем и связано их название.
Сосуды сопротивления определяют кровоток
системного, регионального и
мик-роциркуляторного уровней. Суммарное
со­противление сосудов разных регионов
фор­мирует системное диастолическое
артериаль­ное давление, изменяет его
и удерживает на определенном уровне в
результате общих нейрогенных и гуморальных
изменений то­нуса этих сосудов.
Разнонаправленные изме­нения тонуса
сосудов сопротивления разных регионов
обеспечивают перераспределение объемного
кровотока между регионами. В ре­гионе
или органе они перераспределяют кро­воток
между работающими и неработающи­ми
микрорегионами, т.е. управляют
микро­циркуляцией. Наконец, сосуды
сопротивле­ния микрорегиона распределяют
кровоток между обменной и шунтовой
цепями, опре­деляют количество
функционирующих ка­пилляров. Так,
включение в работу одной ар-

териолы обеспечивает
кровоток в 100 капил­лярах.

4.
Обменные
сосуды — капилляры. Частич­но
транспорт веществ происходит также в
ар-териолах и венулах. Через стенку
артериол легко диффундирует кислород
(в частности, этот путь играет важную
роль в снабжении кислородом нейронов
мозга), а через люки венул (межклеточные
поры диаметром 10— 20 нм) осуществляется
диффузия из крови белковых молекул,
которые в дальнейшем попадают в лимфу.

Гистологически,
по строению стенки, вы­деляют три типа
капилляров.

Сплошные
(соматические) капилляры. Эн-дотелиоциты
их лежат на базальной мембра­не, плотно
прилегая друг к другу, межклеточ­ные
щели между ними имеют ширину 4— 5 нм
(межэндотелиальные поры). Через поры
такого диаметра проходят вода,
водораство­римые неорганические и
низкомолекулярные органические вещества
(ионы, глюкоза, мо­чевина), а для более
крупных водораствори­мых молекул
стенка капилляров является ба­рьером
(гистогематическим, гематоэнцефа-лическим).
Этот тип капилляров представлен в
скелетных мышцах, коже, легких, цент­ральной
нервной системе.

Окончатые
(висцеральные) капилляры. От
сплошных капилляров отличаются тем,
что в эндотелиоцитах есть фенестры
(окна) диа­метром 20—40 нм и более,
образованные в результате слияния
апикальной и базальной фосфолипидных
мембран. Через фенестры могут проходить
крупные органические мо­лекулы и
белки, необходимые для деятель­ности
клеток или образующиеся в результате
нее. Капилляры этого типа находятся в
сли­зистой оболочке желудочно-кишечного
трак­та, в почках, железах внутренней
и внешней секреции.

Несплошные
(синусоидные) капилляры. У
них нет базальной мембраны, а межклеточные
поры имеют диаметр до 10—15 нм. Такие
ка­пилляры имеются в печени, селезенке,
крас­ном костном мозге; они хорошо
проницаемы для любых веществ и даже для
форменных элементов крови, что связано
с функцией со­ответствующих органов.

5.
Шунтирующие
сосуды. К
ним относят артериоловенулярные
анастомозы. Их функ­ции — шунтирование
кровотока. Истинные
анатомические шунты (артериоловенуляр­ные
анастомозы) есть не во всех органах.
Наиболее типичны эти шунты для кожи:
при необходимости уменьшить теплоотдачу
кровоток по системе капилляров
прекраща­ется и кровь (тепло) сбрасывается
по шун-

там
из артериальной системы в венозную. В
других тканях функцию шунтов при
опре­деленных условиях могут выполнять
маги­стральные капилляры и даже
истинные ка­пилляры (функциональное
шунтирование). В
этом случае также уменьшается
транска­пиллярный поток тепла, воды,
других ве­ществ и увеличивается
транзитный перенос в венозную систему.
В основе функциональ­ного шунтирования
лежит несоответствие между скоростями
конвективного и транска­пиллярного
потоков веществ. Например, в случае
повышения линейной скорости кро­вотока
в капиллярах некоторые вещества могут
не успеть продиффундировать через
стенку капилляра и с потоком крови
сбра­сываются в венозное русло; прежде
всего это касается водорастворимых
веществ, осо­бенно медленно
диффундирующих. Кисло­род также может
шунтироваться при высо­кой линейной
скорости кровотока в корот­ких
капиллярах.

6.
Емкостные
(аккумулирующие) сосуды —
это
посткапиллярные венулы, венулы, мел­кие
вены, венозные сплетения и специализи­рованные
образования — синусоиды селезен­ки.
Их общая емкость составляет около 50 %
всего объема крови, содержащейся в
сердеч­но-сосудистой системе. Функции
этих сосу­дов связаны со способностью
изменять свою емкость, что обусловлено
рядом морфологи­ческих и функциональных
особенностей ем­костных сосудов.
Посткапиллярные венулы образуются при
объединении нескольких ка­пилляров,
диаметр их около 20 мкм, они в свою очередь
объединяются в венулы диамет­ром
40—50 мкм. Венулы и вены широко анастомозируют
друг с другом, образуя ве­нозные сети
большой емкости. Емкость их может
меняться пассивно под давлением крови
в результате высокой растяжимости
венозных сосудов и активно, под влиянием
сокращения гладких мышц, которые имеют­ся
в венулах диаметром 40—50 мкм, а в более
крупных сосудах образуют непрерывный
слой.

В замкнутой
сосудистой системе измене­ние емкости
одного отдела влияет на объем крови в
другом, поэтому изменения емкости вен
влияют на распределение крови во всей
системе кровообращения, в отдельных
регио­нах и микрорегионах. Емкостные
сосуды ре­гулируют наполнение
(«заправку») сердечно­го насоса, а
следовательно, и сердечный вы­брос.
Они демпфируют резкие изменения объема
крови, направляемой в полые вены,
например, при ортоклиностатических
пере­мещениях человека, осуществляют
времен-

ное (за счет снижения
скорости кровотока в емкостных сосудах
региона) или длительное (синусоиды
селезенки) депонирование кро­ви,
регулируют линейную скорость органно­го
кровотока и давление крови в капиллярах
микрорегионов, т.е. влияют на процессы
диффузии и фильтрации.

Венулы и вены
богато иннервированы симпатическими
волокнами. Перерезка нер­вов или
блокада адренорецепторов приводят к
расширению вен, что может существенно
увеличить площадь поперечного сечения,
а значит и емкость венозного русла,
которая может возрастать на 20 %. Эти
изменения свидетельствуют о наличии
нейрогенного то­нуса емкостных
сосудов. При стимулирова­нии
адренергических нервов из емкостных
сосудов изгоняется до 30 % объема крови,
со­держащейся в них, емкость вен
уменьшается. Пассивные изменения емкости
вен могут возникать при сдвигах
трансмурального дав­ления, например,
в скелетных мышцах после интенсивной
работы, в результате снижения тонуса
мышц и отсутствия их ритмической
деятельности; при переходе из положения
лежа в положение стоя под влиянием
грави­тационного фактора (при этом
увеличивается емкость венозных сосудов
ног и брюшной полости, что может
сопровождаться падени­ем системного
АД).

Временное
депонирование связано с пере­распределением
крови между емкостными сосудами и
сосудами сопротивления в пользу емкостных
и снижением линейной скорости циркуляции.
В состоянии покоя до 50 % объема крови
функционально выключено из кровообращения:
в венах подсосочкового сплетения кожи
может находиться до 1 л крови, в печеночных
— 1 л, в легочных — 0,5 л. Длительное
депонирование — это депо­нирование
крови в селезенке в результате
функционирования специализированных
об­разований — синусоидов (истинных
депо), в которых кровь может задерживаться
на дли­тельное время и по мере
необходимости вы­брасываться в
кровоток.

7.
Сосуды
возврата крови в сердце —
это
средние, крупные и полые вены, выполняю­щие
роль коллекторов, через которые
обеспе­чиваются региональный отток
крови, возврат ее к сердцу. Емкость этого
отдела венозного русла составляет около
18 % и в физиологи­ческих условиях
изменяется мало (на величи­ну менее
‘/5 от исходной емкости). Вены, особенно
поверхностные, могут увеличивать объем
содержащейся в них крови за счет
спо­собности стенок к растяжению при
повыше­нии трансмурального давления.