Функциональные и органические поражения сосудов
25 февраля 2019315,7 тыс.
Ишемия нижних конечностей очень коварная патология, которая при несвоевременном начале лечения может привести к ампутации. Но ведь в сутолоке обычной жизни мы не обращаем внимания на возникающие симптомы.
Длительно текущее атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей сопровождается нарушением кровотока в органах малого таза и ногах. Отсутствие достаточного притока насыщенной кислородом крови приводит к хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) и тяжелым трофическим изменениям в тканях.
Крайним проявлением ХИНК является критическая ишемия нижних конечностей (КИНК), приводящая к появлению глубоких, обширных трофических язв и гангрене ног.
ХИНК, развившаяся на фоне атеросклероза или диабетической стопы, является основной причиной высоких ампутаций конечности.
Что такое ХИНК и КИНК
ХИНК – это патология, развивающаяся в результате недостаточного поступления насыщенной кислородом крови к тканям нижних конечностей.
Внимание. Ведущей причиной развития ХИНК является атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и артерий ног.
При атеросклерозе артерий, образующаяся в сосудистой интиме бляшка, закупоривает просвет сосуда, создавая препятствие на пути тока крови, а также способствует нарушению гемодинамики и образует благоприятные условия для тромбообразования.
Кроме сужения просвета сосуда, атеросклероз также приводит к нарушению эластических свойств сосудистой стенки, усиливая расстройство кровоснабжения. Помимо развития хронической ишемии нижних конечностей, опасность атеросклероза заключается в высоком риске острых неотложных состояний, обусловленных отрывом бляшки или тромба.
Очень важно! Острая обтурация просвета сосуда тромбом или бляшкой может стать причиной молниеносного развития гангрены конечности.
ХИНК на первой стадии протекает бессимптомно, в дальнейшем, при прогрессировании ишемии появляются жалобы на боли в ногах при ходьбе, перемежающуюся хромоту, мышечную слабость.
Крайним проявлением ХИНК является критическая ишемия нижних конечностей, сопровождающаяся тяжелейшим нарушением артериального кровоснабжения. Приток крови к конечностям настолько снижен, что абсолютно не обеспечивает потребности тканей в кислороде, даже в состоянии покоя.
У пациентов с критической ишемией нижних конечностей появляются глубокие трофические язвы, конечности атрофированные, «высушенные», бледные, развивается ишемическая гангрена.
Ишемия нижних конечностей – классификация
Клиническая картина ишемии нижних конечностей в значительной степени будет зависеть от высоты и протяженности атеросклеротического поражения артерии, длительности ишемии, а также от тяжести ишемических расстройств.
По высоте окклюзии, поражение брюшного отдела аорты может быть:
- низким, при котором поражается бифуркация брюшной аорты ниже НБА (нижняя брыжеечная артерия);
- средним, сопровождающимся окклюзией аорты выше НБА;
- высоким, характеризующимся окклюзией сразу ниже уровней почечных артерий, или до 2 см ниже.
Также существует международная классификация поражения периферических артерий TASC II. Эта классификация разделяет поражения по классам: А, В, С, Д. Для каждого класса рекомендованы различные типы, объемы и варианты хирургического вмешательства.
Справочно. Разделение на классы основано на соотношении риска вмешательства и прогнозируемого ожидаемого улучшения состояния больного.
Эта классификация учитывает анатомические факторы, влияющие на проходимость и степень поражения сосуда (черным цветом на картинках отмечены уровни и объем окклюзии артерии, а также часть сосуда, на которой будет проводиться хирургическое вмешательство). В качестве примера классификация в классе C и B
Основные причины ишемии нижних конечностей
Причины развития ишемии можно разделить на органические поражения сосудов и функциональные заболевания. Главными органическими причинами являются:
- атеросклероз,
- диабетическая стопа,
- эндартериит.
Данная патология может приводить как к хронической, так и к острой ишемии. Острая ишемия НК может развиваться при отрыве атеросклеротических бляшек, с последующей закупоркой просвета сосуда и полным прекращением кровотока в конечности.
Другая распространенная причина развития ИНК – тромбоз. Усиленное тромбообразование может наблюдаться:
- на фоне атеросклероза (закупорка просвета сосуда бляшкой создает благоприятные условия для образования множественных микротромбов);
- при коагулопатиях, сопровождающихся увеличением вязкости крови и склонностью к повышенному тромбообразованию.
Облитерирующий эндартериит сопровождается хроническим поражением артерий (преимущественно артерий ног), с постепенным сужением сосуда, приводящим к полному перекрытию его просвета.
Важно. Первые симптомы эндартериита схожи с симптомами атеросклеротической ишемии нижних конечностей (боли, перемежающаяся хромота). Однако, облитерирующий эндартериит является аллергически-аутоиммунной патологией, поэтому обязательным диагностическим критерием заболевания будет выявление в крови больного специфических аутоантител и ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы).
Ведущей причиной ампутации конечностей у пациентов с сахарным диабетом (СД), является синдром диабетической стопы. К диабетическим ангиопатиям относят осложнения СД, проявляющиеся поражениями сосудов.
Сосудистые патологии, возникающие при СД разделяют на:
- микроангиопатии (поражаются сосуды микроциркуляторного русла);
- макроангиопатии (поражаются крупные артерии и вены).
Хроническая ишемия нижних конечностей, связанная с диабетическими ангиопатиями, характеризуется поражением как крупных, так и мелких сосудов. Максимальному риску по развитию КИНК у таких пациентов, служит длительное течение СД (более десяти лет) с частыми эпизодами декомпенсаций.
Внимание. Органические патологии сосудов брюшного отдела аорты и НК, могут сочетаться с атеросклерозом коронарных и церебральных сосудов.
Функциональные причины ишемии нижних конечностей
К развитию ИНК могут приводить и функциональные заболевания артерий. К данной категории патологий относят:
- ангиотрофоневрозы,
- ангиоспазмы,
- трофопараличи сосудов,
- нейроциркуляторные дистонии.
Если атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и нижних конечностей встречается в большинстве случаев у мужчин старше 40-ка лет, то функциональные патологии более характерны для молодых женщин с повышенной активностью симпатической нервной системы.
К данной категории причин ишемии относят:
- синдром и болезнь Рейно,
- акроцианоз,
- холодовой эритроцианоз,
- траншейная стопа.
Для синдрома Рейно (вазомоторного спазма, сменяющегося быстрым расширением артериол) специфичны изменения оттенка кожи под воздействием холода или стресса. Поражения всегда симметричны (пальцы кистей, стоп), цвет кожи может варьировать от беловатого (резкое побледнение) до синюшно-багрового.
Внимание. При синдроме Рейно – гангрена не развивается.
Первые проявления болезни Рейно схожи с синдромом Рейно. Однако, в дальнейшем, симптоматика прогрессирует. Отмечается появление мертвенно-бледной окраски ног и рук (при их опускании вниз), возникновение длительно незаживающих язв, панарициев.
Справочно. Функциональное поражение артерий, сопровождающееся возникновением акроцианоза, отмечается у пациентов, вынужденных постоянно работать на холоде. Следует отметить, что подобная ишемия является приходящей и, как правило, не вызывает трофических нарушений в конечностях.
В результате длительных воздействий высокой влажности, в сочетании с умеренными или сниженными температурами, может развиваться синдром траншейной стопы. Это вариант ишемии нижних конечностей, сопровождающийся:
- значительным цианозом кожи,
- отсутствием пульса на периферических артериях стоп,
- развитием трофических нарушений,
- повышенным потоотделением,
- постепенным развитием трофических язв и гангрены.
Факторы риска развития ишемии нижних конечностей
Основными факторами риска развития ХИНК считают:
- мужской пол;
- возраст старше сорока лет;
- курение;
- наличие сахарного диабета с частыми эпизодами декомпенсации;
- артериальную гипертензию;
- нарушение баланса липидов и значительное увеличение уровня триглицеридов и «плохого» холестерина (липопротеинов НП и ОНП);
- наличие аутоиммунных патологий;
- коагулопатии, сопровождающиеся увеличением вязкости крови и склонностью к повышенному тромбообразованию;
- хроническую почечную недостаточность;
- наследственную гипергомоцистеинемию.
Ишемия нижних конечностей. Симптомы
Первыми симптомами ишемии нижних конечностей являются жалобы на зябкость стоп, ощущение ползания мурашек, жжения, боли в мышцах после ходьбы, быструю утомляемость при физ.активности. У мужчин возможны жалобы на возникновение эректильной дисфункции. При прогрессировании ишемии возможны судороги.
Внимание. Наиболее показательным симптомом является жалоба на перемежающуюся хромоту. Ишемия нижних конечностей приводит к тому, что из-за интенсивных болей в икроножных мышцах, пациент должен делать постоянные остановки и отдыхать.
После небольшого перерыва боли ослабляются, и он снова может двигаться. Однако, после прохождения определенного расстояния (при легкой ишемии – более 500 метров, при тяжелой ХИНК – менее 20-50 метров), он снова вынужден делать перерыв.
При ХИНК больные жалуются на сильные боли в конечностях даже в покое. Развитие критической ишемии нижних конечностей сопровождается усилением жалоб при принятии горизонтального положения (характерны ночные интенсивные боли).
Для ХИНК характерно значительное нарушение трофики тканей. Кожные покровы – пораженной конечности:
- цианотичные,
- мраморные (появляются синюшно-багровые полосы),
- отечные,
- сухие,
- холодные на ощупь.
Возможно появление трещин, трофических язв, раны и царапины длительно не заживают. Также характерно выпадение волос, помутнение и расслоение ногтей.
Важно. Пульс на периферических артериях стопы, в подколенных артериях не пальпируется.
Дифференциальный диагноз перемежающейся хромоты (ПХ)
Диагностика ишемии нижних конечностей
Важную роль в выставлении диагноза имеют жалобы больного и данные клинического осмотра. Для исключения других заболеваний,
которые также могут сопровождаться перемежающейся хромотой, и для выявления причины развития ИНК, проводят неинвазивную диагностику:
- пальпацию конечности и аускультацию магистральных сосудов;
- электрокардиографию, ЭХОкардиографию; общий и биохимический анализ крови; С-реактивный белок, коагулограмму, сахар крови;
- дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных, подвздошных артерий, аорты и артерий нижних конечностей;
- ультразвуковую допплерографию артерий НК, с определение сегментарного давления;
- определение ЛПИ (лодыжечно-плечевой индекс);
- реовазографию;
- осциллограцию;
- осмотр глазного дна;
- рентгенографию костей стопы.
Внимание. К важнейшим инвазивным методам диагностики относят рентгеноконтрастную ангиографию аорты, подвздошных артерий и СНК (сосуды нижних конечностей).
Данное исследование выполняют с целью детализации уровня и протяженности обтурации сосуда, характера изменения сосудистой интимы, а также проходимости коллатеральных сосудов.
Для определения показателей микроциркуляции могут использовать:
- видеокапилляроскопию,
- пальцевую плетизмографию,
- радиоизотопную сцинтиграфию,
- лазерную допплеровскую флоуметрию,
- транскутанную оксиметрию.
Лодыжечно-плечевой индекс у пациентов с ХИНК
Внимание. Определение ЛПИ является важнейшей составляющей диагностики ишемии нижних конечностей.
ЛПИ – это индекс соотношения показателей СД (систолическое давление) на стопе и СД на плече (если давление на руках разное, за истинное принимается большее).
Справочно. Нормальным считается индекс, находящийся в пределах от 0.9 до 1.15.
Значения ЛПИ ниже 0.5 свидетельствуют о критической ишемии нижних конечностей. Показатель ниже 0.9 – о ХИНК, а значения выше 1.3 характерны для пациентов с СД (у них наблюдается патологическая жесткость сосудов).
ХИНК и критическая ишемия нижних конечностей. Лечение
Консервативное лечение ХИНК направлено на:
- Устранение болевого синдрома (обычно применяются не наркотические анальгетики, однако при стойкой КИНК, может применяться комбинация наркотических анальгетиков с нейролептиками и седативными средствами);
- Купирование спазма сосудов (назначаются спазмолитики). Могут использоваться средства с непосредственным действием на мышечный компонент артериальной стенки (но-шпа, папаверин и т.д.;) центрально действующие ганглиоблокаторы (мидокалм, падутин); а2-адреноблокаторы (ницерголин).
- Коррекцию расстройств гемодинами и реологических свойств крови (инфузионная, антиагрегантная и антикоагулянтная терапия).
- Нормализацию микроциркуляции (вазопростан, илопростан, сулодексин).
- Устранение метаболических расстройств (пропионил-L-карнитин, солкосерил, актовегин) и стабилизацию окислительных процессов (мексидол, витамин Е, С, эмоксипин).
- Снижение уровня триглицеридов и «плохого» холестерина (гиполипидемическая терапия).
Дополнительно назначается лечебная гимнастика и физиотерапия. Помимо основных методов лечения, рекомендована коррекция образа жизни, отказ от курения, приема спиртных напитков, переход на гиполипидемическую диету и т.д.
Важно. При неэффективности консервативной терапии, применяется оперативное лечение, направленное на восстановление кровоснабжения в конечности.
Острая ишемия нижних конечностей, связанная с тромбозом или отрывом атеросклеротической бляшки, требует экстренного хирургического вмешательства.
Прогноз
Прогноз заболевания зависит от того, на какой стадии ишемии произошло первичное обращение в больницу, длительности ХИНК, обширности поражения сосуда, высоты окклюзии, а также наличие сопутствующих патологий.
При своевременном обращении в лечебное учреждение, прогноз благоприятный.
Внимание! Развитие КИНК является неблагоприятным прогностическим признаком и в большинстве случаев требует ампутации конечности.
Видео: ТВ сюжет
Источник
Болезни
периферического кровообращения
являются отдельным и самым обширным
разделом клинической ангиологии.
Общепринятое деление заболеваний
периферических сосудов на функциональные
и органические весьма условно, так
как в их развитии, особенно в начальных
стадиях, имеются общие патофизиологические
механизмы и клинические проявления:
прогрессирующий спазм сосудов, ишемия
и часто одинаковая локализация.
Практически важно, что стойкие
функциональные нарушения в определенной
анатомической зоне или органе, как
правило, почти полностью переходят в
органические изменения (от
плазматического пропитывания стенок
артерий до тромбоза и окклюзии), как
это наблюдается, к примеру, при
об-литерирующем тромбангиите. Тем не
менее при всей условности разграничение
функциональных и органических
заболеваний сосудов оправдано как
с методологической, так и с клинической
точки зрения.
В
основе функциональных заболеваний
сосудов, как правило, лежат расстройства
сосудодвигательных,
трофических
и гормональных функций преимущественно
на уровне высших
регуляторных центров в головном
или (реже) спинном мозге [Бондарчук
А. В., 1969].
Главной
отличительной особенностью
функциональных заболеваний является
то, что практически всегда они проявляются
синдромом поражения конечного
кровообращения. Различная патология
сосудистых центров и дистальной
иннервации сосудов, гормональная
дисфункция, аллергические состояния
и др. обусловливают неадекватные
реакции аппарата сосудистой
иннервации на обычные физические,
химические, термические и психические
раздражители.
В этом состоит вторая важнейшая
особенность периферических ангиопатий.
Нарушенная
реактивность сосудов центрального
и особенно периферического
кровообращения проявляется по-разному:
наиболее часто — в виде спазма
периферических артерий и
артериолокапиллярной сети и редко —
в виде их расширения. Во всех
случаях это приводит к нарушению
кровоснабжения конкретных
394
органов
или анатомических образований.
Следует отметить, что вазомоторная
гиперреактивность на периферии
наиболее часто наблюдается
на лице и верхних конечностях, причем
наиболее глубокие поражения
касаются дистальных отрезков сосудов.
Нижние конечности страдают
значительно реже.
Характерно,
что функциональные нарушения
как общего, так и местного кровообращения
наблюдаются преимущественно у женщин.
Это объясняется
вегетативно-гормональными различиями:
эстрогенные гормоны
являются своеобразной защитой
сосудов у женщин, препятствующей
развитию у них облитерирую-щих
заболеваний различного генеза.
Различия
в клинических проявлениях разнообразных
функциональных заболеваний сосудов
определяются конкретными нарушениями
механизмов иннервации сосудов конечного
кровообращения. При поражении в
основном сосудодвигатель-ных
функций болезни сосудов развиваются
по типу ангионеврозов. Одновременное
поражение сосудо-двигательных и
трофических или преимущественно
трофических функций
вызывает другую патологию —
ангиотрофоневрозы.
Наиболее
полная классификация функциональных
болезней артериального кровообращения
представлена
А.В.Бондарчуком (1969). В ней предусматривается
разделение всех ангиопатий
на две основные группы: ангионеврозы
(общие и относительно
ограниченные или органные) и
ангиотрофоневрозы
нейрососудистого, холодового,
травматического, токсического и
нейрогенного происхождения.
Из 32 нозологических форм, включенных
в данную классификацию, наиболее
частыми и имеющими основное значение
в ангиологи-ческой
практике являются болезнь и синдром
Рейно, болезнь Рейля, хо-лодовый
нейроваскулит, эритроме-лалгия
Вейр-Митчелла, ишемический синдром
Марторелла и акроригозы.
Другие
функциональные вазопа-тии (бронхиальная
астма, крапивница, болезнь Меньера,
вазомоторный ринит и др.) подробно
описаны в соответствующих
руководствах.
Источник
Главная особенность нашего времени – доступное информационное пространство, в которое каждый может внести свою лепту. Медицинские сайты в интернете зачастую создаются людьми, имеющие отдаленное отношение к медицине. И, когда речь идет о конкретных диагнозах, например, сахарном диабете или тромбофлебите, из статьи можно почерпнуть полезные знания.
Но когда по запросу поисковики пытаются найти проблему или нечто неопределенное, то часто знаний не хватает и начинается путаница. В полной мере это относится к такой теме, как органическое поражение головного мозга.
Если вы возьмете серьезный справочник по неврологии и попытаетесь найти такой диагноз, как органическое поражение ЦНС (то есть головного и спинного мозга), то вы его не найдете. Что же это такое? Проходящая болезнь или более сложное нарушение, ведущее к необратимым изменениям структуры центральной нервной системы у взрослых и детей? Или это целая группа заболеваний? Вопросов много, постараемся начать с позиции официальной медицины.
Место патологии в МКБ
Каждый случай любого заболевания как функционального расстройства, так и состояния, опасного для жизни, должен быть представлен медицинской статистике, и зашифрован, получив код МКБ – 10 (международной классификации болезней).
Предусмотрено ли в МКБ место для «органики» ЦНС? Кстати, часто врачи сокращают это название до «ОПЦНС».
Если просмотреть внимательно весь раздел нервных болезней (G), то там есть все, включая «неуточненные» и «другие» поражения как центральной, так и периферической нервной системы, но такого нарушения, как «органическое поражение мозга», не существует. В разделе психиатрии в МКБ есть понятие «органическое нарушение личности», оно связано с последствиями тяжелых заболеваний нервной системы, таких, например, заболеваний, как энцефалит, менингиты или инсульт, которые могут представлять опасность для жизни.
Причину этого можно понять: психиатрам проще. Личность человека – это цельная конструкция, и у нее может быть стойкое расстройство отдельных компонентов, но при этом страдает личность, как неделимая категория, поскольку ее нельзя «разнять» на составные части.
А центральная нервная система также может страдать, при этом могут быть твердо установлены поражающие факторы, известен патогенез нарушения, признаки и существует окончательный отдельный диагноз. Поэтому, даже только на основании официальной классификации болезней, можно сделать вывод и создать определение, чем является эта загадочная патология.
Определение ОПЦНС
Органическое поражение головного мозга – это стойкое нарушение как структуры головного мозга, так и его отдельных функций, которое проявляется различными симптомами, носит необратимый характер, в основе которого лежат морфологические изменения центральной нервной системы.
Это означает, что все заболевания головного мозга у взрослых и детей, в том числе раннего возраста, можно разделить на две большие группы:
- функциональные расстройства. Они не имеют никакого морфологического субстрата. Говоря простыми словами, это означает, что, несмотря на жалобы, по всем данным осмотра, МРТ, люмбальной пункции и других методов исследования, никаких патологических изменений не обнаруживается.
К таким заболеваниям, например, относятся вегетативно-сосудистая дистония с диэнцефальными кризами, или головные боли при мигрени. Несмотря на тщательное УЗИ как сосудов головного мозга, так и сосудов головы и шеи, никакой патологии может быть не выявлено. Всему виной резкое изменение сосудистого тонуса, которое и приводит к сильной, пульсирующей боли с тошнотой и рвотой, на фоне нормальных результатов исследования.
- органическая патология. Она «оставляет следы», которые обнаруживаются спустя много лет. Известны все патофизиологические механизмы ее появления: например, острая ишемия, или перинатальное повреждение центральной нервной системы у ребенка первого года жизни. К стойким изменениям приводит воспалительный процесс, как на оболочках головного мозга, так и в самом мозге.
Поэтому в том случае, если к жалобам пациента можно «привязать» какое-либо конкретное заболевание, или поражение мозга в прошлом, а также если эти жалобы связаны с нарушениями структуры мозгового вещества (например, по данным МРТ), которые носят стойкий характер, то пациенту выставляют диагноз, например, такой:
«Органическое заболевание головного мозга сложного генеза: резидуальный период обширного ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии, грубый правосторонний гемипарез, моторная афазия, последствия закрытой черепно-мозговой травмы, посттравматическая энцефалопатия, умеренные когнитивные нарушения на фоне выраженного церебрального атеросклероза».
Как видите, «пробы негде ставить». Обычно после такого основного диагноза идет перечень сопутствующих: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение и так далее. Зато сразу понятно, какие причины привели к развитию ОПЦНС.
Мы привели пример органического поражения ЦНС, связанного с инсультом и травмой, протекающего на фоне атеросклероза у пожилого человека. А какие вообще заболевания связаны с последующим появлением и развитием органических нарушений?
Виды органических поражений
Чтобы не утомлять читателя подробным изложением заболеваний, которые «оставляют» после себя стойкий след в жизни пациента в виде органического поражения головного мозга, перечислим кратко эти причины.
Нужно только помнить, что все заболевания, перечисленные ниже, могут и вылечиться бесследно, без всяких последствий. Кроме того, у пациента могут быть стойкие изменения структуры головного мозга, например, киста прозрачной перегородки у ребенка, или обызвествление хвостатого ядра, которые могут быть случайной находкой на МРТ, выполненным просто так, «для интереса».
И что, это значит, что у пациента органическое поражение? Вот тут начинается самая интересная часть истории: чисто формально, морфологически, с точки зрения патологической анатомии – да. Но, поскольку пациент не предъявляет жалоб, то неврологи никакого диагноза ему не выставляют. Кроме того, эти изменения в головном мозге если произошли тихо и бессимптомно, и не был документально зарегистрирован один из нижеприведенных диагнозов, то и основы для ОПЦНС вроде не существует.
Поэтому органическое поражение выставляется при наличии изменений структуры, и соответствующих жалоб и симптомов. По отдельности компоненты «не учитываются».
Тем не менее, есть одно заболевание, при котором может не быть ярких изменений по данным нейровизуализации, а диагноз все равно будет звучать, как ОПЦНС. Это длительное (20-30 суток) нахождение пациента в коматозном состоянии, вызванном метаболической, а не деструктивной комой. Этого срока вполне хватит, чтобы появились пожизненные нарушения, вызванные гипоксией, которую нельзя «увидеть». Итак, перечень наиболее распространенных причин:
- острые нарушения мозгового кровообращения. К ним относятся ишемические и геморрагические инсульты, внутримозговые кровоизлияния, в меньшей степени – субарахноидальные и субдуральные гематомы. Если гематома своевременно удалена, все может пройти бесследно. Кроме того, бывают и нарушения спинального, спинномозгового кровообращения. Спинальный инсульт с последствиями – тоже признак ОПЦНС;
- болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, гиперкинезы, поражение базальных ганглиев: бледного шара, скорлупы, черной субстанции, хвостатого и красного ядра (у подкорковых структур удивительные названия);
- эписиндром. Следует пояснить, что истинная эпилепсия не является ОПЦНС, поскольку возникает «неведомо откуда», ее и называют «криптогенной» или «генуинной». Если же есть припадки как проявление другого заболевания – например, паразитарных кист (цистицеркоз мозга), или после вдавленного перелома костей свода черепа, с нарушением сознания, психическими синдромами – это и есть эписиндром;
- менингиты, арахноидиты, энцефалиты и менингоэнцефалиты, особенно гнойные (например, менингококковые и пневмококковые у детей раннего возраста). Морфологический субстрат для возникновения стойких нарушений – это образование спаек на оболочках, а также внутри ликворопроводящих путей (при эпендиматитах и вентрикулитах). При энцефалитах – разрушение определенных участков коры, с замещением на соединительную ткань;
- специфические инфекции: нейросифилис, туберкулез;
- герпетическое поражение нервной системы, полиомиелит;
- вторичное поражение при системных коллагенозах (например, ревматизме). У детей и взрослых может возникать васкулит, менингиты, энцефалиты и энцефаломиелиты;
- опухоли головного мозга;
- паразитарные инвазии;
- травмы, в том числе проникающие, ушиб головного мозга и диффузное аксональное повреждение;
- токсическое поражение (соли тяжелых металлов, алкоголизм).
Кроме того, к органическому поражению могут приводить такие системные болезни всего организма, как атеросклероз, в его церебральной форме, приводя к деменции, и стойким когнитивным расстройствам, которые раньше назывались интеллектуально–мнестическими.
Интересно, что истинные заболевания центральной нервной системы с неизвестной причиной (рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, наследственные болезни у детей) – несмотря на грубую симптоматику и раннее, агрессивное начало, не называются органическим поражением.
Что не может вызвать ОПЦНС?
Конечно, все заболевания, которые характерны для периферической нервной системы, не могут быть причиной органического поражения ЦНС. К таким болезням относят:
- остеохондроз с корешковой симптоматикой (за исключением развития миелопатии);
- компрессионно-ишемические невропатии и другие поражения периферических нервов.
Клиника
Как уже догадались читатели, симптомы и признаки вышеизложенных заболеваний очень обширны и разнообразны. Тем не менее, их можно сгруппировать в несколько основных синдромов:
- очаговые поражения. К ним относятся параличи, парезы, нарушения чувствительности и симптомы вегетативно-трофических расстройств. Здесь почти вся частная неврология: от пареза лицевого нерва и косоглазия до недержания мочи;
- общемозговая симптоматика. Характеризуется такими симптомами, как упорные, разлитые утренние головные боли, «мозговая» рвота без тошноты, прогрессирующее снижение зрения. Возникает вследствие повышения ликворного давления, развивается гидроцефалия (например, у детей). Эти симптомы появляются после менингитов, менингоэнцефалитов, а также в связи с ростом опухолей и кист;
- признаки психических нарушений, симптомы раннего снижения памяти, интеллекта. Часто сопровождает энцефалиты, паразитарные кисты и развитие эписиндрома.
Диагностика
Как уже стало понятным, диагностика ОПЦНС – это не внезапная находка «чего-то в голове» на фоне полного здоровья. Это целая история лечения болезни, которую, возможно, удалось вылечить, но последствия остались – как со стороны жалоб, так и со стороны объективной оценки работы нервной системы.
В последние годы очень широко используются методики нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография, ангиография с контрастированием, миелография. Конечно, диагностика когнитивных нарушений и последствий со стороны высших корковых функций предполагает, например, тестирование на память, на внимание, концентрацию, словарный запас, истощаемость и так далее. Результаты также являются важными для постановки диагноза ОПЦНС.
Лечение
Есть определенный парадокс: ОПЦНС являются стойкими и пожизненными. Своевременное и грамотное лечение причины, или основного заболевания, может привести к тому, что органическое поражение просто не сформируется. С другой стороны, если уже появился в головном мозге массивный очаг некроза при обширном инсульте, то это изменение возникает сразу и навсегда, поскольку определяется патогенезом самой болезни.
Если же неизвестно, останутся какие-либо последствия, или нет, то о них пока не говорят: поэтому, пока человек болеет, например, менингитом, и проводится лечение этого основного заболевания, то диагноза ОПЦНС нет, и лечить нечего.
Только спустя год, или больше, при сохранении жалоб, выставляется наличие органического поражения, и лечение также приобретает «хронический» характер. Органические последствия и изменения склонны к волнообразному течению, с периодами обострений и ремиссий. Поэтому лечение является паллиативным. Иногда говорят – проводятся симптоматическое лечение, поскольку этот процесс является пожизненным. К нему можно привыкнуть, но избавиться – только пересадив новую голову.
Последствия
Изменения при органическом поражении могут варьироваться в чрезвычайно широких пределах. Например, после травмы или опухоли может возникнуть «лобная психика». Человек становится неряшливым, дурашливым, склонным к плоскому юмору. Нарушается схема целенаправленных действий: например, он может вначале помочиться, а уже затем снять штаны. В других случаях, беспокоят такие последствия, как упорные головные боли, снижение зрения.
Инвалидность при органической патологии дают, но это решает не врач, а эксперты медико-социального бюро. В настоящее время перед ними поставлена строгая задача – экономить государственные средства, и все решает степень нарушения функции. Поэтому при параличе руки шанс получить инвалидность 3 группы гораздо выше, чем при жалобах на снижение памяти.
В заключение нужно сказать, что наличие органического поражения центральной нервной системы не является приговором, клеймом, и, тем более поводом к обвинению в неполноценности или идиотизме. Примером служит известная поговорка, выражающая предельно крайние позиции: «после менингита – или умер, или дурак». На самом деле, среди нас есть большое число людей, которые, если займутся своими болячками», то совершенно законно вспомнят «все», и приобретут этот диагноз. Это иногда делается, кстати, для военкомата, если служить неохота, а в голове, «слава богу», что-то нашли. После этого срочно придумываются «жалобы», и желанная отсрочка получена.
Проблема диагностики органического поражения, как видно, не такая простая и однозначная. Можно сказать, лишь одно известно точно: чтобы избежать последствий, нужно незамедлительно лечить все заболевания, и не стесняться обращаться к врачу.
Автор: Погребной Станислав Леонидович, невролог
Оцените эту статью:
- 4.44
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
Всего голосов: 207
Источник