Гемодинамически значимый стеноз сосудов

Гемодинамическая значимость сосудистых поражений. Факторы влияющие на значимость нарушений кровотока

Поражение сосуда может быть минимальным и не вызывать очевидных нарушений кровотока. В этом случае говорят о гемодинамически незначимом поражении. Гемодинамически значимое поражение сопровождается очевидным изменением важных характеристик кровотока – скорости и организованности потока. Понятие гемодинамической значимости применимо к любым поражениям сосудов и к любым сосудам, но используется, как правило, по отношению к артериальным стенозам. Гемодинамическая значимость – принципиальное понятие, существенно влияющее на стратегию и тактику лечения и судьбу пациента.

Локальная гемодинамическая значимость, как уже отмечалось, характеризуется очевидным возрастанием или снижением скорости кровотока и дезорганизацией потока крови в зоне поражения. Для артериальных стенозов принято считать, что стенозы до 50% по диаметру, как правило, гемодинамически не значимые, а стенозы более 50%, как правило, гемодинамически значимые. Однако следует учитывать, что отсутствие очевидных нарушений гемодинамики не является абсолютным критерием гемодинамической незначимости поражения.

Региональная гемодинамическая значимость. Атеросклеротический стеноз и другие поражения артерий, кровоснабжающих регион, отражаются в зависимых от этих поражений, расстройствах региональной гемодинамики. Наиболее частым проявлением региональной гемодинамической значимости является асимметрия кровотока, например, по средним мозговым артериям приодностороннем стенозе внутренней сонной артерии. Важным количественным критерием гемодинамической значимости поражения артерий нижних конечностей является величина лодыжечного артериального давления по сравнению с артериальным давлением, измеренным на предплечье.

Подробно региональные проявления поражения артерий и вен изложены в главах, посвященных соответствующим регионам.

Важнейшие факторы, определяющие гемодинамическую значимость стеноза.

1. Площадь (диаметр) остаточного просвета. Главным фактором, предопределяющим гемодинамические проявления стеноза, является степень стено-зирования. На протяжении стеноза и в постстенотическои области возникают энергетические потери за счет действия силы трения, ускорения крови в стенозе и нарушения однонаправленности потока. Потери энергии в стенотическои части сосуда обратно пропорциональны четвертой степени радиуса. Например, при стенозе сосуда 75% по диаметру сопротивление потоку в 81 раз больше, чем в нестенозированном сегменте.

2. Протяженность стеноза. Потери энергии прямо пропорциональны протяженности стенозированного участка. Выраженность расстройств региональной гемодинамики при протяженности стеноза 10 и 20 мм будет различной.

3. Неровность поверхности. Степень энергетических потерь существенно зависит от конфигурации стеноза. При “резком” обрыве стенозированного участка или “изъеденности” контура потери энергии больше, чем в случае его “плавности”.

4. Сочетанное поражение сосудов. Региональная гемодинамическая значимость стеноза возрастает в условиях сочетанного поражения сосудов. Сочетанное поражение симметричных артерий или параллельно залегающих артерий ухудшает условия коллатерального кровоснабжения. Эшелонированный стеноз, создающий несколько блоков на протяжении артерии, существенно ограничивает объемный кровоток в ней.

5. Величина системного артериального давления. Очевидно, что на скорость кровотока в зоне стеноза влияет градиент давления между пре- и постстенотическим участками артерии, который, с одной стороны, зависит от силы сердечных сокращений, с другой – от величины периферического сопротивления. Интегративным показателем работы сердца и периферического сопротивления является системное артериальное давление. Кратковременное повышение системного АД приводит к существенному изменению гемодинамики в зоне стеноза в виде увеличения линейной скорости кровотока и сосудистого сопротивления.

– Также рекомендуем “Ультразвук. Характеристика и параметры ультразвука”

Оглавление темы “Норма и патология сосудов”:

1. Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов

2. Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов

3. Признаки изменения сосудистой резистентности. Упругость и эластичность сосудов

4. Пульсативность артерий. Винтовое движение крови

5. Доказательство винтового движения крови. Импульсно-волновая допплерография кровотока

6. Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия

7. Коллатеральный кровоток. Местные нарушения кровообращения

8. Гемодинамическая значимость сосудистых поражений. Факторы влияющие на значимость нарушений кровотока

9. Ультразвук. Характеристика и параметры ультразвука

10. Физические параметры ультразвука. Диагностический ультразвук

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта  в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении  жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

• Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
• Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
• Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга. 

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

• Возраст
• Курение
• Гипертония (высокое артериальное давление) – самый важный фактор риска развития инсульта
• Высокий уровень холестерина
• Сахарный диабет
• Ожирение
• Малоподвижный образ жизни
• Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

• Атеросклероз общих сонных артерий – редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения – плохая память, общая слабость, головные боли.
• Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии – атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
• Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии – бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

• Стабильная бляшка – сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
• Нестабильная бляшка – чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

• Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
• Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
• Окклюзию – полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения,  которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт.  Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

• Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
• Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
• Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
• Внезапное головокружение.
• Трудно говорить (афазия).
• Внезапная сильная головная боль.
• Внезапные проблемы с памятью
• Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Если просвет сонной артерии перекрывается тромбом или холестериновой бляшкой, то нарушается питание головного мозга. Такое состояние (стеноз) может сопровождаться преходящими ишемическими атаками в том случае, если закупорка неполная или сформировался обходной путь кровообращения. При полном отсутствии кровотока возникает ишемический инсульт, а в отдельных случаях – внезапную смерть.

Что такое стеноз сонной артерии

Нарушение проходимости крови по сонной артерии из-за сужения ее просвета названо стенозом. Это заболевание обнаруживается у каждого второго пациента с ишемией головного мозга и у трети больных с инсультом. Заболевание, как правило, протекает на фоне образования внутри сосуда атеросклеротической бляшки. В зависимости от степени поражения выделяют такие варианты:

• ограниченный стеноз до 1,5 см, распространенный более 1,5 см;
• сегментарный – до четверти окружности, концентрический – больше половины просвета;
• с осложнениями (кровоизлияние, образование тромба) и без них.

Факторы риска

Атеросклеротическая бляшка формируется на стенке сосуда, в ее составе имеется холестерин, триглицериды и тромбоциты. Факторами риска этого процесса являются нарушения питания (обилие животных жиров и простых углеводов в рационе), ожирение, диабет 1 и 2 типа, курение.

Кроме атеросклероза, стеноз сонной артерии вызывают:

• болезни соединительной ткани (фиброзно-мышечная дисплазия);
• аутоиммунные артерииты;
• травматические повреждения;
• болезни крови – повышенное число тромбоцитов, серповидноклеточная анемия;
• тромбообразование при пороках сердца, эндокардите, фибрилляции предсердий, опухолевых процессах;
• аномальное строение, в том числе кинкинг (повышенная извитость).

Симптомы начала развития патологии

Если просвет сонной артерии перекрывается постепенно, то в головном мозге начинают формироваться обходные пути для кровоснабжения, клетки адаптируются к кислородному голоданию и недостатку питания, поэтому при одностороннем и локальном стенозе может быть малосимптомное течение и относительно благоприятный прогноз. Внезапная обтурация приводит к острому прекращению кровотока, то есть инсульту.

Первые признаки затруднения притока крови к головному мозгу называются транзиторными (временными) церебральными атаками. Их основные признаки:

• слабость (парез) в одной руке или верхней и нижней конечности на противоположной стороне от закупоренной артерии;
• онемение половины лица и пальцев кисти;
• нарушение зрения на стороне стеноза – потемнение в глазах, мелькание точек или пятен;
• затруднение при произнесении слов;
• головная боль;
• обморочное состояние;
• трудность при глотании;
• локальные судорожные подергивания мышц.

Степени стеноза сонных артерий

Для определения тактики лечения и прогноза заболевания используется такой критерий, как степень стеноза. Ее рассчитывают по отношению к эталонному размеру сосудов:

• внутренняя каротидная артерия выше луковицы;
• общая сонная артерия до разветвления на 1 см и 3 см.

Для вычисления измеряют минимальный просвет артерии и делят его на должный размер. Полученные данные могут быть такими: умеренный (выше 50%), гемодинамически значимый (от 70%), критический (до 99%), полная окклюзия. При этом сужения более 75 процентов являются показаниями к хирургическому лечению.

Чем особенные разновидности патологии

В зависимости от влияния степени сужения на кровообращение головного мозга выделяют несколько клинических форм заболевания.

Гемодинамически значимый

Из-за перекрытия более 70% просвета артерии до сужения отмечается повышение давление крови, а после него кровоток существенно падает, что вызывает дефицит питательных веществ и кислорода в зоне разветвлений средней мозговой артерии и смежных участках.

Клинические проявления возникают в виде тяжелых ишемических атак, которые могут все же иметь обратимое течение. Отмечаются парезы конечностей, снижение рефлексов и чувствительности, нарушения зрения и речи. При своевременной медикаментозной терапии происходит частичное или практически полное восстановление функций. У 5% больных в течение года развивается инсульт.

Критический стеноз

Если просвет сужен на 70 — 99 процентов, то это считается опасным для возникновения обширных ишемических инсультов. В этой стадии атеросклеротические изменения приводят к массивному поражению артерий, что затрудняет образование коллатеральных путей для питания головного мозга.

Формируются тромбы и эмболы, перекрывающие мелкие ветви сосудов, поэтому течение болезни отличается устойчивостью к консервативным методам лечения, а полной реабилитации пациентов достичь сложно.

Смотрите на видео о стенозе сонной артерии:

Диагностика правой и левой артерий

Кроме неврологического статуса пациента, для определения диагноза стеноза используют инструментальные методы:

• УЗИ сосудов шеи: ускоренный обратный ток по наружным ветвям, при закупорке по ним кровь течет к глазной артерии. При сдавлении височной артерии скорость крови понижается.
• Ангиография церебральных сосудов используется только для предоперационного исследования. Ее заменяют магнитно-резонансным исследованием.
• МРТ с контрастированием сосудов является самым ценным методом. Определяются ишемические очаги в головном мозге, места эмболии сосудов.

Лечение как шанс на жизнь

Для того чтобы полностью восстановить кровоснабжение головного мозга при стенозе, можно использовать только хирургические методы лечения. Но если операция выполняется при уже возникшем инсульте, то смертность таких пациентов составляет около 40 процентов. Поэтому рекомендуется проводить радикальную терапию при таких показаниях:

• перенесенное транзиторное нарушение мозгового кровообращения;
• излеченный инсульт при незначительных неврологических отклонениях;
• закупорка более 70% просвета артерии (даже при отсутствии проявлений);
• наличие источников тромбоэмболии;
• пониженный мозговой кровоток.

Варианты проведения операции

При полном закрытии просвета сосудов используют создание анастомоза между наружными и внутренними мозговыми артериями для обхода участка стеноза. Для этого соединяют подключичную и общую сонную или наружную сонную артерию.

Если имеется частичная окклюзия, то способами хирургического лечения могут быть:

• каротидная эндартерэктомия или подобные реконструктивные методы;
• установка стента;
• шунтирование.

Первый способ имеет большую доказательную базу эффективности для профилактики инсультов на протяжении 3 — 5 лет. Для ее проведения рассекается артерия в месте расположения бляшки, которую отделяют от сосудистой стенки. Затем в просвет сосуда устанавливается тефлоновый шунт, который извлекают после проведенной пластики.

Эверсионный метод предусматривает выделение сонной артерии, выворачивание ее по типу чулка и послойное отделение бляшки. После этого воссоздается первоначальная герметичность сосуда.

Каротидная эндартерэктомия

Восстановление после

Первые двое суток пациент находится в реанимационном отделении, где контролируют основные жизненные функции и мозговую гемодинамику. Особое внимание обращают на артериальное давление и электролитный баланс крови. Перед выпиской проводится дуплексное сканирование, КТ и допплерография. Домой, как правило, больной попадает через неделю пребывания в стационаре.

Для предотвращения подобных состояний назначается профилактическое лечение:

• Плавикс,
• Варфарин,
• Ацетисалициловая кислота,
• Курантил.

Антикоагулянтная терапия проводится под контролем анализов на свертывание крови.

Прогноз для жизни больного

Стеноз сонных артерий при отсутствии лечения приводит к хроническому или острому нарушению мозговой гемодинамики. В первом случае отмечают признаки церебральной ишемии в виде нарушения памяти, работоспособности и преходящих признаков гипоксии мозга. При развитии инсульта, особенно при распространенном атеросклерозе, шансы на выздоровление низкие. Поэтому пациентам рекомендуется своевременное оперативное лечение, даже при отсутствии выраженных жалоб.

Для предотвращения прогрессирования болезни нужно:

• избавиться от лишнего веса, курения, злоупотребления алкоголем;
• нормализовать питание, снизив долю животных жиров и сладостей;
• проходить поддерживающие курсы терапии сосудистыми средствами.

Стеноз сонной артерии возникает при нарушении тока крови по ней из-за развития атеросклероза. Это приводит к дефициту кислорода и питательных веществ в тканях головного мозга и является причиной развития преходящих или стойких ишемических атак. Для предотвращения обширного инсульта при выявленном стенозе рекомендуется оперативное лечение.