Герпес сосудов головного мозга
Что такое Герпетический энцефалит –
Герпетический энцефалит – острое поражение головного мозга, вызываемое вирусом простого герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2). Большинство исследователей рассматривают его как осложнение герпетической инфекции.
Сезонные колебания герпетическому энцефалиту не свойственны. Два пика заболеваемости приходятся на 5-30 лет и возраст старше 50 лет. Более чем в 95% случаев возбудителем герпетического энцефалита служит вирус простого герпеса типа 1.
Что провоцирует / Причины Герпетического энцефалита :
Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae).E это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Содержит ДНК, размеры вириона 100-160 нм. Вирусный геном упакован в капсид правильной формы, состоящий из 162 капсомеров. Вирус покрыт липидсодержащей оболочкой. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Проникновение вируса в некоторые клетки (например, в нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Наоборот, клетка оказывает угнетающее влияние и вирус переходит в состояние латенции. Через некоторое время может происходить реактивация, что обусловливает переход латентных форм инфекции в манифестные. По антигенной структуре вирусы простого герпеса подразделяются на два типа. Геномы вирусов 1 и 2-го типа на 50% гомологичны. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.
Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.
Патогенез (что происходит?) во время Герпетического энцефалита :
Патогенез заболевания герпетическим энцефалитом неоднороден. У детей и молодых людей в форме энцефалита может протекать первичный герпес. При этом вирус герпетического энцефалита, по- видимому, попадает в ЦНС со слизистой носа, транспортируясь по аксонам обонятельных нейронов в обонятельную луковицу. Однако большинство взрослых больных, страдающих герпетическим энцефалитом, либо имеют герпес в анамнезе, либо серопозитивны в отношении вируса простого герпеса типа 1. Приблизительно у 25% больных герпетическим энцефалитом в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают разные штаммы вируса. В этих случаях энцефалит обусловлен повторным заражением иным штаммом вируса простого герпеса типа 1 с проникновением возбудителя в ЦНС.
Для объяснения причин энцефалита в тех случаях, когда в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают один и тот же штамм вируса, предложено две гипотезы.
Согласно первой, реактивация вируса герпетического энцефалита в тройничном или вегетативных ганглиях сопровождается его распространением в ЦНС по нервам, иннервирующим среднюю черепную ямку. Согласно второй, вирус длительное время покоится в латентном состоянии непосредственно в ЦНС, где и реактивируется. Во всяком случае, с помощью олигонуклеотидных зондов ДНК вируса простого герпеса была обнаружена в ткани головного мозга взрослых людей, умерших не от герпеса.
Симптомы Герпетического энцефалита :
Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.
Характерная триада герпетического энцефалита – острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания, развивающиеся обычно после кратковременной респираторной инфекции. Иногда внезапное развитие судорог и потеря сознания предшествуют лихорадке. Очаговые проявления встречаются в виде парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов и различных афазий. В первые 3-5 дней заболевания состав спинномозговой жидкости может быть нормальным. В дальнейшем обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (30-400 х 109/л) и повышенное содержание белка (до 1,32 г/л). В крови выявляется лейкоцитоз (до 20 х 109/л) с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и высокой СОЭ. Коматозное состояние – неблагоприятный прогностический признак. Летальность до применения противогерпетических химиопрепаратов достигала 70-75%, в настоящее время составляет 20-25%. Высок удельный вес остаточных явлений в виде судорожных припадков, стойких интеллектуальных нарушений стационарного и прогрессирующего характера. У грудных детей развиваются также гидроцефалия и декортикация головного мозга. Клинический диагноз верифицируется вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на обнаружение антигена ВПГ и специфических антител, в том числе иммуноглобулинов класса J в сыворотке крови и спинномозговой жидкости.
Диагностика Герпетического энцефалита :
Отличить герпетический энцефалит от других вирусных энцефалитов и иных очаговых инфекционных и неинфекционных заболеваний ЦНС непросто. Самый чувствительный неинвазивный метод ранней диагностики – выявление ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР. Титр антител к вирусу простого герпеса и в спинномозговой жидкости, и в сыворотке при герпетическом энцефалите, как правило, повышается, но это редко происходит в первые 10 сут заболевания. Поэтому серологические методы пригодны только для ретроспективного подтверждения диагноза. Биопсия позволяет выявить антигены и ДНК вируса простого герпеса в ткани головного мозга и выделить из нее вирус в культуре клеток. Это высокочувствительный метод, сопряженный с низкой частотой осложнений. Кроме того, биопсия головного мозга дает возможность диагностировать и другие излечимые энцефалиты.
Лечение Герпетического энцефалита :
Пациентов, страдающих герпетическим энцефалитом, госпитализируют в палаты интенсивной терапии в связи с опасностью дыхательных расстройств и дисфагии. Широко используется противовирусный химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках и ампулах, который при коматозных состояниях назначается по 10-15 мг/кг на одно введение каждые 8 часов. Курс лечения – 7-12 дней. Одновременно назначают интерфероны и иммуномодуляторы, а также кортикостероиды (дексаметазон либо дексазон, 1-2 мг/кг каждые 6 часов). Курс лечения – 6-8 дней.
Профилактика Герпетического энцефалита :
Для предупреждения воздушно-капельного распространения инфекции следует проводить комплекс мероприятий как при ОРЗ. Соблюдать меры предосторожности для профилактики инфицирования новорожденных. Для предупреждения генитального герпеса используют презервативы, но при наличии высыпаний этого может оказаться недостаточно. Разрабатывается убитая вакцина для профилактики рецидивов герпетической инфекции. Эффективность ее еще недостаточно изучена.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетический энцефалит :
Инфекционист
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Герпетического энцефалита , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.
Источник
ТАСС, 8 мая. Молекулярные биологи выяснили, какой механизм защищает вирус герпеса от врожденной иммунной системы и помогает ему проникать в клетки мозга человека. Изучение этого механизма позволит создать лекарства, которые защитят нервную систему от заражения герпесом, пишут ученые в Journal of Experimental Medicine.
“Наше исследование показывает, что вирус герпеса удаляет определенные метки с поверхности белка STING. Это помогает инфекции распространиться и открывает дорогу для развития вирусного энцефалита. Лекарства, которые смогут заблокировать эту способность вируса, дадут клеткам мозга шанс на борьбу с герпесом”, – рассказал один из авторов исследования, биолог из Орхусского университета (Дания) Чиранджеви Бодда.
Герпес – одна из самых распространенных человеческих инфекций. Разновидности возбудителя герпеса поражают разные части тела: к примеру, вирус HHV1 вызывает простуду на губах, HHV2 проникает в половые органы, а вирусы HHV6 и HHV7 вызывают псевдокраснуху – непродолжительную лихорадку и сыпь.
Достаточно долгое время вирус герпеса, в особенности HHV1, считали достаточно безобидным. Однако недавно ученые выяснили, что он может быть одной из причин болезни Альцгеймера, рассеянного склероза, энцефалита, рака половых органов и других болезней. Кроме того, человек остается носителем герпеса всю жизнь, поскольку сейчас от этой инфекции нет вакцин и лекарств.
Бодда и его коллеги отмечают, что зачастую вирус герпеса поражает не только кожу или половые органы человека, он проникает еще и в клетки мозга, распространяясь через периферийные нервы. В некоторых редких случаях, а также у носителей ВИЧ и других людей с подорванным иммунитетом, из-за этого появляется вирусный энцефалит, и пациент в результате погибает.
Невидимый вирус
Как именно это происходит, ученые не знали, так как врожденный иммунитет нейронов и вспомогательных клеток мозга работает не так, как у клеток кожи и других органов, которые обычно поражает герпес. Датские и британские молекулярные биологи восполнили этот недостаток, экспериментируя на культурах клеток мозга мышей.
Для этих опытов ученые создали несколько мутантных штаммов вируса HHV1 из генома которых был удален один из генов. Заражая ими нейроны мышей, ученые пытались понять, какую роль играли эти участки ДНК в процессе заражения и скрытия вируса от белков врожденной иммунной системы.
Опыты показали, что ключевую роль в этом процессе играл вирусный ген и связанный с ним белок VP1-2. Когда герпес проникал в клетки мозга, этот белок начинал соединяться с молекулами белка STING, одного из главных стимуляторов врожденного иммунитета. VP1-2 “откусывал” от STING особые цепочки аминокислот, так называемые убиквитины.
В результате активность STING резко снижалась, защитные системы нейронов переставали видеть вирус. В свою очередь, после того, как ученые удалили VP1-2 из генома вируса герпеса, иммунитет мышей начинал атаковать вирусные частицы. В итоге герпес переставал распространяться или резко замедлялся.
Соответственно, блокировка работы белка VP1-2 с помощью различных лекарств теоретически может защитить мозг человека от энцефалита и других последствий проникновения герпеса в нервную систему. Как надеются ученые, опыты на мышах помогут им быстро создать первые прототипы подобных молекул.
Источник
Энцефалит, который вызван вирусом простого герпеса, является очень частым клиническим проявлением тяжелой генерализованной герпетической инфекции, поражающей всю нервную систему человеческого организма. Встречается спорадически. Тяжесть течения этого заболевания связана с некротическим характером процесса и последующим формированием очагов геморрагического распада вещества головного мозга. Кроме герпетического энцефалита у новорожденных, в большинстве остальных случаев возбудителем герпетического энцефалита является вирус герпеса первого типа. Основной путь распространения инфекции воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто возникают общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы проявляются центральными моно- и гемипарезами, гиперкинезами. В ликворе обнаруживают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2-3 г/л), лёгкую ксантохромию или небольшую примесь эритроцитов.
СИМПТОМЫ
Ранние клинические проявления энцефалита не имеют специфического характера. Начало заболевания напоминает гриппозную инфекцию. Первыми симптомами являются повышение температуры тела до высоких цифр, сильные головные боли, снижение или полная потеря аппетита, тошнота, может быть многократная рвота. Появляется состояние прострации. Далее, если очаг воспаления локализуется в височной или лобной долях мозга, у взрослых и детей старшего возраста может отмечаться неадекватное поведение, психосенсорные нарушения, гиперестезия кожных покровов, синдром делирия, вкусовые и обонятельные галлюцинации. Все вышеперечисленные симптомы у детей раннего возраста распознать практически невозможно. В дальнейшем течение заболевания во многом сходно с клинической картиной острой энцефалопатии, что выражается в нарастающем нарушении сознания от сомналентности и оглушенности до мозговой комы.
Одним из главных проявлений энцефалита являются локальные судорожные подергивания или приступы генерализованных тонических или клонико-тонических судорог, которые у младших детей могут развиться в самом начале заболевания, что может вызвать ошибки в диагностике. В течение нескольких дней в зависимости от очага воспалительного процесса начинает усиливаться очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, различных расстройств чувствительности, афазии. Кроме того, могут отмечаться такие симптомы, как опущение угла рта, сглаженность носогубной складки с одной стороны, односторонний блефароптоз, анизокория, девиация языка. Как проявление нарастающего внутричерепного давления при осмотре глазного дна выявляется застойный диск зрительного нерва. Подтверждающим герпетическую природу энцефалита признаком можно считать в большинстве случаев появление примерно к концу первой недели заболевания везикулярной сыпи на кожных покровах туловища. При отсутствии лечения заболевание начинает неуклонно прогрессировать и в большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз.
У значительного числа выживших больных имеет место развитие грубых стойких остаточных явлений со стороны нервно-психической сферы в виде нарушения интеллекта и развития параличей, парезов и контрактур.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. К этиотропной терапии герпетического энцефалита относится противовирусное лечение ацикловиром (зовиракс, виролекс). Эта терапия должна основываться на результатах клинического обследования больного. Лабораторные специфические методы обследования требуют много времени и не могут обеспечить раннюю диагностику. Поэтому лечение ацикловиром надо начинать как можно раньше, лишь при подозрении на герпетическую природу заболевания, а также при энцефалитах неясной этиологии. Для снижения температуры тела применяются физические методы охлаждения – прикладывание льда к голове и на область крупных сосудов, обтирание поверхности тела спиртом или 1-2%-ным раствором уксуса или обертывание мокрой простыней, введение жаропонижающих препаратов, таких, как парацетамол, аспирин, цефекон и др., введение литических смесей.
Повторный расширеный прием (осмотр, консультация) врача-невролога, кандидата медицинских наук (эпилептолог 40 мин)
2 700 р.
Первичный расширеный прием (осмотр, консультация) врача-невролога, кандидата медицинских наук (эпилептолог 40 мин)
4 500 р.
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога, доктора медицинских наук, профессора повторный
2 700 р.
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога, доктора медицинских наук, профессора первичный
4 500 р.
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога, доктора медицинских наук повторный
2 500 р.
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога, кандидата медицинских наук повторный
1 700 р.
Повторный расширеный прием (осмотр, консультация) врача-невролога (эпилептолог)
2 000 р.
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный (эпилептолог 40 мин)
3 200 р.
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный
1500 р.
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога, доктора медицинских наук первичный
3 500 р.
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога, кандидата медицинских наук первичный
3000 р.
Прием (осмотр, консультация) врача-невролога повторный
1 100 р.
Источник
Из общего числа вирусных энцефалитов на долю герпетического приходится в среднем 10-20%. По материалам ВОЗ смертность от герпетической инфекции занимает второе место после гриппа в структуре смертности от вирусных инфекций. Диагностика вирусных нейроинфекций сложна, требует материальных и технологических затрат, высококвалифицированного медицинского персонала. Процент расшифровки вирусных нейроинфекций в ведущих клиниках мира редко превышает 40-50%. Описан клинический случай благоприятного исхода герпетического менингоэнцефалита у пациентки на фоне консервативной терапии. Ключевые слова: вирусный менингит, герпетический менингоэнцефалит, герпетическая нейроинфекция, ликворофильтрация.
Авторы: проф. д.м.н. Шмырев В.И., проф. д.м.н. Девяткин А.В., к.м.н. Каленова И. Е., Гаврилов Д.Ю., Шаринова И.А., Литвинов Н. И.
Введение
Возбудителем герпетического менингоэнцефалита может быть вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2) и вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Летальность при этой патологии составляет 15-20%, а без противовирусной терапии 70%. У выживших пациентов часто сохраняется стойкий неврологический дефицит.
Наиболее распространёнными формами герпетического поражения ЦНС являются энцефалиты, которые могут протекать, как на фоне других органных поражений (генерализованная кожно-висцеральная форма), так и изолировано.
Герпетический энцефалит (ГЭ) встречается с частотой 2-4 на 1 млн населения в год. На детский возраст приходится около трети всех случаев.
ПГ обладают дерматонейротропизмом. Это означает, что в первую очередь они поражают кожу, слизистые с многослойным эпителием, глаза и ЦНС. В последнем случае развиваются наиболее тяжелые, угрожающие жизни патологические процессы в виде энцефалитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов и т.д.
ГЭ может развиться в связи как с реактивацией латентно существующей в головном мозге инфекции (по современным представлениям, примерно у 2/3 больных), так и с экзогенным инфицированием высоковирулентным штаммом вируса (у 1/3 больных).
ВПГ способны проникать в ЦНС гематогенным путем или по нервным стволам (главным образом по ветвям тройничного нерва и обонятельного тракта). Считается уже доказанным, что они распространяются в основном нейрональным путем. Из гассерова узла вирус попадает в подкорковые ядра, ядра ствола, таламус и достигает коры головного мозга. При распространении вируса по ольфакторному тракту поражаются гиппокамп, височные извилины, островок и поясная извилина (т.е. лимбическая система), а затем в большинстве случаев захватываются средний мозг, ствол и полушария головного мозга.
По клиническим проявлениям ГЭ – классический пример энцефалита. Для него характерны четыре основных синдрома: синдром нарушения сознания, гипертермический синдром, судорожный синдром и синдром очаговых нарушений.
Герпетический энцефалит начинается остро (обычно после 1-5 суток клиники ОРИ) с внезапного повышения температуры (как правило, более 39°С), которая плохо снижается даже на фоне приема жаропонижающих препаратов. Нарушается сознание: вначале может быть кратковременное (в течение нескольких часов) возбуждение, которое сменяется заторможенностью, сонливостью, вялостью. В последующем угнетение сознания прогрессирует до полной его потери. Чаще на фоне высокой лихорадки нарушение сознания проявляется в виде выраженного, глубокого, стойкого его угнетения (кома разной степени). Возвращается сознание постепенно, причем после его стойкого восстановления сохраняются признаки синдрома очаговых нарушений. При этом нередко поражаются лобные доли головного мозга, что клинически проявляется мнестико-интеллектуальными нарушениями. Синдром очаговых нарушений может включать также нарушение функций любых черепных нервов с развитием соответствующей клиники. Возможны парезы по типу гемиплегии, асимметрия и выпадение рефлексов, появление патологических рефлексов. Еще одна особенность ГЭ – стойкий судорожный синдром. Судороги чаще носят генерализованный характер. Характерной особенностью ГЭ является также гипертермический синдром, однако иногда встречаются так называемые «холодные» ГЭ.
Летальность при ГЭ до появления ацикловира составляла 70-74%. Сегодня, при своевременно начатой адекватной этиотропной терапии, она снизилась до 5-6 %. Тем не менее, как уже отмечалось, герпетическое поражение головного мозга представляет собой некротический процесс, поэтому после ГЭ высока вероятность возникновения неврологических последствий. Они могут носить как временный, так и постоянный характер. Однако на фоне современной противовирусной терапии не только снизилась летальность, но и улучшились исходы ГЭ у выживших пациентов.
Менингит при герпетическом поражении центральной нервной системы развивается обычно на фоне энцефалита, т.е. протекает как менингоэнцефалит (ГМЭ). Причем воспаление оболочек мозга носит серозный характер.
Изолированное поражение мозговых оболочек ВПГ встречается редко. Поставить диагноз герпетического менингита только по клиническим признакам невозможно. Требуются специальные методы лабораторного обследования. Однако при затяжном или рецидивирующем серозном менингите наряду с другими исследованиями необходимы обследования на наличие ВПГ.
Описание клинического случая
В неврологическом отделении для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения с палатами реанимации и интенсивной терапии наблюдалась женщина 28 лет с диагнозом: «Острый герпетический менингоэнцефалит. Отек головного мозга. Правосторонний гемипарез. Обострение хронического правостороннего гайморита. Диффузный двусторонний эндобронхит. Эндоскопическая операция на правой верхнечелюстной пазухе от 17.04.10г.: подслизистая вазотомия нижних носовых раковин. Трахеостомия от 28.04.10г.»
Анамнез заболевания.
В конце ноября- начале декабря 2009 года пациентка наблюдалась амбулаторно с невралгией тройничного нерва.
В конце марта 2010 года пациентка выезжала на Кубу.
Больная отметила ухудшение состояния 5 апреля 2010 года, когда появилась заложенность носа. 12.04.10 г. вознила выраженная головная боль. 15.04.10 головная боль усилилась, появилось головокружение, дезориентация, тошнота, рвота, гипертермия (температура тела 38.8 С). Госпитализирована в КБ №1 в ЛОР-отделение с диагнозом острый гнойный гайморит.
Течение заболевания.
Пациентка 28 лет поступила в Лор отделение 17.04.10 по поводу правостороннего гайморита.
КТ придаточных пазух носа от 17.04.10: КТ картина правостороннего гайморита. Незначительное утолщение слизистой в левой лобной пазухе. Гипертрофия нижних носовых раковин. Искривление носовой перегородки.
Проведена эктренная операция: подслизистая вазотомия нижних носовых раковин.
Биопсия содержимого правой верхнечелюсной пазухи: Присланы участки отечной и резко воспаленной полипозно-измененной слизистой оболочки, окаймленной респираторным эпителием с признаками гиперсекреции.
При микробиологическом исследование от 20.04.2010 мазков из зева и носа выявлено: Acinetobacter spp.-обильный рост, чувствителен к моксифлоксацину, ванкомицину.
В день поступления нарастала общемозговая симптоматика, появилась дезориентация, пациента была консультирована неврологом. В неврологическом статусе при поступлени: Оглушение. Дисфорична, дезориентирована в месте, времени и собств. личности. Ригидность затылочных мышц 3 п, с-м Кернига с 2-х сторон, Зрачки D=S, фотореакции живые, нистагм в крайних отведениях. Сухожильные рефлексы живые, симметричны. Патологических стопных знаков нет. ПНП и ПКП выполняет с интенцией с 2х сторон, больше справа.
Взят анализ ликвора, диагностирован серозный менингит (в ликворе: цитоз более 800/3 с преобладанием лимфоцитов более 50%, с небольшим повышением белка, реакция Панди отрицательная).
При микробиологическом исследовании ликвора микрофлора не выделена.
В ОАК при поступлении: Hв- 116г/л, эритроциты-3,69х1012, тромбоциты-223, лейкоциты-12,4х109, п/я-14%, с/я-76%, эо-1%, баз-0%, лимф-7%, мон-2%, СОЭ-36мм/ч.
В биохимическом анализе крови и коагулограмме, общем анализе мочи при поступлении изменений не выявлено.
КТ головного мозга при поступлени: патологических изменений головного мозга не выявлено.
С 18.04 в реанимационном отделении по поводу серозного менингита. Проводилась дезинтоксикационная, противоотечная терапия, несмотря на проводимое лечение состояние пациентки с отрицательной динамикой. Появилась очаговая неврологическая симптоматика (правостронний глубокий гемипарез, патологические стопные знаки), угнетение сознания до комы, несколько эпизодов тонико-клонических судорог.
19.04.10г проведено повторное МРТ головного мозга от. ( см. рисунок №1): В базальных отделах височной доли имеется энцефалитический очаг размерами 57*39*50 мм. Перифокальный отек не выражен. Срединные структуры не изменены.
Заключение: картина выявленных изменений в левой гемисфере в височной области наиболее вероятно может соответствовать воспалительным изменениям (энцефалит). Дифференцировать с ишемическими изменениями.
19.04.10 г. был взят анализ ликвора для ПЦР диагностики возбудителей вирусных нейроинфекций, микробиологического исследования.Отмечено снижение цитоза до 610/3.
20.04.10 Появились дыхательные нарушения, пациентка была переведена на ИВЛ. С 28.04 наложена трахеостома.
В исследовании ликвора от 19.04 обнаружено ДНК вируса 1 и 2 типов. В связи с герпетической этиологией процесса начата противовирусная терапия.
27.04.10 повторно выполнено КТ головного мозга: КТ картина воспалительных изменений (энцефалит) обеих гемисфер -отрицательная динамика, с наличием зон отека мозга в очагах поражения.
Больная была консультирована инфекционистом, нейрохирургом, в переводе отказано в связи с отсутствием эпидемиологической опасности для окружающих, тяжести состояния пациентки.
На фоне проводимой терапии положительная динамика: нарастание уровня бодрствования до оглушения, пытается выполнить элементарные команды. В контрольных исследованиях ликвора – снижение цитоза до 147/3 от 26.04.10, лимфоциты около 70%. Анализ ликвора в динамике табл.1
Постепенно снижен уровень дыхательной поддержки, 03.05.10 пациентка переведена на самостоятельное дыхание.
Проведен консилиум с участием инфеционистов, неврологов, реаниматологов для решения о необходимости перевода больной в инфекционную больницу.
Заключение: Острый менингоэнцефалит, вызванный вирусом простого герпеса 1 и 2 типа (HSV ДНК в ликворе) с очагами церебромаляции головного мозга.Учитывая эндогенный характер инфекции, в изоляции не нуждается.Показан перевод больной в отделение нейроинфекции клинической инфекционной больницы№1 гор. Москвы.
Пациентка переведена в КИБ№1.
В неврологическом статусе на момент перевода сознание на уровне оглушения, выполняет простые инструкции, сохраняется быстрая истощаемость, правосторонний гемипарез более выраженный в ноге, впечатление о сенсо-моторной афазии.
Через 1 месяц после перевода в КИБ№1 повторно госпитализирована в Клиничесую больницу№1 УД Президента РФ. Пациента была осмотрена неврологами, в неврологичесом статусе: В сознании. Эмоционально лабильна, расторможена, критика снижена. Речевых нарушений не выявлено. Умеренно выраженное мнестико-интеллектуальное снижение (21 балл по шкале MMSE). Менингеальных знаков нет. Состороны ЧМН: без патологии. Парезов, нарушений чувствительности, патологических стопных знаков нет.
Лечение:
1. комплексная этиотропная терапия -зовиракс 1500 мг/сут с 20.04.10, в течении 12дней, цефтриаксон 4 г /сут в/в, с 30.04 зовиракс в/в кап 1000 мг/сут, дополнительно циклоферон 250 мг в/в меронем 3-4 г/сут, таваник 500 мг/сут В/в .
2. При поступлении проведена процедура экстракорпоральной фильтрации ликвора однопрокольным «маятниковым» методом,на фоне которой уменьшились общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, дезориентация), взят повторный анализ ликвора, отмечено значительное снижение клеточного состава ликвора с 783/3 (нейтрофилы 198, лимфоциты 586), до 202/3 (нейтрофилы 89, лимфоциты 113). Осложнений после процедуры у пациентки не было.
3. Также проводилась противоотечная, нейропротекторная, метаболическая, противосудорожная, иммуностимулирующая терапия.
Заключение.
Описан клинический случай течения герпетического менингоэнцефалита на фоне консервативной терапии, проведения процедуры ликворофильтрации с благоприятным исходом.
Список литературы.
1. Ющук Н.Д., Климова Е.А., Деконенко Е.П., Федосеенко Г.И.// Герпетические нейроинфекции-2003. Москва ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ.-с.4-32.
2. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н.// Менингиты и энцефалиты.- 2006 Фолиант.Санкт-Петербург.- с.65-70
3. Протас И.И.//Герпетический энцефалит. -2000. Минск: ООО «Мет».-с.12-126
4. СорокинаМ.Н., Безухих С.М.// Поражение нервной системы при герпетической инфекции-1996. Спб.: СПбНИИДИ.-с.5-30
5. Гинцбург А.Л., Романова Ю.М. // Полимеразная цепная реакция диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний. – 1998. – № 2. – С. 35 39.
6. Нестеренко В.Г., Бехало В.А., Ловенецкий А.Н.// Клиника, лечение и лабораторная диагностика герпесвирусных заболеваний человека: Руководство для врачей/. – М., 1998. – 46 с.
7. Рахманова А.Г., Пригожин В.К., Неверов В.А. и др //Инфекционные болезни: Руководство для врачей общей практики/. – М.-СПб, 1995. – 304 с.
8. Исаков В.А., Борисова В.В. Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций// Неизвестная эпидемия: герпес. – Смоленск, 1997. – С. 20-31.
9. Сорокина М.Н., Безух С.М.// Поражения нервной системы при герпетической инфекции. – СПб, 1996. – 35 с
10. Weber B.// Biology of herpes virus infections and tagers of anti viral therapies Int. Meet. Skin Therapy Up.-1994- – EADV, EADV Board. – 1994. – P.46
Статья добавлена 17 апреля 2013 г.
Источник