Гетеро и гомеометрические механизмы саморегуляции работы сердца и сосудов
Гетерометрическая регуляция осуществляется в результате изменения длины волокон миокарда в ответ на изменение притока крови к сердцу.
Гомеометрическая регуляция осуществляется при исходно одинаковой длине волокон миокарда с постоянным кровенаполнением камер миокарда.
Миогенные механизмы саморегуляции сердца:
1. Закон сердца (О.Франк, 1895; Э.Старлинг,1912). Сила сокращения желудочков сердца прямо пропорциональна длине их мышечных волокн перед сокращением (положительный инотропный эффект, гетерометрическая регуляция ).
Механизм: число актомиозиновых мостиков становится наибольшим при растяжении саркомера примерно на 10% длины покоя, растяжение через механочуствительные Са-каналы стимулирует выход Са из эндоплазматической сети.
Физиологический смысл: приспособление сердца к преднагрузке – увеличение притока крови при физической работе, мобилизации крови из депо, горизонтальном положении тела и др. Предел действия закона сердца – до 20% растяжение миоцитов, что соответствует давлению в левом желудочке 30-40 мм. рт.ст.
2. Феномен Анрепа (1912 г.)
Сила сокращения левого желудочка прямо пропорциональна повышению давления в аорте (положительный инотропный эффект, гомеометрическая регуляция).
Механизмы: повышение АД в аорте: 1.увеличивает коронарный кровоток, улучшает метаболизм сердца и силу его сокращений; 2. приводит к повышению конечнодиастлического давления и сердце реагирует в соответствии с законом Старлинга.
Физиологический смысл: приспособление сердца к постнагрузке – нагрузке «давлением»;
3. эффект «лестницы» (Г. Боудич ,1871)
При повышении ЧСС увеличивается и сила сокращения сердца (положительный хроно-инотропный эффект, разновидность гомеометрической регуляции).
Механизм: его связывают с накоплением Са в гиалоплазме
Физиологический смысл: связь частоты и силы сердечных сокращений наиболее эффективно увеличивает минутный объем кровообращения (МОК)
Внутрисердечная регуляциядеятельности сердца осуществляется интракардиальными периферическими рефлексами.
1.Рефлекторная дуга периферических рефлексов в сердце.
– Механо-хеморецепторы миокарда, особенно в предсердиях и левом желудочке
– Афферентные, вставочные, эфферентные (адренергические, холинергичесие и др.) нейроны ганглиев сердца
– Эффектор – кардиомиоциты различных отделов
2.Кардиостимулирующий внутрисердечный рефлекс. Рефлекс возникает: 1.при раздражении рецепторов предсердий (увеличение притока крови); 2.снижение кровенаполнение желудочков и давления в аорте; 3. сочетанном действии двух предыдущих факторов
3.Кардиоингибирующий внутрисердечный рефлекс. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов предсердий и желудочков кровью и повышение давления в аорте.
4.Физиологическое значение внутрисердечных рефлексов. Рефлексы осуществляют коррекцию механизмов саморегуляции сердца, стабилизацию сердечного выброса (их роль повышается в трансплантированном сердце).
Внесердечная регуляция осуществляется центробежными вегетативными нервами сердца
Влияние блуждающих нервов на сердце ( А.Фолькман 1838; Э.и Г. Вебер 1845)
– Правый Х нерв иннервирует преимущественно левое предсердие и СА узел
(преобладает влияние на ритм).
– Левый Х нерв иннервирует преимущественно левое предсердие и предсердно-желудочковый узел (преобладает влияние на атриовентрикулярную проводимость).
-Преганглионарные нейроны находятся в парасимпатическом ядре Х нерва, постганглионарные нейроны – в нервном сплетении сердца.
– Медиатор нервно-мышечного синапса – ацетилхолин действует на М-холинорепторы кардиомиоцитов. Уменьшается автоматия, возбудимость, проводимость желудочков и сократимость. Механизмы этого действия:
а) ацетилхолин может активировать К- каналы сарколеммы через J-белок, минуя вторые посредники, что объясняет его короткий латентный период и краткое последействие. Более длительно он активирует К-каналы через G-белок, стимулируя гуанилатциклазу, увеличивая образование цГМФ и активность протенкиназы G. Повышение выхода К из клетки приводит:
– к увеличению поляризации мембраны, что снижает возбудимость;
– замедлению скорости МДД(замедление ритма)
– замедлению проведения в АВ-узле ( в результате уменьшения скорости деполяризации);
– укорочения фазы «плато» (что уменьшает входящий в клетку Са – ток) и снижению силы сокращения ( преимущественно предсердий);
б) ацетилхолин оказывает через G –белок тормозящее действие на аденилатциклазу, снижая уровень цАМФ и активность протеинкиназы А. В результате уменьшаются проводимость Са – каналов и входящий в клетку Са-ток, что приводит к снижению силы сокращения;
в) ацетилхолин через М – холинорецепторы на пресинаптических окончаниях симпатических волокон уменьшает в них освобождение норадреналина и, следовательно, симпатичесие влияния на миокард.
– Тонус покоя кардиоингибирующей зоны сердечно-сосудистого центра обусловлен: импульсацией с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса и сердца; импульсацией в ретикулярную формацию с различных сенсорных систем; гуморальными (гормоны, СО2); влиянием из дыхательного центра.
Влияние на сердце симпатических нервов (И.Ф.Цион, 1867).
– Преганглионарные нейроны находятся в боковых рогах Th1- Th5 спинного мозга, ганглионарные нейроны – преимущественно в звездчатом (нижний шейный и верхний грудной) ганглии. Они практически равномерно иннервируют сократительный миокард и проводящую систему сердца
– Медиатор нервно-мышечного синапса – норадреналин действует преимущественно через бета1-адренорецепторы ( в меньшей степени через альфа1- и бетта2- адренорецепторы, имеющиеся в небольшом количестве). Увеличиваются автоматия , возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. Эффект осуществляется с более длительным латентным периодом и последействием.
– Механизмы: стимуляция норадреналином бетта1- адренорецепторов приводит через Gs-белок к активации аденилатциклазы, повышению образования цАМФ и активности протеинкиназы А, фосфорилирующей различные белки:
а) в результате активации Са-каналов Т-типа и L-типа ( через Gs-белок и протеинкиназу А) в атипичных кардиомиоцитах увеличивается скорость МДД («+» хронотропный эффект);
б) повышение активности Са-каналов и торможение Са-насоса цистерн ЭПС, а также увеличение входа Са в фазе «плато» ( через открытые Са-каналы L-типа) в рабочих миоцитах приводит к повышению уровня Са в гиалоплазме (кроме того, происходит торможение ингибирующей субъединицы тропонина) («+» инотропный эффект);
в) активация Са и Na-каналов приводит к уменьшению порогового потенциала, уменьшению времени развития ПД и рефрактерного периода («+» батмотропный и дромотропный эффекты)
-Тонус центров симпатической иннервации сердца в покое не выражен.
Особенности регуляции деятельности сердцаплода, новорождённого
– внутрисердечные механизмы регуляции: а) важную роль имеет закон Старлинга в регуляции сокращения сердца плода и новорождённого б) ритмоинотропная связь
( лестница Боудича) у плода и новорождённого выражена меньше, чем у взрослого.
– особенности регуляции деятельности сердца новорожденных:
а) гомеометрическая регуляция преобладает над гетерометрической
б) парасимпатические влияния усиливаются и преобладают над симпатическими; усиливаются рефлекторные влияния с баро- и хеморецепторов синокаратидной зоны и дуги аорты
в) низкая чуствительность сердца к гуморальным факторам регуляции
г) увеличивается роль гетерометрического механизма регуляции.
Источник
Миогенная регуляция-регулирует деятельность сердца с помощью двух механизмов, которые позволяют регулировать силу сокращения миокарда.
2 типа регуляции:
1)гетерометрическая(изменение длины мышечных волокон)
Гетерометрическая определяет зависимость силы сокращения от степени растяжения миокарда, непосредственно перед сокращением. Растяжение во время диастолы называется преднагрузка, возникает в ответ изменения длины и обеспечивает увеличение силы сокращения. Закон сердца или закон Старлинга: чем больше растяжение миокарда в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу. Сила сокращения равна степени кровенаполнения в диастолу.
Внутриклеточный эффект данного закона: в основе закона лежит открытие большого количества активных центров на актине при его выдвижении из промежутка между миозином; при большой длине увеличивается большое количество мостиков, которые будут взаимодействовать с центром на актине, больше будет сила сокращения.
Значение закона: поддержание соответствия сердечного выброса венозному возврату т.е. при увеличении притока крови к сердцу, увеличивается сердечная деятельность.
2)гомеометрическая:
-феномен лестницы Боудича т.е. сила сокращения меняется от количества свободного кальция внутри кардиомиоцита. Кальций поступает в кардиомиоцит во время фазы плато, поэтому если увеличивать частоту генерации ПД, то в клетку будет поступать больше кальция, что приведет к его накоплению внутри кардиомиоцита и более длительному взаимодействию ионов кальция с тропонином. Это приведет к резервным центрам на актине, будет больше образовываться мостиков между актином и миозином, поэтому при каждом последнем импульсе сила сокращения будет больше предыдущего.
-эффект Анрепа: зависимость силы сокращения от давления в аорте. Если давление в аорте повышается, то увеличивается сопротивление, которое сердце должно преодолеть при выбросе систолического объема крови из левого желудочка, поэтому увеличивается сила сокращения, которая позволяет сохранить величину систолического объема и МОК постоянной.
63+64.Физиологические механизмы регуляции деятельности сердца (миогенные, нервные, гуморальные). Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Характеристика влияния парасимпатических и симпатических нервов и их медиаторов на деятельность сердца
Гуморальная регуляция : миокард обладает высокой чувствительностью к составу крови, которая протекает через коронарные сосуды и полости сердца.
Гормоны: адреналин, норадреналин, дофамин, тироксин, глюкагон, вазопрессин-усиливают силу и частоту сокращения.
Электролиты: Ca, Na, K-усиливают частоту сокращения
Биоактивные вещества: ангиотензин, серотонин-усиливают силу сокращения
Отрицательное влияние: ацетилхолин, ацидоз, гиперкапния, гипоксия. Последние три фактора снижают рн кардиомиоцитов, это ослабляет силу сокращения т.к. угнетает выход внутриклеточного кальция из саркоплазматического ретикулума.
Нервная осуществляется симпатическими нервами и блуждающим нервом
Симпатические нервы: центральные нейроны располагаются в грудном отделе см боковые рога с 1 по 5 сегменты; аксоны нейронов заканчиваются в шейном и верхних грудных узлах, где располагаются эфферентные нейроны. К сердцу подходят аксоны данных нейронов и иннервируют все узлы проводящей системы и кардиомиоциты всех камер сердца.
Механизм влияния симпатических нервов: в окончании выделяется норадреналин, который взаимодействует с β-адренорецепторами, в результате увеличивается проницаемость для натрия и кальция; возрастает скорость развития фазы МДД атипичных кардиомиоцитов. Это сопровождается увеличением чсс и сила сокращения.
Блуждающий нерв: центр-продолговатый мозг, от него отходит аксон к афферентному нейрону, который располагается интрамуральном ганглиии в стенке миокарда. Аксон эфферентного нейрона регулирует только 2 узла автоматии и клетки предсердий: правая веточка-синоатриальный узел и влияет на показания чсс, левая веточка-атриовентрикулярный узел, влияет на скорость проведения возбуждения, на силу сокращения за счет снижения воздействий.
Механизм влияния блуждающего нерва:
1)выделяет медиатор ацетилхолин
2)взаимодействие ацетилхолина с м-холинорецепторами
3)открываются дополнительные каналы для калия, в результате происходит гиперполяризация мембраны. Это приводит к замедлению развития фазы мдд атипичных кардиомиоцитов
4)в результате уменьшается чсс и сила сокращения. При сильном возбуждении-брадикардия.
Источник
Регуляция сердца предполагает четкое взаимоотношение его отделов, тонкое приспособление к запросам системы кровообращения и организма в целом. При этом механизмы его регуляции относительно автономны, обеспечивая работу сердца как насоса в самых сложных условиях (рис.56). Так, при нагрузке МОК увеличивается с 4-6 л/мин до 25-30 л/мин.
Сердце приспосабливается к колебаниям венозного возврата и системного сосудистого сопротивления ( давление в аорте ). При этом обеспечивается выбрасывание одинакового количества крови левым и правым желудочками сердца. Если выброс крови правым желудочком будет больше левого на 2%, то в течение нескольких минут развивается отек легких.
Таким образом, механизмы регуляции деятельности сердца решают 3 основных задачи:
- Согласованной работы разных отделов сердца.
- Соответствие работы сердца венозному возврату и давлению в аорте.
- Поддержания оптимального для состояния организма артериального давления.
Регуляторные механизмы сердца делятся на две группы (рис. 56):
- механизмы саморегуляции, включающие в себя миогенную саморегуляцию и интракардиальные рефлексы,
- экстракардиальную регуляцию, включающую экстракардиальные собственные и сопряженные рефлексы, а также эндокринную регуляцию.
1. Саморегуляция сердца. Является основой регуляции деятельности сердца. Внутриклеточные механизмы саморегуляции обеспечивают регуляцию синтеза сократительных белков, митохондрий и массы миокарда.
Миогенные механизмы саморегуляции сердца обеспечивают соответствие сердечного выброса венозному возврату и его постоянство при изменении давления в аорте. Выделяют механизмы гетерометрической и гомеометрической саморегуляции.
Гетерометрическая саморегуляция. Названа так потому, что работа сердца изменяется при действии внешних факторов, изменяющих длину сердечной мышцы. Обеспечивает соответствие сердечного выброса венозному возврату. Доказана Франком на сердце лягушки и Старлингом на сердечно-легочном препарате сердца собаки.
В конечном итоге был сформулирован закон Франка-Старлинга – сила сокращения сердца в систолу пропорциональна его наполнению в диастолу, или сила сокращения волокон миокарда является функцией от их конечно- диастолической длины.
Механизм гетерометрической саморегуляции состоит в том, что при растяжении мышцы увеличивается количество свободных активных центров актина и улучшаются условия электромеханического сопряжения.
Гомеометрическая саморегуляция. При этом виде саморегуляции изменения силы сокращения сердца не связаны с изменением длины сердечной мышцы. Обеспечивает постоянство сердечного выброса при изменении давления в аорте. Экспериментальное повышение давления в аорте приводит к увеличению силы сокращения сердца (эффект Анрепа). Уменьшение давления приводит к обратному эффекту. Полагают, что
увеличение давления в сосудах сердца способствует улучшению мета- болизма миокарда и, как следствие, увеличению силы сокращений.
Примером этого вида саморегуляции является феномен, открытый Боудичем – лестница Боудича. При ритмической стимуляции остановившегося сердца сила сокращений в определенных пределах нарастает. В основе механизма лестницы Боудича лежит увеличение концентрации внутриклеточного кальция, и, соответственно, улучшение электромеханического сопряжения.
Интракардиальные рефлексы. Характиризуются тем, что рецепторы и центральная часть рефлекторной дуги расположены в сердце – в интрамуральных ганглиях. Растяжение правого предсердия приводит к увеличению силы сокращений правого и левого желудочков. Аналогичная рефлекторная реакция возникает при растяжении левого предсердия.
Увеличение сопротивления выбросу из левого желудочка приводит к рефлекторному усилению сокращений правого. Эти рефлексы обеспечивают не только увеличение силы сокращений, но изменяют и возбудимость и проводимость соответствующих отделов сердца. Рефлекторный характер реакций доказывается устранением эффекта при обработке новокаином и аноксии.
Не нашли что искали?
Преподаватели спешат на помощь
Саморегуляторные миогенные механизмы и интракардиальные рефлексы обеспечивают эффективную регуляцию органа. Благодаря их существованию становится возможной пересадка сердца, так как трансплантант может эффективно функционировать, приспосабливаясь к изменениям венозного возврата и сопротивлению сердечного выброса.
2. Иннервация сердца. Обеспечивается симпатическими и парасимпатическими волок- нами (рис. 57). Ядра вагуса заложены в продолговатом мозге. Преганглионарные волокна прерываются в интрамуральных ганглиях сердца. Иннервируют преимущественно водители ритма и предсердия. При слабом раздражении проявляются отрицательные инотропный (снижается сила сокращений) и хронотропный (снижается частота сокращений) эффекты. Сильное раздражение вагуса может привести к временной остановке сердца.
Ядра симпатических нервов сердца заложены в 5 верхних грудных сегментах спинного мозга. Преганглионарные волокна прерываются в шейном и верхнем грудных симпатических узлах. Иннервируют преимущественно миокард желудочков. Симпатическая система влияет на работу сердца и гуморально посредством выброса адреналина и норадреналина. Эффекты симпатической стимуляции положительные: хронотропный, инотропный.
У человека и большинства млекопитающих в состоянии покоя преобладает тонус ядер вагуса. Денервация сердца у животных приводит к увеличению частоты сокращений. Парасимпатическая регуляция является основой регуляции сердца в состоянии покоя, симпатическая – при нагрузках.
1. Экстракардиальная рефлекторная регуляция сердца. Экстракардиальные рефлексы являются вспомогательными в регуляции сердца. Они обеспечивают регуляцию сердца в соответствии с запросами сердечно-сосудистой системы и организма в целом.
Делятся на собственные и сопряженные.
- Рефлексы при раздражении отделов сердца.
- Рефлекторные реакции при раздражении барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса.
- Рефлекторные реакции при раздражении хеморецепторов аортальной и каротидной зон.
Мышечная работа приводит к увеличению частоты сокращений сердца. В этих реакциях участвуют пропреорецепторы, хеморецепторы. Важным фактором увеличения работы сердца является иррадиация возбуждения от моторных зон коры головного мозга на высшие вегетативные центры.
2. Гуморальная регуляция работы сердца.
Гуморальная регуляция дополняет рефлекторную. Она является менее значимой, чем миогенная саморегуляция и рефлекторные механизмы. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают работу сердца (подразумевается непосредственная реакция кардиомиоцитов, протекающая независимо от рефлекторных механизмов).
Небольшое увеличение концентрации калия вызывает деполяризацию и увеличение возбудимости. Значительный избыток катионов калия (может поступать в кровеносное русло при массивном разрушении тканей) вызывает стойкую деполяризацию кардиомиоцитов, последующее увеличение проницаемости клеточной мембраны для калия и усиление его реполяризующего тока. В результате возбудимость и проводимость падают.
Сердце может остановиться в фазе диастолы. Дефицит калия во внеклеточной жидкости приводит к вымыванию его из внутриклеточной среды, снижению силы и частоты сокращения сердца, вплоть до его остановки. Избыток кальция во внеклеточной жидкости вызывает увеличение силы сокращения. Передозировка приводит к остановке сердца в фазе систолы.
Гормоны. Изменяют работу сердца посредством изменения транспорта ионов ( адреналин, норадреналин ) или изменения метаболизма миокарда. Катехоламины увеличивают силу и частоту сокращений сердца. Для адреналина типичен и центральный эффект – увеличение тонуса ядер вагуса с последующим снижением частоты сокращений сердца.
Глюкокортикоиды – усиливают работу сердца за счет активации ферментных систем кардиомиоцитов и усиления эффекта адреналина и норадреналина.
Тироксин – увеличивает чувствительность адренорецепторов и частоту сокращений сердца.
Глюкагон, ангиотензин и серотонин – увеличивают силу сокращений.
Источник