Гиалиноз сосудов селезенки патанатомия

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

2.1. Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)

2.1.3. Гиалиноз

При гиалинозе (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в
соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы
(гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.

Гиалин — это фибриллярный белок. При
иммуногистохимическом исследовании в нем обнаруживают не только белки плазмы,
фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции
комплемента), а также иногда липиды. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к
кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые
красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или
красный цвет.

Гиалиноз
может развиваться в исходе разных процессов:

—плазматического
пропитывания;
—фибриноидного набухания (фибриноида);
—склероза.

Классификация. Различают:

—гиалиноз
сосудов;
—гиалиноз собственно соединительной ткани.

Каждый из двух видов гиалиноза может носить системный
и местный характер.

Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и
артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, базальной мембраны и
гладкомышечных клеток стенки сосуда и пропитывание ее белками плазмы крови.

Причины системного гиалиноза сосудов:

—гипертоническая
болезнь;
—гипертонические состояния, гипертензии (болезни почек, опухоли эндокринных
и половых желез);
—диабет (диабетический артериологиалиноз);
—ревматические заболевания;
—атеросклероз.

Ведущими механизмами в его развитии являются:

—деструкция
волокнистых структур;
—повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).

С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками
плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей
преципитацией и образованием белка — гиалина.

Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный
характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза,
поджелудочной железе, коже.

Микроскопически при гиалинозе артериолы превращаются в
утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым
просветом.

Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза
сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

1) простой, возникающий из
малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается чаще при гипертонической
болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей);

2) липогиалин, содержащий липиды
и бета-липопротеиды (обнаруживается чаще всего при сахарном диабете);

3) сложный гиалин, строящийся из
иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки
(характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например, для
ревматических заболеваний).

Местный гиалиноз артерий как физиологическое явление наблюдается в селезенке
взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности
селезенки как органа депонирования крови.

Исход. В
большинстве случаев неблагоприятный, поскольку процесс необратим. Гиалиноз
мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа
(например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза).

Значение.
Различно в зависимости от локализации, степени и распространенности гиалиноза.
Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности
органа (почечная недостаточность при артериолосклеротическом нефроциррозе).
Ломкость сосудов ведет к развитию кровоизлияний (например, геморрагический
инсульт при гипертонической болезни).

Гиалиноз собственно соединительной ткани.

Системный гиалиноз соединительной ткани и сосудов развивается обычно в исходе фибриноидного набухания,
ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и
полисахаридами. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной
ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями
(ревматические болезни).

Местный гиалиноз как исход склероза развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных
полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий,
при организации тромба, инфаркта, заживлении язв, ран, в капсулах, строме
опухоли и т.д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена
соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей
и фибринозных наложений в плевре, перикарде и т.д. Гиалиноз может завершать
фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке
при аппендиците.

Микроскопическое исследование. Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и
сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы
сдавливаются и подвергаются атрофии.

Макроскопическая картина. При выраженном гиалинозе волокнистая соединительная
ткань становится плотной, хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

Исход. В
большинстве случаев неблагоприятный в связи с необратимостью процесса, но
возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах — так называемых
келоидах — может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз
молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях
гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.

Значение.
Различно в зависимости от локализации, степени и распространенности гиалиноза.
Местный гиалиноз может быть причиной функциональной недостаточности органа. В
рубцах он может не причинять особых расстройств, за исключением косметического
дефекта.

Источник

Гиалиноз это сосудисто-стромальная белковая дистрофия, характеризующаяся отложением в тканях однородных полупрозрачных плотных масс гиалина, напоминающих основное вещество гиалинового хряща. Гиалиноз не следует путать с гиалиновокапельной дистрофией, являющейся внутриклеточным диспротеинозом.

Классификация.

Различают следующие разновидности гиалиноза:

гиалиноз сосудов;
гиалиноз соединительной ткани;
гиалиноз серозных оболочек.

Гиалиноз может быть распространенным и местным.

Встречаемость.

Гиалиноз стенок сосудов весьма распространен и встречается у большинства пожилых людей, особенно страдающих гипертонической болезнью, симптоматическими гипертензиями, а также сахарным диабетом. Гиалиноз соединительной ткани встречается реже, еще реже — гиалиноз серозных оболочек.

Условия возникновения.

Для гиалиноза сосудов — повышение артериального давления и повышение проницаемости стенок мелких артерий и артериол.
Для гиалиноза соединительной ткани — предшествующая ее дезорганизация в виде мукоидного набухания и фибриноидных изменений.
Для гиалиноза серозных оболочек — наличие на поверхности серозной оболочки организующегося фибринозного воспалительного экссудата.

Механизмы возникновения.

Гиалиноз сосудов — мелких артерий, артериол и клубочков почки — возникает в результате повышения артериального давления, некроза гладкомышечных клеток средней оболочки, и инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы крови. Эти белки, соединяясь с продуктами некроза миоцитов, образуют гиалин. Другой механизм развития гиалиноза сосудов, например, при васкулитах, а также сахарном диабете связан с повышением проницаемости сосудистой стенки и инфильтрацией ее белками плазмы, преобразовывающимися в дальнейшем в гиалин.

Гиалинозу соединительной ткани предшествует деструкция ее основного вещества и, в частности, мукопротеидов и коллагеновых волокон. Возникшие в результате распада мукопротеидов кислые мукополисахариды за счет своей выраженной гидрофильности ведут к набуханию тканей. При этом также происходит повышение проницаемости местных микрососудов, из которых в ткань выходят альбумин, глобулины и фибриноген, которые, уплотняясь, образуют гиалин. Гиалиноз серозных оболочек результат эволюции фибринозного воспалительного экссудата на поверхности органов, имеющих серозную выстилку.

Макроскопическая картина.

Гиалиноз сосудов макроскопически не определяется, за исключением гиалиноза сосудов глазного дна, который выявляется при офтальмоскопии с использованием лупы. Микрососуды при этом выглядят утолщенными и извитыми. Гиалипизированная соединительная ткань — плотная, утратившая эластичность, молочно-белого или слегка кремового цвета. Особенно хорошо это заметно в створках клапанов сердца, утолщенных и резко деформированных, и в так называемых келоидных рубцах. При гиалинозе серозных оболочек ткань в этом месте резко утолщена, молочно-белого цвета, хрящевидной консистенции. Органы с распространенным гиалинозом оболочек — печень или селезенка — выглядят как-бы облитыми сахарной глазурью и описываются как глазурная печень или селезенка.

Микроскопическая картина.

Стенки гиалинизированных мелких артерий и артериол утолщены за счет накопления в них гомогенных эозинофильных масс, просвет их значительно сужен или полностью закрыт. Почечные клубочки оказываются частично или полностью замещенными такими массами, в которых изредка обнаруживаются ядра единичных клеток. При гиалинозе соединительной ткани и серозных оболочек среди немногочисленных фиброцитов — гомогенные эозинофильные массы, характеризующиеся положительной ШИК-реакцией, свидетельствующей о присутствии в них гликопротеидов крови. Наблюдавшиеся при мукоидном набухании красочные реакции на слизь при фибриноидных изменениях становятся отрицательными.

Клиническое значение.

Значительное сужение просвет а гиалинизированного сосуда ведет к баротравме, которая в норме предотвращается сокращением артериолы, потерявшей теперь свою эластичность и способность к сокращению. Гидродинамический удар ведет к плазматическому пропитыванию дистальных участков кровоснабжаемой ткани с утратой их функций. Так развивается гиалиноз почечных клубочков при гипертензиях с картиной нарастающей хронической почечной недостаточности. Так развивается диабетическая ретинопатия, исходом которой нередко бывает полная слепота.

Гиалиноз соединительной ткани створок или заслонок клапанов сердца ведет к их деформации и неполному смыканию, следствием чего является недостаточность клапанов.

Гиалиноз серозных оболочек в подавляющем большинстве случаев оказывается неожиданной находкой на операции или на аутопсии и клинического значения не имеет. Исключением могут быть случаи тотального или субтотального гиалиноза поверхности печени или селезенки, что в условиях повышенного кровенаполнения органов мешает растяжению капсулы и может сопровождаться болевыми ощущениями.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Гиалиноз

(как разновидность стромально-сосудистой дистрофии).

(по
В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

Стромально-сосудистые (мезенхимальные)
дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и
выявляются в строме органов и стенках сосудов.

Характеризуется
накоплением в тканях полупрозрачных
плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
Возникает в
исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
Гиалин – сложный фибриллярный белок.
Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и
пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами,
бета-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.).

Выделяют гиалиноз
собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба эти вида гиалиноза
могут быть распространенными и местными.

Примером местного гиалиноза собственно соединительной
ткани, развившегося в исходе мукоидного набухания и фибриноидных изменений,
является гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок
сердца).

Макроскопическая картина: сердце увеличено, полости желудочков расширены.
Створки митрального клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и
резко деформированы. Атриовентрикулярное отверстие сужено. Хордальные нити
утолщены и укорочены.

Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

а) простой
гиалин– возникает вследствие плазморрагии неизмененных
компонентов плазмы (чаще встречается при гипертонической болезни,
атеросклерозе);

б) липогиалин
– содержит липиды и бета-липопротеиды (наиболее характерен для сахарного
диабета);

в) сложный
гиалин– строится из иммунных комплексов, фибрина и
разрушающихся структур (характерен для болезней с иммунопатологическими
нарушениями, например для ревматических болезней).

Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни
и сахарном диабете как исход плазморрагии.
При
гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается
артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки: маленькие
плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем.

• Распространенный гиалиноз мелких сосудов
(преимущественно артериол) лежит в основе диабетической микроангиопатии.

Рис. 1. В толще мягких мозговых
оболочек головного мозга на фоне выраженного их отёка небольшой артериальный
сосуд с умеренными утолщением и гомогенизацией стенки за счёт её
плазматического пропитывания с элементами гиалиноза.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Увеличение х250.


Рис. 2-5. Различной степени гиалиноз стенок мелких сосудов в толще капсулы надпочечников и околонадпочечниковой жировой ткани. Небольшие сосуды с умеренно и значительно утолщенными стенками, с пропитыванием их полупрозрачными розовыми уплотнёнными массами, похожими на гиалиновый хрящ.


Рис. 6, 7. Умеренный и выраженный гиалиноз стенок почечных артериол. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.


		Рис. 8-10. Выраженный гиалиноз стенок приносящих артериол почечных клубочков. Выраженный склероз и гиалиноз клубочков (рис. 9, 10). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.


Рис. 11-16. Умеренный и выраженный гиалиноз стенок центральных артерий лимфатических фолликулов селезёнки. В ряде из них атрофия лимфатических фолликулов и делимфатизация белой пульпы. Гематоксилин-эозин. Увеличение х250.


Рис. 17-20. Очаговый нефросклероз с крупными группами клубочков в состоянии гломерулосклероза с гиалинозом, гиалинозом приносящих артериол почечных клубочков, очагами продуктивного межуточного воспаления, участками «щитовидной почки» (группы компактно расположенных канальцев в состоянии резко выраженной атрофии, с нитевидно истончённым эпителием, кистозным расширением просветов, заполнением последних коллоидоподобным бледно-розовым гомогенным содержимым). Гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Источник

Гиалиноз (hyalinosis; греч. hyalinos прозрачный, стекловидный + -osis; син.: гиалиновое перерождение, гиалиновая дистрофия) — один из видов белковой внеклеточной дистрофии, при к-рой в ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы, напоминающие гиалиновый хрящ.

Гиалиноз может явиться проявлением общих нарушений белкового обмена, однако чаще всего это местный очаговый или же системный (в сосудах) дистрофический процесс; Гиалиноз проявляется как в физиологических, так и в патологических условиях.

Понятие «гиалиноз» объединяет различные по происхождению, механизму развития и биол, сущности процессы. Основное в развитии Г.— деструкция волокнистых структур соединительной ткани и повышение тканево-сосудистой проницаемости в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими, воспалительными и иммуно-патологическими процессами (см. Плазморрагия). В результате нарушения проницаемости происходит пропитывание ткани плазменными белками и адсорбция их неизмененных волокнистых структур с последующей преципитацией. Образующийся гиалин имеет различный, в зависимости от характера заболевания, хим. состав (напр., гиалин при диабетической микроангиопатии и гиалин при так наз. иммунокомплексных заболеваниях).

Рис. 1. Электронограмма гиалинизированной соединительной ткани: гиалин (фибриллярный белок) представлен в виде фибриллярных нитей; х 30 000.

Рис. 2. Микропрепарат центральной артериолы селезенки при гиалинозе: 1 — стенка артериолы (в центре рисунка) представлена гомогенными гиалинизированными массами (окраска гематоксилин-эозином; х 200); 2 — фиксация фибрина в гиалиновых массах артериолы (светлое кольцо). Обработка антифибринной сывороткой, прямой метод Кунса; X 140.

Гиалиноз относится к внеклеточным (мезенхимальным) диспротеинозам. Появление в цитоплазме гиалиновых капель (гиалиново-капельная дистрофия) или шаров (гиалиновые шары) не связано с Г. Гиалин является фибриллярным белком (рис.1), в построении к-рого принимают участие плазменные белки, в частности фибрин. При иммуногистохим, исследовании в гиалине обнаруживают не только фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммунные глобулины, фракции комплемента). Гиалиновые массы стойки к действию кислот, щелочей, ферментов, хорошо окрашиваются кислыми красками (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином красятся в желтый или красный цвет; в мaccax гиалина могут откладываться липиды, соли кальция. Внешний вид органов и тканей при Г. зависит от стадии процесса; чаще Г. ничем не проявляется и обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании. В тех случаях, когда процесс выражен резко, ткани становятся бледными, плотными, полупрозрачными. Г., в частности артериол, может привести к деформации и сморщиванию органов (напр., развитие артериолосклеротического нефроцирроза, клапанного порока сердца).

Рис. 3. Микропрепарат почки при артериолосклеротическом нефроциррозе: 1 — артериологиалиноз; 2 — гломерулогиалиноз. Окраска гематоксилин-эозином; х100.

Читайте также: Ломкие сосуды на ногах

Рис. 4. Электронограмма кровеносного сосуда почки при артериолосклеротическом нефроциррозе: 1 — гиалин; 2 — стенка суженной артериолы; 3 — отверстие в эндотелии; Х8000.

Рис. 5. Препарат микроциркуляторного русла кожи при сахарном диабете, выражен гиалиноз (биопсия). Утолщение и уплотнение базальной мембраны (1) капилляров кожи, выраженное набухание митохондрий (2); х 25 000. Вверху справа — гиалиноз артериолы кожи: пролиферированные, вакуолизированные эндотелиальные клетки (окраска гематоксилин-эозином; х 200).

Рис. 6. Микропрепарат мышечной ткани сердца: 1 — гиалиноз соединительной ткани при постинфарктном кардиосклерозе; 2 — сохранившаяся мышечная ткань сердца; окраска гематоксилин-эозином; х 100.

Гиалиноз наблюдается в соединительной ткани, строме органов и стенке сосудов (рис. 2) в исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, склероза, хронического воспаления, некроза. В исходе плазматического пропитывания возникает Г. сосудов, чаще в артериальной системе. Наиболее распространен Г. мелких артерий и артериол (см. Артериолосклероз). Г. артериол возникает в результате повреждения эндотелия, аргирофильных мембран и гладкомышечных волокон и пропитывания стенок сосуда белками плазмы крови, которые затем подвергаются ферментативным воздействиям, коагулируются и уплотняются, превращаясь в гиалиноподобное плотное вещество. Гиалиновые массы оттесняют кнаружи и разрушают эластическую пластинку, что ведет к истончению средней оболочки; в результате артериолы превращаются в утолщенные плотные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. Г. мелких артерий и артериол, носящий системный характер, но наиболее выраженный в почках (рис. 3 и 4), головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже (рис. 5), особенно характерен для гипертонической болезни (гипертонический артериологиалиноз). Нередко системный Г. артериол и мелких артерий наблюдается при хрон, васкулярном гломерулонефрите и симптоматической артериальной гипертензии любого генеза. Распространенный Г. артерий эластического и эластическо-мышечного типов постоянно наблюдается при атеросклерозе, диабете и отражает процессы плазморрагии и инсудации, характерные для этих заболеваний. Местный Г. артерий как физиологическое явление встречается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфол. особенности селезенки как органа депонирования крови.

В исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани плазменными белками и полисахаридами, соединительнотканные пучки разбухают, теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Подобный механизм развития Г. собственно соединительной ткани и сосудистой стенки особенно часто наблюдается при заболеваниях с иммунными нарушениями. Так, системный Г. соединительной ткани и стенок сосудов выражен при коллагеновых болезнях: Г. клапанов сердца, стромы миокарда — при ревматизме, Г. синовиальных оболочек — при ревматоидном артрите, Г. кожи — при склеродермии, Г. стенок сосудов — при узелковом артериите и системной красной волчанке. Таков же механизм распространенного Г. почечных клубочков при иммунокомплексном гломерулонефрите. В этих случаях гиалин строится на иммунных комплексах, что подтверждает роль иммунол, механизмов в развитии Г. Местный Г. может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в ткани червеобразного отростка при аппендиците, а также в очаге хрон, воспаления.

Гиалиноз в исходе склероза имеет в основном местный характер. Таков Г. в рубцах (рис. 6), фиброзных спайках серозных полостей, Г. сосудистой стенки при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, Г. капсулы, окружающей какой-либо патологический очаг, стромы опухоли. В основе Г. в этих случаях лежат местные метаболические нарушения соединительной ткани; подобный механизм имеет Г. некротизированных тканей, фибринозных наложений и других органических субстанций.

В большинстве случаев процесс необратим, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах, так наз. келоидах (см.), может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим Г. молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции железы. В ряде случаев гиалинизированная ткань ослизняется.

Функциональное значение Гиалиноза различно в зависимости от локализации, степени и распространенности процесса. Напр., Г. в небольших кожных рубцах обычно не вызывает особых расстройств. Распространенный же Г. ведет к значительным функциональным нарушениям, как это наблюдается, напр., при ревматизме, склеродермии, гипертонической болезни, диабете.

См. также Белковая дистрофия.

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 58, М., 1969; Рукосуев В. С. К вопросу о гематогенном происхождении гиалина сосудов, Арх. патол., т. 28, в. 6, с. 73, 1966, библиогр.; Салтыков Б. Б. Морфологическая и иммунолюминесцентная характеристика сосудистого гиалина, там же, т. 36, в. 12, с. 48, 1974, библиогр.; Вiауa C.G. а. о. Renal hyaline, Amer. J. Path., v.44, p. 349, 1964, bibliogr.; Krawczynskу К. Immunohistochemical study of arteriolar (simple) hyalinosis in the spleen, ibid.,v. 62, p. 253, 1971, bibliogr.

В. В. Серов.

Источник