Гиалиноз сосудов селезенки препарат

Гиалиноз это сосудисто-стромальная белковая дистрофия, характеризующаяся отложением в тканях однородных полупрозрачных плотных масс гиалина, напоминающих основное вещество гиалинового хряща. Гиалиноз не следует путать с гиалиновокапельной дистрофией, являющейся внутриклеточным диспротеинозом.

Классификация.

Различают следующие разновидности гиалиноза:

гиалиноз сосудов;
гиалиноз соединительной ткани;
гиалиноз серозных оболочек.

Гиалиноз может быть распространенным и местным.

Встречаемость.

Гиалиноз стенок сосудов весьма распространен и встречается у большинства пожилых людей, особенно страдающих гипертонической болезнью, симптоматическими гипертензиями, а также сахарным диабетом. Гиалиноз соединительной ткани встречается реже, еще реже — гиалиноз серозных оболочек.

Условия возникновения.

Для гиалиноза сосудов — повышение артериального давления и повышение проницаемости стенок мелких артерий и артериол.
Для гиалиноза соединительной ткани — предшествующая ее дезорганизация в виде мукоидного набухания и фибриноидных изменений.
Для гиалиноза серозных оболочек — наличие на поверхности серозной оболочки организующегося фибринозного воспалительного экссудата.

Механизмы возникновения.

Гиалиноз сосудов — мелких артерий, артериол и клубочков почки — возникает в результате повышения артериального давления, некроза гладкомышечных клеток средней оболочки, и инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы крови. Эти белки, соединяясь с продуктами некроза миоцитов, образуют гиалин. Другой механизм развития гиалиноза сосудов, например, при васкулитах, а также сахарном диабете связан с повышением проницаемости сосудистой стенки и инфильтрацией ее белками плазмы, преобразовывающимися в дальнейшем в гиалин.

Гиалинозу соединительной ткани предшествует деструкция ее основного вещества и, в частности, мукопротеидов и коллагеновых волокон. Возникшие в результате распада мукопротеидов кислые мукополисахариды за счет своей выраженной гидрофильности ведут к набуханию тканей. При этом также происходит повышение проницаемости местных микрососудов, из которых в ткань выходят альбумин, глобулины и фибриноген, которые, уплотняясь, образуют гиалин. Гиалиноз серозных оболочек результат эволюции фибринозного воспалительного экссудата на поверхности органов, имеющих серозную выстилку.

Макроскопическая картина.

Гиалиноз сосудов макроскопически не определяется, за исключением гиалиноза сосудов глазного дна, который выявляется при офтальмоскопии с использованием лупы. Микрососуды при этом выглядят утолщенными и извитыми. Гиалипизированная соединительная ткань — плотная, утратившая эластичность, молочно-белого или слегка кремового цвета. Особенно хорошо это заметно в створках клапанов сердца, утолщенных и резко деформированных, и в так называемых келоидных рубцах. При гиалинозе серозных оболочек ткань в этом месте резко утолщена, молочно-белого цвета, хрящевидной консистенции. Органы с распространенным гиалинозом оболочек — печень или селезенка — выглядят как-бы облитыми сахарной глазурью и описываются как глазурная печень или селезенка.

Микроскопическая картина.

Стенки гиалинизированных мелких артерий и артериол утолщены за счет накопления в них гомогенных эозинофильных масс, просвет их значительно сужен или полностью закрыт. Почечные клубочки оказываются частично или полностью замещенными такими массами, в которых изредка обнаруживаются ядра единичных клеток. При гиалинозе соединительной ткани и серозных оболочек среди немногочисленных фиброцитов — гомогенные эозинофильные массы, характеризующиеся положительной ШИК-реакцией, свидетельствующей о присутствии в них гликопротеидов крови. Наблюдавшиеся при мукоидном набухании красочные реакции на слизь при фибриноидных изменениях становятся отрицательными.

Клиническое значение.

Значительное сужение просвет а гиалинизированного сосуда ведет к баротравме, которая в норме предотвращается сокращением артериолы, потерявшей теперь свою эластичность и способность к сокращению. Гидродинамический удар ведет к плазматическому пропитыванию дистальных участков кровоснабжаемой ткани с утратой их функций. Так развивается гиалиноз почечных клубочков при гипертензиях с картиной нарастающей хронической почечной недостаточности. Так развивается диабетическая ретинопатия, исходом которой нередко бывает полная слепота.

Гиалиноз соединительной ткани створок или заслонок клапанов сердца ведет к их деформации и неполному смыканию, следствием чего является недостаточность клапанов.

Гиалиноз серозных оболочек в подавляющем большинстве случаев оказывается неожиданной находкой на операции или на аутопсии и клинического значения не имеет. Исключением могут быть случаи тотального или субтотального гиалиноза поверхности печени или селезенки, что в условиях повышенного кровенаполнения органов мешает растяжению капсулы и может сопровождаться болевыми ощущениями.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ
ДИСТРОФИИ

(по
В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

Стромально-сосудистые (мезенхимальные)
дистрофии развиваются в результате
нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

1. Стромально-сосудистые диспротеинозы

Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают
мукоидное набухание, фибриноидное
набухание, гиалиноз и амилоидоз.
Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и
гиалиноз могут быть последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (например, при ревматических болезнях)

а. Мукоидное набухание.

Поверхностная и обратимая дезорганизация
соединительной ткани.
Характеризуется накоплением в парапластической
субстанции (в основном веществе соединительной ткани) гликозоаминогликанов
(преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению
сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков –
альбуминов.

Механизм развития – инфильтрация. Чаще встречается в стенках артериол и артерий, клапанах
сердца, пристеночном эндокарде.

Макроскопическая картина: орган или ткань обычно не изменены.

Микроскопическая картина: выявляется феномен метахромазии, особенно с
толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания видно накопление
гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание.

Электронно-микроскопическая картина: расширенные межфибриллярные пространства, содержащие
зернистые белковые массы; коллагеновые волокна сохранены, лишь местами
выявляется некоторое их разволокнение.

Мукоидное набухание – процесс обратимый, однако часто
переходит в необратимый процесс глубокой дезорганизации соединительной ткани –
фибриноидное набухание.

б. Фибриноидное набухание.

В основе лежит деструкция
основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким
повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных
белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин.

Механизм развития – инфильтрация и декомпозиция.

Электронно-микроскопическая картина: в зоне фибриноидных изменений выявляются деструкция коллагеновых волокон и фибрин.

Процесс необратимый, завершается фибриноидным
некрозом, гиалинозом, склерозом.

в. Гиалиноз.

Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных
плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
Возникает в
исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
Гиалин – сложный
фибриллярный белок.
Механизм образования гиалина складывается из
разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими
плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными
комплексами и пр.).

Гиалиноз
собственно соединительной ткани		сосудов
местный	распространённый	местный	распространённый

Пример: гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок сердца), развившийся в исходе мукоидного набухания и фибриноидных изменений. Макроскопическая картина: сердце увеличено, полости желудочков расширены. Створки митрального клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и резко деформированы. Атриовентрикулярное отверстие сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.		Примеры: Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни и сахарном диабете как исход плазморрагии. При гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем. Распространенный гиалиноз мелких сосудов (преимущественно артериол) лежит в основе диабетической микроангиопатии.

Виды сосудистого гиалина:
простой гиалин	возникает вследствие плазморрагии неизмененных компонентов плазмы (чаще встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе);
липогиалин	содержит липиды и бета-липопротеиды (наиболее характерен для сахарного диабета);
сложный гиалин	строится из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических болезней).

	Рис. 1. Склероз, плазматическое пропитывание и гиалиноз стенки мелкой артерии мягкой мозговой оболочки головного мозга. Сосудистая стенка циркулярно утолщена, уплотнена, гомогенизирована, с гомогенным розовым окрашиванием (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

	Рис. 2-4. Гиалиноз различной степени выраженности (вплоть до резко выраженного) стенок артериол и небольших артерий надпочечника и околонадпочечниковой ткани (стрелки). Сочетается со склерозом, плазматическим пропитыванием. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 5-8. Гиалиноз почечных клубочков, стенок приносящих артериол (стрелки). Сочетается со склерозом, плазматическим пропитыванием. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.


Рис. 9, 10. Умеренный и выраженный гиалиноз стенок центральных артерий лимфатических фолликулов селезёнки (стрелки). Рис. 10 – атрофия лимфатических фолликулов и делимфатизация белой пульпы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

д. Амилоидоз.

Характеризуется появлением в строме органов и в
стенках сосудов не встречающегося в
норме сложного белка амилоида.
Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или
коллагеновых (периколлагеновый
амилоидоз) волокон.
Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и
склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной
недостаточности.
Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными
гликопротеидами (Р-компонент).
Фибриллы амилоида синтезируются клетками –
макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными
клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.
Выделено несколько видов специфичного фибриллярного
белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.
Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в
крови белки-предшественники.
Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его
клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.

Классификация
амилоидоза (по
В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

классификация амилоидоза, основанная на биохимической верификации специфического фибриллярного белка амилоида (наиболее перспективная в настоящее время классификация)	АА-, AL-, FAP (ATTR), ASCI (ATTR) и другие формы амилоидоза
классификация, основанная на этиологическом принципе	первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз
по распространенности процесса	генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз
по распространенности процесса	локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.

Морфологическая диагностика амилоидоза

(по
В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе
приобретают сальный вид.

Макроскопическая
диагностика амилоидоза: при действии
на ткань люголевского раствора и 10%
серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый
или грязно-зеленый цвет.

Микроскопическая диагностика амилоида:

– при окраске гематоксилином и эозином	амилоид представлен аморфными эозинофильными массами
– при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид)	амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет
– при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе	обнаруживается двухцветность – дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение
– при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе	обнаруживается специфическое зеленое свечение

Амилоидоз
почек.

Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным
блеском.
Амилоид откладывается в клубочках (базальные
мембраны капилляров, мезангий), в тубулярных базальных мембранах, в стенках
сосудов, строме.
Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной
недостаточности.

	Рис. 11. Почка. По ходу капиллярных петель клубочков (стрелки), в интерстиции отложения бледно-розового гомогенного аморфного вещества, похожего на амилоид. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 12-15. Почка. Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, мезангия, базальной мембраны канальцев, очаговое отложение амилоида в строме (стрелки). Отдельные почечные клубочки полностью «задушены» амилоидом. Окраска: Конго красный. Увеличение х250.


Рис. 16-19 (стеклопрепарат предоставлен Григорьевой Ю.В.). Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, мезангия, базальной мембраны канальцев, очаговое отложение амилоида в строме (стрелки). Отдельные почечные клубочки полностью «задушены» амилоидом. Окраска: Конго красный. Увеличение х250 и х400.

Амилоидоз
печени.

Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском
на разрезе.
Амилоид откладывается по ходу синусоидов в дольках,
в стенках сосудов. Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеночной
недостаточности; при затруднении венозного оттока в связи с поражением
центральных вен может сопровождаться портальной гипертензией.


Рис. 20, 21. Крупный участок ткани печени с выраженным отложением гомогенного аморфного бледно-розового вещества, похожего на амилоид, между печёночными балками (стрелки). Последние истончены в различной степени выраженности, вплоть до резко выраженной их атрофии. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 22-27. Амилоидоз печени. Отложение патологического белка амилоида в строме печёночных долек по ходу синусоидных капилляров, в строме портальных трактов, по ходу сосудистых стенок (стрелки). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, в состоянии гипотрофии и атрофии. В строме очаги слабой и умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрации. Окраска: Конго красный. Увеличение х100 и х250. Стеклопрепарат предоставлен Григорьевой Ю.В.

Амилоидоз
селезенки.

Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые
приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен – саговая селезенка (I стадия) или диффузно по всей пульпе – сальная селезенка (II стадия).

Читайте также: Давление воды на сосуд

Рис. 28-30.
Амилоидоз селезёнки (саговая селезёнка). Отложение амилоида, замещающего
лимфатические фолликулы (стрелки). Окраска: Кого красный.

Увеличение х100 и
х250.

Рис. 31, 32.
Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение аморфного розового
вещества в толще пульпы, полное замещение им зон лимфатических фолликулов.

Окраска:
гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 33, 34.
Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение патологического белка
амилоида оранжево-жёлтого цвета в толще сосудистых стенок, в строме пульпы, в
капсуле селезёнки (стрелки).

Окраска: Кого
красный. Увеличение х250.

Амилоидоз
надпочечника.

Рис. 35-39.
Амилоидоз надпочечника. Отложение амилоида кирпично-оранжевого цвета по ходу
сосудистых стенок, стромы надпочечника, в толще его капсулы (стрелки).

Окраска:
Конго-красный.

Увеличение х100 и х250.

Амилоидоз сердца.

Амилоид обнаруживается под эндокардом, в строме и
сосудах.
Сердце резко увеличивается (кардиомегалия), становится плотным, приобретает сальный блеск.
Развиваются сердечная недостаточность, нарушение
ритма.

Амилоидоз
кишечника.

Амилоид обнаруживается в базальной мембране
эпителия; в стенках мелких сосудов; в виде очагов в строме подслизистого слоя.
Проявляется синдромом
мальабсорбции, диареей и пр.

2.
Стромально-сосудистые липидозы

(по
В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

К стромально-сосудистым липидозам относят
нарушение обмена жира, жировой клетчатки
и жировых депо и нарушение обмена
жира (холестерина и его эфиров) в стенках
крупных артерий при атеросклерозе.

1. Увеличение жира в жировой клетчатке называют
ожирением.

В зависимости от механизма развития различают
следующие виды ожирения:

алиментарное;
церебральное	при травме, опухоли головного мозга
эндокринное	при синдроме Фрелиха и Иценко – Кушинга, адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.
наследственное

Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза.

Макроскопическая картина:

размеры сердца увеличиваются, под эпикардом
определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в
строму миокарда, кардиомиоциты атрофируются;
сопровождается развитием сердечной недостаточности;
возможен разрыв правого желудочка, в котором ожирение выражено сильнее.


Рис. 40, 41. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны мелкие и средней величины жировые капли (мелко/среднекапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов , стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.



Рис. 42-45. Пылевидное, мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов, стрелки). Миокард женщины, 24 лет, страдавшей при жизни наркоманией, хроническим алкоголизмом, ВИЧ – инфицированная. Окраска: судан-3. Увеличение х250.

2. Нарушение обмена жира (холестерина и его
эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.

Макроскопическая картина: в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также
возвышающиеся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены.

Микроскопическая картина: при окраске Суданом в утолщенной интиме аорты видны
отложения липидов в виде капель и игольчатых кристаллов холестерина, окрашенных
в оранжевый цвет; включения жира обнаруживаются в ксантомных клетках
(макрофаги, гладкомышечные клетки); среди отложений липидов – разрастание
соединительной ткани.


Рис. 46. Очаги продуктивного воспаления, мелкоочаговые отложения глыбок внеклеточно расположенного буро-коричневого гемосидерина в толще изменённой стенки сосуда основания головного мозга. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.		Рис. 47. Группа новообразованных полнокровных тонкостенных сосудов в толще изменённой стенки сосуда основания головного мозга. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.


Рис. 48-51. Атеросклеротическое поражение стенок сосудов различных органов, в различной стадии и степени выраженности (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.



Рис. 52. Выраженный практически циркулярный склероз стенки сосуда в веществе подкорковой области головного мозга (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.	Рис. 53. Выраженный циркулярный склероз стенки артерии в толще почечной ткани (стрелка). Рядом со стенкой, в толще адвентициальной оболочки очаговая слабо-умеренная круглоклеточная инфильтрация. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.


Рис.54-60. Брыжейка тонкой кишки. Стенки сосудов брыжейки резко циркулярно утолщены за счёт склероза, часть сосудов с выраженной картиной продуктивного эндоваскулита. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Источник