Гиалиноз сосудов селезенки рисунок

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ
ДИСТРОФИИ

(по
В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

Стромально-сосудистые (мезенхимальные)
дистрофии развиваются в результате
нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

1. Стромально-сосудистые диспротеинозы

Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают
мукоидное набухание, фибриноидное
набухание, гиалиноз и амилоидоз.
Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и
гиалиноз могут быть последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (например, при ревматических болезнях)

а. Мукоидное набухание.

Поверхностная и обратимая дезорганизация
соединительной ткани.
Характеризуется накоплением в парапластической
субстанции (в основном веществе соединительной ткани) гликозоаминогликанов
(преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению
сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков –
альбуминов.

Механизм развития – инфильтрация. Чаще встречается в стенках артериол и артерий, клапанах
сердца, пристеночном эндокарде.

Макроскопическая картина: орган или ткань обычно не изменены.

Микроскопическая картина: выявляется феномен метахромазии, особенно с
толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания видно накопление
гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание.

Электронно-микроскопическая картина: расширенные межфибриллярные пространства, содержащие
зернистые белковые массы; коллагеновые волокна сохранены, лишь местами
выявляется некоторое их разволокнение.

Мукоидное набухание – процесс обратимый, однако часто
переходит в необратимый процесс глубокой дезорганизации соединительной ткани –
фибриноидное набухание.

б. Фибриноидное набухание.

В основе лежит деструкция
основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким
повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных
белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин.

Механизм развития – инфильтрация и декомпозиция.

Электронно-микроскопическая картина: в зоне фибриноидных изменений выявляются деструкция коллагеновых волокон и фибрин.

Процесс необратимый, завершается фибриноидным
некрозом, гиалинозом, склерозом.

в. Гиалиноз.

Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных
плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
Возникает в
исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
Гиалин – сложный
фибриллярный белок.
Механизм образования гиалина складывается из
разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими
плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными
комплексами и пр.).

Гиалиноз
собственно соединительной ткани		сосудов
местный	распространённый	местный	распространённый

Пример: гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок сердца), развившийся в исходе мукоидного набухания и фибриноидных изменений. Макроскопическая картина: сердце увеличено, полости желудочков расширены. Створки митрального клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и резко деформированы. Атриовентрикулярное отверстие сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.		Примеры: Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни и сахарном диабете как исход плазморрагии. При гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем. Распространенный гиалиноз мелких сосудов (преимущественно артериол) лежит в основе диабетической микроангиопатии.

Виды сосудистого гиалина:
простой гиалин	возникает вследствие плазморрагии неизмененных компонентов плазмы (чаще встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе);
липогиалин	содержит липиды и бета-липопротеиды (наиболее характерен для сахарного диабета);
сложный гиалин	строится из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических болезней).

	Рис. 1. Склероз, плазматическое пропитывание и гиалиноз стенки мелкой артерии мягкой мозговой оболочки головного мозга. Сосудистая стенка циркулярно утолщена, уплотнена, гомогенизирована, с гомогенным розовым окрашиванием (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

	Рис. 2-4. Гиалиноз различной степени выраженности (вплоть до резко выраженного) стенок артериол и небольших артерий надпочечника и околонадпочечниковой ткани (стрелки). Сочетается со склерозом, плазматическим пропитыванием. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 5-8. Гиалиноз почечных клубочков, стенок приносящих артериол (стрелки). Сочетается со склерозом, плазматическим пропитыванием. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.


Рис. 9, 10. Умеренный и выраженный гиалиноз стенок центральных артерий лимфатических фолликулов селезёнки (стрелки). Рис. 10 – атрофия лимфатических фолликулов и делимфатизация белой пульпы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

д. Амилоидоз.

Характеризуется появлением в строме органов и в
стенках сосудов не встречающегося в
норме сложного белка амилоида.
Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или
коллагеновых (периколлагеновый
амилоидоз) волокон.
Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и
склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной
недостаточности.
Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными
гликопротеидами (Р-компонент).
Фибриллы амилоида синтезируются клетками –
макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными
клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.
Выделено несколько видов специфичного фибриллярного
белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.
Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в
крови белки-предшественники.
Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его
клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.

Классификация
амилоидоза (по
В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

классификация амилоидоза, основанная на биохимической верификации специфического фибриллярного белка амилоида (наиболее перспективная в настоящее время классификация)	АА-, AL-, FAP (ATTR), ASCI (ATTR) и другие формы амилоидоза
классификация, основанная на этиологическом принципе	первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз
по распространенности процесса	генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз
по распространенности процесса	локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.

Морфологическая диагностика амилоидоза

(по
В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе
приобретают сальный вид.

Макроскопическая
диагностика амилоидоза: при действии
на ткань люголевского раствора и 10%
серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый
или грязно-зеленый цвет.

Микроскопическая диагностика амилоида:

– при окраске гематоксилином и эозином	амилоид представлен аморфными эозинофильными массами
– при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид)	амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет
– при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе	обнаруживается двухцветность – дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение
– при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе	обнаруживается специфическое зеленое свечение

Амилоидоз
почек.

Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным
блеском.
Амилоид откладывается в клубочках (базальные
мембраны капилляров, мезангий), в тубулярных базальных мембранах, в стенках
сосудов, строме.
Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной
недостаточности.

	Рис. 11. Почка. По ходу капиллярных петель клубочков (стрелки), в интерстиции отложения бледно-розового гомогенного аморфного вещества, похожего на амилоид. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 12-15. Почка. Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, мезангия, базальной мембраны канальцев, очаговое отложение амилоида в строме (стрелки). Отдельные почечные клубочки полностью «задушены» амилоидом. Окраска: Конго красный. Увеличение х250.


Рис. 16-19 (стеклопрепарат предоставлен Григорьевой Ю.В.). Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, мезангия, базальной мембраны канальцев, очаговое отложение амилоида в строме (стрелки). Отдельные почечные клубочки полностью «задушены» амилоидом. Окраска: Конго красный. Увеличение х250 и х400.

Амилоидоз
печени.

Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском
на разрезе.
Амилоид откладывается по ходу синусоидов в дольках,
в стенках сосудов. Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеночной
недостаточности; при затруднении венозного оттока в связи с поражением
центральных вен может сопровождаться портальной гипертензией.


Рис. 20, 21. Крупный участок ткани печени с выраженным отложением гомогенного аморфного бледно-розового вещества, похожего на амилоид, между печёночными балками (стрелки). Последние истончены в различной степени выраженности, вплоть до резко выраженной их атрофии. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 22-27. Амилоидоз печени. Отложение патологического белка амилоида в строме печёночных долек по ходу синусоидных капилляров, в строме портальных трактов, по ходу сосудистых стенок (стрелки). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, в состоянии гипотрофии и атрофии. В строме очаги слабой и умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрации. Окраска: Конго красный. Увеличение х100 и х250. Стеклопрепарат предоставлен Григорьевой Ю.В.

Амилоидоз
селезенки.

Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые
приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен – саговая селезенка (I стадия) или диффузно по всей пульпе – сальная селезенка (II стадия).

Рис. 28-30.
Амилоидоз селезёнки (саговая селезёнка). Отложение амилоида, замещающего
лимфатические фолликулы (стрелки). Окраска: Кого красный.

Увеличение х100 и
х250.

Рис. 31, 32.
Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение аморфного розового
вещества в толще пульпы, полное замещение им зон лимфатических фолликулов.

Окраска:
гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 33, 34.
Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение патологического белка
амилоида оранжево-жёлтого цвета в толще сосудистых стенок, в строме пульпы, в
капсуле селезёнки (стрелки).

Окраска: Кого
красный. Увеличение х250.

Амилоидоз
надпочечника.

Рис. 35-39.
Амилоидоз надпочечника. Отложение амилоида кирпично-оранжевого цвета по ходу
сосудистых стенок, стромы надпочечника, в толще его капсулы (стрелки).

Окраска:
Конго-красный.

Увеличение х100 и х250.

Амилоидоз сердца.

Амилоид обнаруживается под эндокардом, в строме и
сосудах.
Сердце резко увеличивается (кардиомегалия), становится плотным, приобретает сальный блеск.
Развиваются сердечная недостаточность, нарушение
ритма.

Амилоидоз
кишечника.

Амилоид обнаруживается в базальной мембране
эпителия; в стенках мелких сосудов; в виде очагов в строме подслизистого слоя.
Проявляется синдромом
мальабсорбции, диареей и пр.

2.
Стромально-сосудистые липидозы

(по
В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

К стромально-сосудистым липидозам относят
нарушение обмена жира, жировой клетчатки
и жировых депо и нарушение обмена
жира (холестерина и его эфиров) в стенках
крупных артерий при атеросклерозе.

1. Увеличение жира в жировой клетчатке называют
ожирением.

В зависимости от механизма развития различают
следующие виды ожирения:

алиментарное;
церебральное	при травме, опухоли головного мозга
эндокринное	при синдроме Фрелиха и Иценко – Кушинга, адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.
наследственное

Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза.

Макроскопическая картина:

размеры сердца увеличиваются, под эпикардом
определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в
строму миокарда, кардиомиоциты атрофируются;
сопровождается развитием сердечной недостаточности;
возможен разрыв правого желудочка, в котором ожирение выражено сильнее.


Рис. 40, 41. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны мелкие и средней величины жировые капли (мелко/среднекапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов , стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.



Рис. 42-45. Пылевидное, мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов, стрелки). Миокард женщины, 24 лет, страдавшей при жизни наркоманией, хроническим алкоголизмом, ВИЧ – инфицированная. Окраска: судан-3. Увеличение х250.

2. Нарушение обмена жира (холестерина и его
эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.

Макроскопическая картина: в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также
возвышающиеся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены.

Микроскопическая картина: при окраске Суданом в утолщенной интиме аорты видны
отложения липидов в виде капель и игольчатых кристаллов холестерина, окрашенных
в оранжевый цвет; включения жира обнаруживаются в ксантомных клетках
(макрофаги, гладкомышечные клетки); среди отложений липидов – разрастание
соединительной ткани.


Рис. 46. Очаги продуктивного воспаления, мелкоочаговые отложения глыбок внеклеточно расположенного буро-коричневого гемосидерина в толще изменённой стенки сосуда основания головного мозга. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.		Рис. 47. Группа новообразованных полнокровных тонкостенных сосудов в толще изменённой стенки сосуда основания головного мозга. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.


Рис. 48-51. Атеросклеротическое поражение стенок сосудов различных органов, в различной стадии и степени выраженности (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.



Рис. 52. Выраженный практически циркулярный склероз стенки сосуда в веществе подкорковой области головного мозга (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.	Рис. 53. Выраженный циркулярный склероз стенки артерии в толще почечной ткани (стрелка). Рядом со стенкой, в толще адвентициальной оболочки очаговая слабо-умеренная круглоклеточная инфильтрация. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.


Рис.54-60. Брыжейка тонкой кишки. Стенки сосудов брыжейки резко циркулярно утолщены за счёт склероза, часть сосудов с выраженной картиной продуктивного эндоваскулита. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Источник

Гиалиноз

(как разновидность стромально-сосудистой дистрофии).

(по
В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

Стромально-сосудистые (мезенхимальные)
дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и
выявляются в строме органов и стенках сосудов.

Характеризуется
накоплением в тканях полупрозрачных
плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
Возникает в
исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
Гиалин – сложный фибриллярный белок.
Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и
пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами,
бета-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.).

Выделяют гиалиноз
собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба эти вида гиалиноза
могут быть распространенными и местными.

Примером местного гиалиноза собственно соединительной
ткани, развившегося в исходе мукоидного набухания и фибриноидных изменений,
является гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок
сердца).

Макроскопическая картина: сердце увеличено, полости желудочков расширены.
Створки митрального клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и
резко деформированы. Атриовентрикулярное отверстие сужено. Хордальные нити
утолщены и укорочены.

Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

а) простой
гиалин– возникает вследствие плазморрагии неизмененных
компонентов плазмы (чаще встречается при гипертонической болезни,
атеросклерозе);

б) липогиалин
– содержит липиды и бета-липопротеиды (наиболее характерен для сахарного
диабета);

в) сложный
гиалин– строится из иммунных комплексов, фибрина и
разрушающихся структур (характерен для болезней с иммунопатологическими
нарушениями, например для ревматических болезней).

Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни
и сахарном диабете как исход плазморрагии.
При
гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается
артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки: маленькие
плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем.

• Распространенный гиалиноз мелких сосудов
(преимущественно артериол) лежит в основе диабетической микроангиопатии.

Рис. 1. В толще мягких мозговых
оболочек головного мозга на фоне выраженного их отёка небольшой артериальный
сосуд с умеренными утолщением и гомогенизацией стенки за счёт её
плазматического пропитывания с элементами гиалиноза.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Увеличение х250.


Рис. 2-5. Различной степени гиалиноз стенок мелких сосудов в толще капсулы надпочечников и околонадпочечниковой жировой ткани. Небольшие сосуды с умеренно и значительно утолщенными стенками, с пропитыванием их полупрозрачными розовыми уплотнёнными массами, похожими на гиалиновый хрящ.


Рис. 6, 7. Умеренный и выраженный гиалиноз стенок почечных артериол. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.


		Рис. 8-10. Выраженный гиалиноз стенок приносящих артериол почечных клубочков. Выраженный склероз и гиалиноз клубочков (рис. 9, 10). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.


Рис. 11-16. Умеренный и выраженный гиалиноз стенок центральных артерий лимфатических фолликулов селезёнки. В ряде из них атрофия лимфатических фолликулов и делимфатизация белой пульпы. Гематоксилин-эозин. Увеличение х250.


Рис. 17-20. Очаговый нефросклероз с крупными группами клубочков в состоянии гломерулосклероза с гиалинозом, гиалинозом приносящих артериол почечных клубочков, очагами продуктивного межуточного воспаления, участками «щитовидной почки» (группы компактно расположенных канальцев в состоянии резко выраженной атрофии, с нитевидно истончённым эпителием, кистозным расширением просветов, заполнением последних коллоидоподобным бледно-розовым гомогенным содержимым). Гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Источник