Гиперемия кожи инъекция сосудов склер

Склерит – это воспалительный процесс, который поражает всю толщу наружной соединительнотканной оболочки глазного яблока. Клинически проявляется гиперемией, инъекцией сосудов, отеком, болезненностью при пальпации зоны поражения или движениях глазного яблока. Диагностика склерита сводится к проведению наружного осмотра, биомикроскопии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, флуоресцентной ангиографии, ультразвукового исследования (УЗД) в В-режиме, компьютерной томографии. В зависимости от формы заболевания схема лечения включает местное или системное применение глюкокортикоидов и антибактериальных средств. При гнойном склерите показано вскрытие абсцесса.
Общие сведения
Склерит – это воспалительное заболевание склеры, характеризующееся медленно прогрессирующим течением. Среди всех форм наиболее распространен передний склерит (98%). Поражение задних отделов склеры наблюдается только у 2% пациентов. Варианты течения патологии без некроза преобладают над некротизирующими, что ассоциировано с благоприятным прогнозом. При ревматоидном и реактивном хламидийном артритах распространены диффузные варианты заболевания. В 86% случаев анкилозирующего спондилита диагностируют узелковый склерит. У 40-50% пациентов патологические изменения склеры сочетаются с поражением суставов воспалительного генеза, а в 5-10% случаев артриту сопутствует склерит. Болезнь чаще встречается у лиц женского пола (73%). Пик заболеваемости приходится на возраст от 34 до 56 лет. У детей патология наблюдается в 2 раза реже.
Склерит
Причины склерита
Этиология склерита напрямую связана с системными заболеваниями в анамнезе. Триггерами поражения склеры являются ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, ювенильный идиопатический, реактивный хламидийный или псориатический артрит, узелковый полиартрит, анкилозирующий спондилит и полихондрит, характеризующийся рецидивирующим течением. Реже данная патология развивается в послеоперационном периоде после оперативного удаления птеригиума или травматического повреждения. Описаны клинические случаи инфекционного склерита у пациентов с витреоретинальным хирургическим вмешательством в анамнезе.
К склериту инфекционной этиологии зачастую приводит диссеминация процесса с зоны изъязвления на роговой оболочке. Также источником инфекции может быть воспаление придаточных пазух носа. Наиболее распространенными возбудителями заболевания являются синегнойная палочка, вирус Варицелла-Зостер и золотистый стафилококк. В редких случаях склерит имеет грибковое происхождение. Медикаментозное поражение склеры чаще развивается при приеме митомицина С. Факторы риска – костно-суставные формы туберкулеза в анамнезе, системные воспалительные заболевания.
Симптомы склерита
С клинической точки зрения в офтальмологии выделяют передний (не некротизирующий, некротизирующий), задний и гнойный склерит. Не некротизирующее поражение склеры бывает диффузным или узелковым. Некротизирующее может сопровождаться или не сопровождаться воспалительным процессом. В ряде случаев течение склерита характеризуется кратковременными самостоятельно прекращающимися эпизодами. В то же время, патологический процесс в склере провоцирует ее некроз с вовлечением подлежащих структур. Для данного заболевания свойственно острое начало, реже наблюдаются вялотекущие варианты. При диффузном склерите в воспалительный процесс вовлекается весь передний отдел наружной соединительнотканной оболочки глазного яблока. Узелковое поражение сопровождается снижением остроты зрения.
Для переднего склерита свойственно медленно прогрессирующее течение. Эта форма сопровождается бинокулярным поражением органа зрения. Пациенты отмечают выраженную болезненность при касании к зоне проекции отека, фотофобию. Длительное течение заболевания приводит к поражению склеры по окружности лимба (кольцевидный склерит) и возникновению тяжелого кератита, ирита или иридоциклита. При гнойном склерите возможен разрыв оболочек абсцесса, что приводит к развитию ирита или гипопиона.
При некротическом поражении склеры пациенты отмечают нарастающую боль, которая в дальнейшем становится постоянной, иррадиирует в височную область, надбровную дугу и челюсть. Болевой синдром не купируется приемом анальгетиков. Некротизирующий склерит осложняется прободением склеры, эндофтальмитом или панофтальмитом. При задней форме патологии пациенты предъявляют жалобы на болезненность при движении глазного яблока, ограничение его подвижности. Послеоперационный склерит развивается на протяжении 6 месяцев после хирургического вмешательства. При этом формируется участок локального воспаления, который сменяется некрозом. Снижение остроты зрения наблюдается только при распространении воспалительного процесса на прилежащие структуры глазного яблока или развитии вторичной глаукомы.
Диагностика склерита
Диагностика склерита включает в себя проведение наружного осмотра, биомикроскопии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, флуоресцентной ангиографии, ультразвукового исследования (УЗД) в В-режиме, компьютерной томографии. При наружном осмотре пациентов с передним склеритом обнаруживается отечность, гиперемия и инъекция сосудов. Зона отека имеет очерченные границы. При пальпаторном исследовании отмечается болезненность. Проведение биомикроскопии при «студенистом» склерите позволяет выявить зону нависания хемозированной конъюнктивы над лимбом. Этот участок имеет красно-коричневый оттенок и желатиноподобную консистенцию. На поверхности роговой оболочки можно обнаружить инфильтраты с выраженной васкуляризацией. Методом биомикроскопии со щелевой лампой при диффузном склерите определяется нарушение физиологического радиального направления сосудистого рисунка. При узелковой форме проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения.
При гнойном склерите наружный осмотр позволяет выявить гнойный инфильтрат и инъекцию сосудов. Поражение задних отделов склеры сопровождается отечностью век, конъюнктивы и незначительным экзофтальмом. Методом офтальмоскопии определяется проминирование диска зрительного нерва, субретинальная липидная экссудация, отслоение сетчатки и хориоидеи, вызванное скоплением экссудата. УЗИ в В-режиме указывает на утолщение задней части наружной соединительнотканной оболочки глазного яблока, скопление экссудата в теноновом пространстве. Изменение толщины склеры также можно подтвердить при помощи КТ.
При некротизирующем склерите при помощи флуоресцентной ангиографии определяется извитой ход, участки окклюзии сосудов, аваскулярные зоны. Проведение биомикроскопии со щелевой лампой позволяет визуализировать некротические изменения склеры, изъязвление прилежащей конъюнктивы. В динамике обнаруживается расширение зоны некроза. Методом тонометрии у пациентов со склеритом часто выявляется повышение внутриглазного давления (более 20 мм. рт. ст.).
Лечение склерита
Схема лечения склерита включает в себя местное использование глюкокортикоидных и антибактериальных капель для инстилляции. Если заболевание сопровождается повышенным внутриглазным давлением, то комплекс терапии необходимо дополнить топическими гипотензивными средствами. В курс лечения входит прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При их непереносимости рекомендовано назначение медикаментов из группы глюкокортикостероидов. При склерите без некротического поражения глюкокортикоиды и антибактериальные препараты необходимо вводить в виде субконъюнктивальных инъекций. Альтернативой данному методу введения является прием пролонгированных форм глюкокортикоидов.
При развитии некроза склеры показана комбинированная терапия глюкокортикостероидами и иммунодепрессантами. В случаях возникновения аллергической реакции параллельно с данными лекарственными средствами применяются противоаллергические и десенсибилизирующие препараты. При гнойной форме склерита тактика лечения сводится к проведению массивной антибактериальной терапии. При этом используются пероральный и субконъюнктивальный пути введения препаратов из группы фторхинолонов, аминогликозидов и полусинтетических пенициллинов. Дополнительный способ введения – электрофорез. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано хирургическое вскрытие абсцесса. Также в схему лечения следует включить препараты для лечения основной патологии, на фоне которой развился склерит. Если этиологическим фактором являются микобактерии туберкулеза, противотуберкулезные средства для местного применения рассматриваются, как вспомогательные.
Прогноз и профилактика склерита
Специфической профилактики склерита не разработано. Неспецифические превентивные меры сводятся к своевременному лечению основной патологии, профилактике воспаления придаточных пазух носа (синусита), соблюдению правил асептики и антисептики во время проведения оперативных вмешательств. Пациентам с системными заболеваниями в анамнезе необходимо 2 раза в год проходить осмотр у офтальмолога. Прогноз для жизни и трудоспособности зависит от своевременности постановки диагноза, адекватности лечения, вида возбудителя при инфекционном поражении и формы заболевания. Наиболее благоприятным вариантом являются диффузные формы болезни. Для склерита, вызванного синегнойной палочкой, чаще характерен неблагоприятный прогноз.
Источник
Как правило, гиперемия конъюнктивы становится сопутствующим фактором болезни, но первую очередь, она свидетельствует о воспалении самой конъюнктивы. Нередко, подобное явление встречается при заболеваниях век либо глазницы, застойных явлениях в этой области и глазном яблоке. Покраснение конъюнктивы имеет место и при опухолях в глазнице, сдавливающих сосуды. Также конъюнктива глаза гиперемирована в случае приступа глаукомы, воспаления внутренних сред глаза (включая воспаление переднего отрезка сосудистой оболочки), при остром ирите либо иридоциклите. Различные виды покраснений клинически отличаются друг от друга, что способствует распознанию различных болезней.
Особенно часто встречающийся вид гиперемии – инъекции, так принято называть расширения сосудов органа зрения.
Конъюнктивальная инъекция
Конъюнктивиты сопровождаются, в первую очередь, различной степени гиперемией тарзальной конъюнктивы (конъюнктивы век). Также, имеет место покраснение переходной складки, конъюнктивы глазного яблока. В случае хронических конъюнктивитов обычно наблюдается гиперемия конъюнктивы хряща. При острых воспалениях наблюдается и гиперемия конъюнктивы глаза, и конъюнктивы хряща.
Отличительная особенность конъюнктивальной гиперемии в том, что покраснение конъюнктивы глазного яблока особенно интенсивно вблизи переходной складки. Она становится выраженно красного цвета (т. е. не лилового или синюшного), появляется возможность видеть отдельные сосуды или сдвинуть их вместе с конъюнктивой. Бесспорно, это далеко не единственный симптом конъюнктивита, присутствуют также образование отделяемого, отек, чувство инородного тела и светобоязнь. При особенно выраженной конъюнктивальной инъекции, к ней может присоединиться цилиарная инъекция, с возникновением смешанного типа покраснения.
Цилиарная инъекция
Цилиарная, называемая также ресничной инъекцией – это основное проявление ирита и иридоциклита. Ее характерная особенность – локализация гиперемии вокруг лимба. Такая гиперемия имеет не красный, а лиловый цвет. Отдельные сосуды не просматриваются ввиду гиперемии более глубоких сосудов, просвечивающих сквозь склеру, поэтому сдвинуть их вместе с конъюнктивой нельзя.
При присоединении к ресничной инъекции, конъюнктивальной инъекции, возникает смешанный тип покраснения, который характерен для острых воспалений. К примеру, когда при остром конъюнктивите, ресничная инъекция присоединяется к конъюнктивальной или же, когда при остром ирите конъюнктивальная инъекция присоединяется к ресничной. Объяснить механизм появления смешанной гиперемии можно наличием анастомозов между ресничной и конъюнктивальной сосудистыми системами.
В случае возникновения ресничной инъекции необходимо искать и иные признаки ирита: изменение цвета или стертость рисунка радужки, образования экссудата, преципитаты, гипопион и др.
При исследовании in vivo картина сосудов конъюнктивы несколько иная, чем, к примеру, на инъекционных препаратах, ведь кровь содержит только часть сосудов конъюнктивы.
Застойные явления возможны в случае нарушений обмена жидкости в глазнице лмбо в глазном яблоке. При острой глаукоме, гиперемия сопровождается хемозом и отеком века.
В ряде случаев на конъюнктиве выявляются расширения лимфатических сосудов, с попаданием туда крови – это, так называемая геморрагическая лимфангиэктазия.
Сосуды конъюнктивы отражают и изменения, которые вызывают общие заболевания (к примеру, из-за диабета, в большом количестве могут наблюдаться аневризмы). По невыясненным причинам, аневризмы встречаются также и при гипертонии.
Вместе с тем, в сосудах конъюнктивы зачастую наблюдается скопление эритроцитов, получившее название феномена «sludge». Подобное явление может сопровождать и общие, и местные заболевания. Патомеханизм его развития весьма близок к патомеханизму оседания эритроцитов, однако по информативности данное исследование не может заменить РОЭ. Правда, наблюдающееся в сосудах конъюнктивы скопление эритроцитов при значительной РОЭ должно натолкнуть на мысль, что в организме существуют хронические заболевания или опухоли.
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.
Записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Берегите зрение, его очень легко потерять и очень сложно восстановить!
Источник
Гиперемия кожи лица (повышенное кровенаполнение) обусловлено множеством причин. Обычно является следствием взаимодействия различных внешних факторов. Проявляется, как самостоятельное заболевание, не представляющее опасности здоровью, или может быть вторичным проявлением вследствие различных патологических процессов в организме.
Серьезной проблемой могут обернуться длительные, постоянные или внезапные покраснения на лице. Данный факт свидетельствует о патологическом нарушении функций внутренних органов или систем организма. Состояние внешнего вида кожи лица зависит от состояния кровеносных сосудов в ее дермальном слое, которые способны реагировать на различные воздействия. Именно влияние сосудистого компонента определяет гиперемию кожи лица.
Виды гиперемии
Застойные процессы крови обусловлены тремя причинами – активацией функций артерий, несостоятельностью венозных функций, либо совокупностью причин. По механизму проявления повышенного кровенаполнения кожных покровов заболевание разделяют на активную форму, пассивную и смешанную.
Проявление активной формы обусловлено фактором усиленного притока крови к тканям, вызывая на определенном участке сосудистое расширение и ускоренный кровоток.
Основные признаки артериальной гиперемии характеризуются:
– высокой скоростью кровотока, провоцирующего повышение АД на данном участке. При затяжном процессе, возможны тяжелые последствия;
– уменьшением разницы количества кислородного наполнения в крови венозных и артериальных сосудов, что провоцирует усиленную работу легких и сердца;
– увеличенным объемом прилива горячей крови, вызывающей локальное повышение температурных показателей в тканях и увеличение их в объеме;
– повышенным процессом лимфо-образования, что вызывает отечность в гиперемированных тканях;
– проявлением ярко-красных пятен на дермальном слое.
Сосудистое сужение или расширение не происходит самопроизвольно, а является следствием действия симпатических нервных волокон. Формирование артериальной гиперемии кожи лица происходит по двум сценариям:
1. Нейротоническому типу, когда происходит повышение тонуса нервных волокон под действием физиологических факторов – как правило, при проявлении эмоций. И некоторых патологических факторов (нейровирусных инфекций).
2. Нейропаралитическому типу, характеризующегося падением тонуса нервных волокон. После временной анемии происходит повышенный приток крови к тканям. Причиной могут быть, как физиологические причины (в виде сдавливания), так и причины патологического характера (скопление жидкости, что препятствует артериальному притоку крови).
Проявление пассивной формы является следствием венозной гиперемии, обусловленной несостоятельностью венозных функций:
– в виде нарушения функциональных свойств венозных клапанов;
– нарушения циркуляции крови из-за повышенной вязкости;
– снижения давления;
– венозной гиперемии, провоцирующей нарушения функциональных свойств сердечной нагнетательной мышцы;
– образования тромбов или эмболии.
Признаки проявляются:
– локальным снижением температуры на пораженном кожном покрове лица;
– синюшной окраской дермального слоя;
– заметным набуханием кровеносных сосудов;
– отеками, замедлением или остановкой кровообращения в капиллярных сосудах;
– признаками наружного и внутреннего кровоизлияния;
– нарушением обменных процессов.
Причины проявления
Клинические проявления гиперемии кожи лица обусловлены увеличенным притоком крови в артериальных сосудах, которая, не успевая передать кислород тканям, вызывает переизбыток оксигенированного гемоглобина в крови, что провоцирует выраженное кожное покраснение, отечность, локальный подъемом температурных показателей и зуд.
Причина может быть вызвана разнообразными факторами (внешними и внутренними). Кратковременное покраснение, как следствие физических раздражителей, относят к физиологической форме заболевания. Является естественным процессом, не вызывающим последствий.
Патологическая форма болезни обусловлена влиянием необычных факторов, вызывающих чрезмерное кровенаполнение. Чаще всего, является признаком или результатом заболевания.
Причины физиологической формы
Физиологические причины не связаны с заболеваниями. Могут быть следствием:
– длительного воздействия холода, ветра или солнца;
– эмоциональных проявлений. Внутренние переживания способствуют усиленному притоку крови, что проявляется признаками покраснения лица;
– изменений в гормональном фоне – в период беременности, грудном вскармливании или менопаузе, что является естественным процессом.
Иногда переходит в определенную болезненную форму физических нагрузок (спорт, трудовая деятельность). Отличительная особенность физиологической формы – очевидность и кратковременность причин.
Причины патологической формы
Генезис патологической гиперемии обусловлен внешними и внутренними патологическими факторами:
– сильной лихорадкой под действием токсинов – при отравлениях, приеме лекарственных препаратов или определенных заболеваниях;
– тяжелой формой ацетонемии, вызванной внешним воздействием химических веществ;
– в результате обморожения и ожогов;
– механическими повреждениями;
– повышенной аллергической реакцией сосудов на раздражители;
– провокационного фактора инфекционных заболеваний;
– воспалительные процессы;
– в результате повышенного уровня гемоглобина (эритроцитоза).
Иногда, следствием патологической формы болезни являются серьезные системные заболевания в виде:
– слизисто-кожного лимфонодулярного синдрома (синдром Кавасаки);
– асимметрии кожной окраски у детей (синдрома Арлекина);
– проявления системной волчанки – легким покраснением зоны щек, носа и области глаз;
– лицевое покраснение с бледным ореолом вокруг рта свидетельство развития скарлатины.
Клиническое проявление патологической формы болезни способно проявляться острым и хроническим течением.
Острая форма течения обусловлена воспалительными процессами, инфекционными болезнями или отравлениями.
Хроническая форма болезни является следствием нарушений в обменных процессах или сопровождаться воспалительными процессами внутренних органов. Покраснение лица может свидетельствовать о неполадках в органах пищеварения, а характер расположения гиперемии может подсказать настоящую причину патологии.
Основные признаки заболевания
Распознать признаки гиперемии кожи лица от других специфических кожных проявлений помогут характерные симптомы в виде:
– неестественной и болезненной красноты;
– регулярных и не проходящих покраснений;
– красных и багровых пятен на лице;
– чувства пылающего лица в сопровождении кожного покраснения.
Симптоматика начала заболевания характеризуется изменением цвета кожи на лице. Постепенное развитие процесса изменяет цвет кожных покровов. Кожа приобретает алый, бордовый и даже синюшный оттенок. Изменения проходят неравномерно. Начинаются с небольших пятен. Постепенное увеличение пятен приводит к их слиянию в сплошное пятно с неровными контурами.
Отмечаются резкие перепады изменения цвета. При внешнем осмотре можно заметить признаки расширения сосудов. Повышенная температура в верхних слоях кожного покрова может вызвать шелушение и растрескивание. На проявление повышенного кровенаполнения кожи лица влияют и некоторые дерматологические заболевания.
Дерматологи относят кожное покраснение на лице к проявлению трех видов кожных патологий:
1. Болезни Лане (эритроза), проявляющейся постоянным или временным покраснением кожного покрова в зоне носа и щек.
2. Купероза – сосудистым заболеванием, которое проявляется временными или постоянными мелкими капиллярными расширенными сосудами.
3. Стойким сосудистым поражением кожи лица (розацеа), проявляющегося гиперемией в области лба, подбородка, щек и лба, ярко-розовыми высыпаниями и расширением сосудов в виде звездочек.
Обширность этиологических факторов проявления гиперемии кожи лица, не допускает самолечения. Возникшее само по себе заболевание, без каких-либо видимых причин, нуждается в тщательной диагностике и лечении под контролем специалиста.
Методики лечения
Методы лечения гиперемии кожи лица зависят от диагностических показаний. Если краснота на лице обусловлена чисто физиологическим воздействием, то избавиться от проявления нежелательных симптомов поможет правильный уход и исключение провоцирующих факторов.
При патологической форме заболевания, мало избавиться от симптомов, исправить ситуацию можно при комплексном лечении фонового заболевания. Устранив причину, избавимся от последствий.
Для устранения дерматологических патологий существует множество методик, подобрать которые поможет врач. Применяется комплексное лечение включающее:
– медикаментозную терапию;
– коррекцию диеты и витаминный комплекс.
В качестве физиотерапевтических процедур применяются:
– микро-токовая терапия, улучшающая венозный и лимфатический отток;
– процедуры электрофореза;
– парафиновые и термо-активные маски;
– массаж и вапоризацию;
– мезотерапию и локальную криотерапию;
– глубокий химический пилинг и дермабразию;
– фото, лазерную и электрокоагуляцию;
– радиоволновую и озоно-кислородную терапию.
Правильный комплексный подход в лечении успешно устраняет образование любой формы гиперемии кожи лица.
Источник