Гиперкапния и церебральные сосуды

Биохимическая регуляция мозгового кровотока. Влияние углекислого газа и кислорода

Кровеносные сосуды мозга сужаются или расширяются в ответ на изменения парциального давления СО2 (РаСО2). Эффект СО2 реализуется через изменение pH ликвора. Изменение рН влияет на тонус сосудов напрямую, посредством изменения концентрации кальция в гладкомышечных клетках сосудов или через систему вторичных посредников, что, в конечном счете, ведет к изменению концентрации таких медиаторов сосудистого тонуса как простагландины, окись азота, циклические нуклеотиды, активности калиевых каналов и внутриклеточного кальция.

• В физиологических условиях взаимоотношение между церебральным кровотоком и РаСО2 носят практически линейный характер.

• При гиперкапнии изменения РаСО, на 1 кПа вызывают повышение церебрального кровотока примерно на 25-35%.

• При гипокапнии изменение РаСО2 на 1 кПА вызывает снижение церебрального кровотока примерно на 15%.

• При РаСО2 выше 10-11 кПа мозговой кровоток более не способен увеличиваться из-за максимальной вазодилатации.

• При РаСО2 ниже 2,5 кПа дальнейшего сужения сосудов не происходит. Считается, что этому препятствует гипоксия тканей, которая вызывает вазодилатацию.

• Реакция на изменение РаСО2 довольно быстрая — полупериод ее составляет 20 секунд.

• Влияние изменений РаСО2 снижается со временем, аффективно восстанавливая «нормальное» РаСО2 для данного пациента.

• В нормальных условиях РаСО2 в головном мозге немного выше, чем в артериальной крови, а рН и уровень бикарбоната несколько ниже.

В случае острой гипервентиляции газовый алкалоз вызывает сужение мозговых сосудов, что приводит к снижению церебрального кровотока, церебрального объема крови, и соответственно, ВЧД.

регуляция мозгового кровотока

• В течение 6-12 часов после длительной гипокапнии внеклеточный уровень рН мозга восстанавливается практически полностью. Это влияет на тонус мозговых сосудов и восстановление церебрального кровотока и внутричерепного объема крови.

• Нормализация мозгового кровотока происходит за счет снижения объема ликвора, внеклеточной бикарбонатной буферной системы и коррекции внеклеточного рН. Глиальные клетки, содержащие большое количество фермента карбоангидразы, участвуют в регуляции концентрации внеклеточного бикарбоната.

• Изменения мозгового кровотока в ответ на изменения РаСО2 происходят по одному типу и у взрослых, и у новорожденных, но у последних интенсивность реакции может быть слабее.

• У новорожденных в реакции на гиперкапнию важную роль играют выделяемые эндотелием сосудов вазодилатирующие простагландины.

• У взрослых продукция циклооксигеназ, видимо играет меньшую роль в регуляции мозгового кровообращения.

• С другой стороны, у взрослых большое влияние на тонус сосудов оказывает окись азота (NO), продуцируемая семейством ферментов NO-синтаз, эндотелиоцитами сосудов мозга, паренхимальными нейронами и глией.

Реакция мозгового кровотока на изменение концентрации кислорода в крови проявляется в виде вазодилатации в ответ на гипоксию:

• Учитывая форму кривой диссоциации гемоглобина, церебральный кровоток мало изменяется при колебаниях РаО2 в физиологических пределах

• Соотношение между содержанием О2 в крови и церебральным кровотоком не зависит от причины изменения концентрации О2 в крови (острая или хроническая анемия, гипоксия, гипероксия).

• Небольшое (10%), но значимое снижение мозгового кровотока возникает при гипероксии. Клинического применения этому эффекту не найдено.

Изменения мозгового кровотока и метаболизма функционально взаимосвязаны между собой. Местное повышение метаболизма быстро вызывает усиление кровотока и увеличение поступления субстрата и наоборот. В нормальных условиях местный кровоток может изменяться, но общий объем мозгового кровотока остается неизменным. Повышение активности в одной зоне мозга сопровождается снижением ее в других и происходит перераспределение кровотока. При состояниях, вызывающих общее повышение уровня церебрального метаболизма, таких как лихорадка или судорожная активность, наступает соответствующее повышение мозгового кровотока. Напротив, анестетики, гипотермия или кома вызывают снижение церебрального метаболизма и кровотока.

• Усиление мозгового кровотока в зонах повышенной нейрональной активности соразмерно уровню церебрального метаболизма глутамата, но намного превышает усиление потребления кислорода.

• Астроциты играют важную роль в регуляции церебрального метаболизма, участвуя в анаэробном окислении глюкозы, уменьшая локальный уровень экстракции кислорода и поставляя лактат, который может использоваться нейронами в цикле Кребса.

• Взаимосвязь кровоток/метаболизм возникает очень быстро (1 с). Множество факторов вовлечены в процесс, включая:

• местные концентрации калия и аденозина, возрастающие при деполяризации нейронов.

• нейрогенную регуляцию — мозговые сосуды иннервируются сетью волокон, чувствительных к различным нейромедиаторам, регулирующим взаимосвязь кровоток/метаболизм. Возможно, некоторое значение имеют дофамипергические проводящие пути.

– Также рекомендуем “Вегетативная регуляция мозгового кровотока. Влияние реологии крови”

Оглавление темы “Нервная система с точки зрения анестезиолога”:

Анатомия нервной системы для анестезиологов. Головной и спинной мозг
Оболочки и кровоснабжение мозга с точки зрения анестезиолога
Двигательные и чувствительные проводящие пути с точки зрения анестезиолога
Вегетативная нервная система и черепные нервы с точки зрения анестезиолога
Регуляция мозгового кровообращения. Ауторегуляция
Биохимическая регуляция мозгового кровотока. Влияние углекислого газа и кислорода
Вегетативная регуляция мозгового кровотока. Влияние реологии крови
Церебральный метаболизм. Регуляция
Измерение церебрального метаболизма. Методы
Внутричерепное давление и доктрина Монро-Келли. Регуляция ВЧД
Спинномозговая жидкость. Объем, состав и обмен ликвора

Источник

Гиперкапния – это повышенное содержание углекислого газа в крови; отравление, вызванное углекислым газом.

При гиперкапнии в крови повышается парциальное давление углекислого газа, что приводит к смещению кислотно-щелочного состояния (КЩС) крови в кислую сторону, то есть к развитию респираторного ацидоза. В результате в организме запускаются адаптивные реакции, направленные на коррекцию КЩС.

Отравление углекислым газом – гиперкапния

На фоне гиперкапнии и респираторного ацидоза дыхание становится более глубоким и частым, что вызывает увеличение минутного объема дыхания и способствует понижению парциального давления углекислого газа в крови, возвращению КЩС к норме.

Причины

Причины возникновения гиперкапнии многообразны; их делят на несколько больших групп:

Нарушения механики дыхательных движений при некоторых патологических состояниях [при ботулизме, рассеянном склерозе, полиомиелите, мышечной дистрофии, миастении, применении миорелаксантов, синдроме Пиквика, патологическом ожирении, переломах грудины и (или) ребер, сколиозе, выраженном пневмосклерозе].
Угнетение дыхательного центра в стволе головного мозга (при использовании наркотических анальгетиков и общих анестетиков, остановке кровообращения, поражении центральной нервной системы, длительной ингаляции кислорода).
Нарушения газообмена в легочной ткани (при болезни Хаммена – Рича, пневмотораксе, синдроме Мендельсона, респираторном дистресс-синдроме, отеке легких, хронических обструктивных заболеваниях легких, острой пневмонии).

Гиперкапния может развиться при вынужденном длительном пребывании в замкнутом помещении без вентиляции.

Гиперкапния наиболее опасна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Она может стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений.

Виды

По характеру протекания гиперкапния бывает:

острой;
хронической.

В зависимости от причины:

эндогенной – вызванной внутренними причинами (первичным заболеванием);
экзогенной – вызванной внешними факторами (например, пребыванием в душном помещении).

Признаки

Клинически гиперкапния может проявляться медленным нарастанием симптомов в течение длительного времени, а иногда формируется молниеносно.

Признаки гиперкапнии:

учащенное дыхание (тахипноэ);
чувство нехватки воздуха;
возбуждение, сменяемое в дальнейшем угнетением сознания;
мраморность кожных покровов, которая затем переходит в выраженный цианоз;
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
повышение артериального давления и тахикардия, которые по мере ухудшения состояния сменяются гипотонией и брадикардией;
повышенная потливость (гипергидроз);
нарушения ритма сердечных сокращений;
головная боль, головокружение;
снижение работоспособности;
судорожные припадки.

Симптомы гиперкапнии

Особенности протекания гиперкапнии у детей

У детей гиперкапния развивается значительно быстрее и протекает тяжелее, чем у взрослых. Это объясняется анатомо-физиологическими особенностями детского организма, такими как:

узость дыхательных ходов – скопления слизи и отек слизистой оболочки на фоне даже незначительного воспаления могут привести к нарушению их свободной проходимости;
недоразвитость и слабость дыхательных мышц;
отхождение ребер от грудины практически под прямым углом, что ограничивает экскурсию (подвижность) грудной клетки в акте дыхания.

Особенности протекания гиперкапнии у беременных

У беременных, особенно в III триместре, любые нарушения дыхания могут стать причиной быстро развивающейся гиперкапнии, что связано со следующими особенностями:

потребление кислорода при беременности увеличивается на 20-23%;
тип дыхания изменяется на грудной, мышцы брюшного пресса перестают играть роль вспомогательной дыхательной мускулатуры;
отмечается высокое стояние диафрагмы, вызванное растущей маткой, что препятствует углублению вдоха, когда в этом возникает необходимость.

На поздних сроках беременности гиперкапния может развиваться стремительно

Читайте также:
10 комнатных растений, очищающих воздух в помещении
11 продуктов, которые нельзя смешивать с алкоголем
12 комнатных растений, которым не место в детской

Диагностика

Первичная диагностика гиперкапнии основывается на анализе клинической картины. Для подтверждения диагноза, а также уточнения степени тяжести дыхательной недостаточности проводят исследование кислотно-щелочного состояния крови. Диагностические признаки гиперкапнии:

повышение парциального давления углекислого газа – свыше 45 мм рт. ст. (норма – 35–45 мм рт. ст.);
снижение рН крови – менее 7,35 (норма – 7,35–7,45);
увеличение содержания бикарбоната в крови, носящее компенсаторный характер.

Гиперкапния может развиться при вынужденном длительном пребывании в замкнутом помещении без вентиляции.

Также осуществляют анализ содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе при помощи капнографа.

Для диагностики гиперкапнии проводят исследование кислотно-щелочного состояния

Лечение

Терапия гиперкапнии направлена на устранение причины, ее вызвавшей.

Если симптомы гиперкапнии появились после пребывания в душном помещении, достаточно выйти на улицу или проветрить комнату: это быстро приводит к улучшению состояния пациента.

Лечение гиперкапнии на фоне воспалительных заболеваний органов дыхания требует назначения антибактериальных средств, бронходилататоров, противовоспалительных препаратов.

При гиперкапнии, обусловленной передозировкой наркотических анальгетиков, показано введение специфического антидота – Налорфина.

Иногда, чтобы избавиться от симптомов гиперкапнии, достаточно проветрить помещение

При острой гиперкапнии пациенту дают дышать увлажненным кислородом через носовые катетеры или лицевую маску. В случае тяжелого общего состояния больного решается вопрос об интубации и переводе на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

С целью профилактики гиперкапнии необходимо:

регулярно проветривать помещения;
проводить время на свежем воздухе;
своевременно лечить заболевания, способные привести к развитию нарушений дыхания;
отказаться от курения и употребления наркотиков.

Последствия и осложнения

Гиперкапния наиболее опасна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Она может стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений, среди которых:

эпилепсия;
детский церебральный паралич;
задержка психомоторного развития.

Длительно сохраняющаяся гипоксия у взрослых может повлечь гипертонический криз, геморрагический инсульт, инфаркт миокарда.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник

Поворотная, гиперкапническая пробы периорбитальной допплерографии. Нарушения мозгового кровообращения

Оценка результатов поворотных проб предусматривает расчет индекса реактивности по формуле. Так, снижение пиковой систолической скорости кровотока в ПА при поворотах головы не более чем на 30% расценивают как отрицательную пробу, указывающую на отсутствие экстравазальной компрессии одной или обеих позвоночных артерий, с указанием направления ротации.

На рисунке показано выполнение поворотной пробы в режиме цветового дуплексного сканирования. Из рисунка видно, что при ротациях головы как в правую, так и в левую стороны, снижение пиковой систолической скорости кровотока в ПА не превышало 30% от исходного значения. Следовательно, делается вывод об отсутствии экстравазальной компрессии данной ПА при поворотах головы в обе стороны.

Гиперкапническая проба. Используется для оценки перфузионного (цереброваскулярного) резерва мозгового кровообращения, также трактуются с применением формулы.

На рисунке показаны допплерограммы кровотока из средней мозговой артерии при проведении гиперкапнической пробы. Из рисунка видно, что дыхание через устройство для создания дозированной гипоксическои гиперкапнии вызывало увеличение пиковой систолической скорости кровотока в СМА с 96 см/с до 124 см/с, т.е. на 29%. Этот результат соответствует достаточному функциональному (перфузионному) резерву мозгового кровообращения. Снижение периферического сосудистого сопротивления в мозге под влиянием С02 выражалось в уменьшении индекса резистентности в СМА с 0,54 до 0,49.

периорбитальная допплерография

Нарушения мозгового кровообращения

Поражения экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий являются основной причиной нарушений мозгового кровообращения. Ниже приводится классификация гемодинамических поражений головного мозга по Шмидту Е.В. и Максудову ГА. (1971) с изменениями и сокращениями. Классификация достаточно полно отражает причины нарушений мозгового кровообращения, клинические варианты течения, а также характер поражений сосудов.

На рисунке показан инфаркт мозга (ишемический инсульт) в бассейне левой задней мозговой артерии вследствие атеросклеротического поражения церебральных артерий. На рисунке представлены рентгеновские изображения артерио-венозной мальформации и аневризмы мозговых артерий.

В патогенезе повреждений мозга, вызванных НМК, преобладает ишемия. Геморрагический инсульт встречается в 4 раза реже ишемического (Кухтевич И.И., 2006).

Выделяют два основных механизма ишемических поражений – гемодинамический и эмболический. По своей природе эмболы представлены частицами тромбов (тромбоэмболия), частицами патологически измененных тканей, например, разрушающейся бляшки (материальная эмболия) и газами, чаще воздухом (воздушная эмболия). Наиболее распространена тромбоэмболия (Шевченко Ю.Л. и др., 2006). Вклад эмболического и гемодинамического механизмов в развитие ишемии мозга до конца не ясен. Развитие инструментальных методов диагностики и особенно допплеровской технологии детекции церебральных эмболов изменило представление о распространенности церебральной эмболии. В 70-е годы прошлого века на долю церебральной эмболии относили только 3% ишемического инсульта, а к концу XX века уже около 50% (Шевченко Ю.Л. и соавт., 2006).

– Также рекомендуем “Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Диагностика атеросклероза брахиоцефальных артерий”

Оглавление темы “Допплерография церебрального кровотока”:

1. Функциональные пробы интракраниального кровотока. Компрессионный тест Гиллера

2. Периорбитальная допплерография. Компрессионные пробы периорбитальной допплерографии

3. Поворотная, гиперкапническая пробы периорбитальной допплерографии. Нарушения мозгового кровообращения

4. Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Диагностика атеросклероза брахиоцефальных артерий

5. Нарушения мозгового кровообращения при артериальных гипертензиях. Церебральный кровоток при гипертензии

6. Аномалии сосудистой системы мозга. Деформации и мальформации брахиоцефальных артерий

7. Виды артерио-венозных мальформаций. Неспецифический aopmo-apmepuum

8. Коллагенозы церебральных сосудов. Очаговые синдромы поражения церебральных сосудов

9. Значение дисфункции эндотелия. Нарушение упруго-эластических свойств артерий

10. Толщина слоя интима-медиа (ТИМ). Значение толщины интимы и средней оболочки артерий

Источник

Гипертензивный церебральный криз

Гипертензивный церебральный криз — внезапное повышение артериального давления до критических цифр, приводящее к нарушению мозгового кровообращения. В зависимости от вида гипертензивного церебрального криза его клиническими проявлениями могут быть головная боль и другие симптомы повышения внутричерепного давления, отклонения психики в сопровождении очаговой симптоматики или сочетание указанных симптомов. Лечится гипертензивный церебральный криз комплексным применением антигипертензивной и седативной терапии (общепринятой для купирования гипертонического криза), подобранных в соответствии с видом криза вазоактивных препаратов (спазмолитиков или венотоников) и симптоматических средств.

Общие сведения

Гипертензивный церебральный криз является одним из видов гипертонического криза. Наиболее часто он развивается на фоне гипертонической болезни, поскольку ее течение сопровождается повышенной нагрузкой на аппарат, отвечающий за регуляцию тонуса мозговых сосудов. Гипертензивный церебральный криз может возникнуть также при других заболеваниях, приводящих к значительному повышению цифр артериального давления (атеросклерозе, пиелонефрите, гломерулонефрите, феохромоцитоме, диабетической нефропатии, первичном гиперальдостеронизме и др.). Отмечено, что в половине случаев гипертензивный церебральный криз возникает после стрессовых ситуаций. Дополнительными факторами, приводящими к нарушению регуляции тонуса сосудов головного мозга, выступают: резкая перемена погоды, переохлаждение, переедание, физическая перегрузка и т. п.

Гипертензивный церебральный криз

Классификация гипертензивного церебрального криза

По механизму развития патологических изменений, возникающих при артериальной гипертензии в сосудах головного мозга, выделяют: ангиогипотонический, ишемический и сложный гипертензивный церебральный криз. Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз возникает при снижении тонуса сосудов головного мозга и депонировании крови в венозной системе, что сопровождается повышением внутричерепного давления. Ишемический гипертензивный церебральный криз обусловлен кислородным голоданием тканей мозга, возникающим в результате резкого рефлекторного спазма мозговых артерий в ответ на повышение артериального давления. Сложный гипертензивный церебральный криз представляет собой сочетание обоих указанных механизмов.

В зависимости от наличия/отсутствия осложнений клиническая неврология классифицирует гипертензивный церебральный криз как осложненный или неосложненный. К осложнениям гипертензивного церебрального криза относятся: транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт, разрыв аневризмы сосудов головного мозга, у беременных — эклампсия.

Патогенез гипертензивного церебрального криза

В норме система регуляции мозгового кровообращения срабатывает таким образом, что при повышении системного АД происходит увеличение тонуса церебральных артерий, позволяющее избежать поступления в мозговые сосуды избыточного количества крови. Срыв этого компенсаторного механизма может проявляться недостаточной или избыточной тонической реакцией мозговых артерий.

В случае, когда при повышении АД тоническая реакция церебральных сосудов недостаточна, происходит прорыв избыточного количества крови в кровеносные сосуды головного мозга. При этом должен срабатывать второй компенсаторный механизм, заключающийся в повышении тонуса венозных сосудов. Он обеспечивает ускорение оттока избыточной крови из полости черепа. Если достаточного повышения тонуса венозной системы не происходит, то развивается ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз. В его основе лежат возникающие в венозной системе мозга застойные явления, сопровождающиеся накоплением избыточного количества жидкости в ограниченном пространстве черепной коробки (гидроцефалией), что приводит к повышению внутричерепного давления.

Избыточное повышение тонуса артерий головного мозга в ответ на скачек АД приводит к нарушению кровоснабжения тканей мозга с развитием в них гипоксии (кислородного голодания) и возникновением ишемического варианта гипертензивного церебрального криза. При этом в первую очередь страдают наиболее чувствительные к гипоксии мозговые структуры (кора головного мозга). Неравномерность архитектоники мозговых сосудов, а также возможное присоединение локального ангиоспазма приводят к появлению очагов с более выраженной ишемией, с которыми связана наблюдаемая клинически очаговая симптоматика.

Патогенез сложного гипертензивного церебрального криза включает гипотонию мозговых сосудов с депонированием крови в венозной системе и ишемию отдельных участков головного мозга из-за ухудшения капиллярного кровотока по причине шунтового сброса крови из артерий в вены, минуя капиллярную сеть.

Симптомы гипертензивного церебрального криза

Ангиогипотонический криз

Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз обычно развивается на фоне типичной и привычной для гипертоников головной боли, которая локализуется в затылочной области или возникает в виде ощущения тяжести в голове. Характерным признаком такой головной боли является ее усиление при положении тела, которое затрудняет венозный отток из полости черепа (натуживание, наклоны, лежание, кашель). Сама по себе головная боль подобного характера уже является признаком ангиодистонии церебральных сосудов, однако она зачастую проходит в вертикальном положении тела и при приеме кофеинсодержащих напитков.

О начале гипертензивного церебрального криза говорит распространение головной боли в ретроорбитальную область. При этом больные жалуются на появление давления на глаза и за глазными яблоками. Отличительной чертой ангиогипотонического гипертензивного церебрального криза является его возникновение при умеренном подъеме АД (170/100 мм рт. ст.). Далее происходи стремительное (в течение часа) усиление головной боли и ее диффузное распространение по всей голове. Появляется тошнота, повторная рвота, приносящая некоторое временное облегчение. Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз, как правило, сопровождается вегетативными реакциями: повышенной потливостью, тахикардией, волнообразным дыханием, иногда цианозом лица. Поздняя фаза криза характеризуется нарастающей заторможенностью, нистагмом, диссоциацией сухожильных рефлексов. В этот период АД может быть на уровне 220/120 мм рт. ст. и более, но в некоторых случаях оно не поднимается выше 200/100 мм рт. ст.

Ишемический криз

Ишемический гипертензивный церебральный криз наблюдается намного реже ангиогипотонического и характерен в основном для гипертоников, не страдающих головными болями и хорошо переносящих повышение АД. Зачастую ишемический гипертензивный церебральный криз развивается на фоне очень высоких цифр АД, иногда выходящих за пределы шкалы тонометра. Клинические проявления такого криза в начальном периоде могут остаться незамеченными. Они касаются преимущественно расстройств психической сферы в виде повышенной энергичности, избыточной эмоциональности или внешней деловитости. Затем появляется раздражительность, сменяющаяся угнетенностью и слезливостью, возможно агрессивное поведение. При этом из-за отсутствия критики сами пациенты не могут адекватно оценить свое состояние.

Дальнейшее развитие ишемического гипертензивного церебрального криза сопровождается появлением очаговой симптоматики: нарушений зрения (мелькание «мушек» в глазах, диплопия), расстройств чувствительности (онемение, покалывание и т. п.), дизартрии (нарушения речи), шаткой походки, вестибулярной атаксии, несимметричности сухожильных рефлексов.

Сложный криз

Сложный гипертензивный церебральный криз начинается с клинических проявлений, характерных для ангиогипотонического варианта церебрального криза, но при этом часто возникает на фоне значительно повышенного АД. По мере развития криза, в период выраженных клинических проявлений, проявляется очаговая симптоматика, типичная для ишемического варианта церебрального криза. При этом характер возникающих очаговых симптомов зависит от места локализации ишемизированных участков мозговой ткани.

Диагностика гипертензивного церебрального криза

Гипертензивный церебральный криз диагностируется терапевтом, неврологом или кардиологом на основании типичной клинической картины, данных о развитии имеющейся симптоматики и измерения АД. Дополнительные инструментальные исследования обычно проводятся после оказания пациенту неотложной помощи и направлены на углубленную диагностику состояния мозгового кровообращения и сердечно-сосудистой системы. Они могут включать ЭКГ, суточный мониторинг АД, реоэнцефалографию, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, УЗДГ сосудов головы, консультацию офтальмолога, офтальмоскопию, периметрию, МРТ головного мозга.

Дифференцировать гипертензивный церебральный криз необходимо от геморрагического инсульта, ТИА, ишемического инсульта, остро развивающейся гидроцефалии при опухолях головного мозга и ликвородинамических нарушениях другой этиологии.

Лечение гипертензивного церебрального криза

Ишемический и смешанный гипертензивный церебральный криз являются показанием к госпитализации пациента. Необходимость стационарного лечения при неосложненном ангиогипотоническом варианте криза зависит от его тяжести. В любом случае гипертензивный церебральный криз требует комплексного лечения, включающего общую для всех видов гипертонического криза антигипертензивную и транквилизрующую терапию, назначение вазоактивных препаратов, выбор которых зависит от типа церебрального криза, и симптоматическое лечение. Пациенту необходимо соблюдать постельный режим до момента стабилизации АД и регресса возникшей неврологической симптоматики.

Гипотензивная терапия церебрального криза проводится в соответствии с общими принципами неотложной помощи при гипертоническом кризе. Возможно применение вазодилататоров, блокаторов кальциевых каналов, ß-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и др. Необходимость назначения транквилизаторов (диазепама, хлордиазепоксида, феназепама и пр.) связана с тем, что в половине случаев криз развивается на фоне эмоционального напряжения и зачастую сопровождается беспокойством и страхом.

Введение вазоактивных препаратов осуществляют преимущественно внутривенным капельным или струйным способом. Ишемический гипертензивный церебральный криз наиболее эффективно купируется введением винкамина. Возможно применение папаверина, дротаверина, эуфиллина. Лечение ангиогипотонического гипертензивного церебрального криза осуществляется венотониками. Хороший эффект дает введение кофеина, однако он противопоказан при ИБС, желудочковой экстрасистолии, повышенной индивидуальной чувствительности. В терапии сложного гипертензивного церебрального криза кофеин применяют наряду с винкамином или дротаверином.

Профилактика гипертензивного церебрального криза

Основной способ предотвратить гипертензивный церебральный криз заключается в адекватной гипотензивной терапии пациентов с артериальной гипертензией. С профилактической целью даже при умеренно повышенных цифрах АД следует исключить работу, требующую подъема тяжестей, наклоненной позы или фиксированного положения тела. Необходимо избегать переохлаждения головы, эмоционального перенапряжения, при запорах соблюдать диету и принимать слабительные. При регулярном возникновении утренней головной боли, пациенту лучше спать на высокой подушке и устраивать перед сном пешие прогулки.

Усиление головной боли может быть предвестником начинающегося церебрального криза. Чтобы избежать развития криза в подобной ситуации, необходимо произвести массаж шейно-воротниковой области, согреть голову теплым душем или феном, выпить крепкий чай; при интенсивной головной боли принять кофеин в таблетках или седуксен. Если у гипертоника наблюдается учащение головной боли, то ему рекомендован двухнедельный курс белласпона (беллоида) или винкапана (винкатона).

Источник