Гипертензия головного мозга и сосудов головного мозга

Внутричерепная гипертензия – синдром повышенного интракраниального давления. Может быть идиопатическим или развиваться при различных поражениях головного мозга. Клиническая картина складывается из головной боли с давлением на глаза, тошнотой и рвотой, иногда – транзиторными расстройствами зрения; в тяжелых случаях отмечается нарушение сознания. Диагноз выставляется с учетом клинических данных, результатов Эхо-ЭГ, томографических исследований, анализа ликвора, внутрижелудочкового мониторинга ВЧД, УЗДГ церебральных сосудов. Лечение включает мочегонные препараты, этиотропную и симптоматическую терапию. По показаниям проводятся нейрохирургические операции.

Общие сведения

Внутричерепная гипертензия – синдромологический диагноз, часто встречающийся как во взрослой, так и в детской неврологии. Речь идет о повышении внутричерепного (интракраниального) давления. Поскольку уровень последнего прямо отражается на давлении в ликворной системе, внутричерепная гипертензия также носит название ликворно-гипертензионный синдром или синдром ликворной гипертензии. В большинстве случаев внутричерепная гипертензия является вторичной и развивается вследствие травм головы или различных патологических процессов внутри черепа.

Широко распространена и первичная, идиопатическая, внутричерепная гипертензия, классифицируемая по МКБ-10 как доброкачественная. Она является диагнозом исключения, т. е. устанавливается только после того, как не нашли подтверждения все другие причины повышения интракраниального давления. Кроме того, выделяют острую и хроническую внутричерепную гипертензию. Первая, как правило сопровождает черепно-мозговые травмы и инфекционные процессы, вторая – сосудистые нарушения, медленно растущие внутримозговые опухоли, кисты головного мозга. Хроническая внутричерепная гипертензия зачастую выступает резидуальным следствием острых интракраниальных процессов (травм, инфекций, инсультов, токсических энцефалопатий), а также операций на головном мозге.

Внутричерепная гипертензия

Причины и патогенез внутричерепной гипертензии

Повышение интракраниального давления бывает обусловлено целым рядом причин, которые можно разделить на 4 основные группы. Первая – наличие в полости черепа объемного образования (первичной или метастатической опухоли мозга, кисты, гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, абсцесса головного мозга). Вторая – отек головного мозга диффузного или локального характера, который развивается на фоне энцефалита, ушиба головного мозга, гипоксии, печеночной энцефалопатии, ишемического инсульта, токсических поражений. Отек не собственно тканей мозга, а церебральных оболочек при менингите и арахноидите также приводит к ликворной гипертензии.

Следующая группа – это причины сосудистого характера, обуславливающие повышенное кровенаполнение мозга. Избыточный объем крови внутри черепа может быть связан с увеличением ее притока (при гипертермии, гиперкапнии) или затруднением ее оттока из полости черепа (при дисциркуляторной энцефалопатии с нарушением венозного оттока). Четвертую группу причин составляют ликвородинамические расстройства, которые в свою очередь бывают вызваны увеличением ликворопродукции, нарушением ликвороциркуляции или понижением абсорбции ликвора (цереброспинальной жидкости). В таких случаях речь идет о гидроцефалии – избыточном скоплении жидкости в черепной коробке.

Причины доброкачественной интракраниальной гипертензии не совсем ясны. Более часто она развивается у женщин и во многих случаях связана с набором массы тела. В связи с этим существует предположение о существенной роли в ее формировании эндокринной перестройки организма. Опыт показал, что к развитию идиопатической внутричерепной гипертензии может приводить избыточное поступление витамина А в организм, прием отдельных фармпрепаратов, отмена кортикостероидов после длительного периода их применения.

Поскольку полость черепа представляет собой ограниченное пространство, любое увеличение размеров находящихся в ней структур влечет за собой подъем интракраниального давления. Результатом является выраженное в различной степени сдавление головного мозга, приводящее к дисметаболическим изменениям в его нейронах. Значительное нарастание внутричерепного давления опасно смещением церебральных структур (дислокационным синдромом) с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом происходит компрессия мозгового ствола, влекущая за собой расстройство витальных функций, поскольку в стволе локализуются дыхательный и сердечно-сосудистый нервные центры.

У детей этиофакторами внутричерепной гипертензии могут выступать аномалии развития головного мозга (микроцефалия, врожденная гидроцефалия, артериовенозные мальформации головного мозга), внутричерепная родовая травма, перенесенная внутриутробная инфекция, гипоксия плода, асфиксия новорожденного. В младшем детском возрасте кости черепа более мягкие, а швы между ними эластичны и податливы. Такие особенности способствуют значительной компенсации интракраниальной гипертензии, что обеспечивает ее порой длительное субклиническое течение.

Симптомы внутричерепной гипертензии

Основным клиническим субстратом ликворно-гипертензионного синдрома выступает головная боль. Острая внутричерепная гипертензия сопровождается нарастающей интенсивной головной болью, хроническая – периодически усиливающейся или постоянной. Характерна локализация боли в лобно-теменных областях, ее симметричность и сопутствующее ощущение давления на глазные яблоки. В ряде случаев пациенты описывают головную боль как «распирающую», «изнутри давящую на глаза». Зачастую наряду с головной болью присутствует ощущение подташнивания, болезненность при движениях глазами. При значительном повышении внутричерепного давления возможна тошнота с рвотой.

Быстро нарастающая острая внутричерепная гипертензия, как правило, приводит к тяжелым расстройствам сознания вплоть до комы. Хроническая внутричерепная гипертензия обычно приводит к ухудшению общего состояния пациента – раздражительности, нарушениям сна, психической и физической утомляемости, повышенной метеочувствительности. Может протекать с ликворно-гипертензионными кризами – резкими подъемами интракраниального давления, клинически проявляющимися сильной головной болью, тошнотой и рвотой, иногда – краткосрочной потерей сознания.

Идиопатическая ликворная гипертензия в большинстве случаев сопровождается преходящими расстройствами зрения в виде затуманивания, ухудшения резкости изображения, двоения. Снижение остроты зрения наблюдается примерно у 30% пациентов. Вторичной интракраниальной гипертензии сопутствуют симптомы основного заболевания (общеинфекционные, интоксикационные, общемозговые, очаговые).

Ликворная гипертензия у детей до года манифестирует изменением поведения (беспокойством, плаксивостью, капризностью, отказом от груди), частыми срыгиваниями «фонтаном», глазодвигательными расстройствами, выбуханием родничка. Хроническая интракраниальная гипертензия у детей может стать причиной задержки психического развития с формированием олигофрении.

Диагностика внутричерепной гипертензии

Установка факта повышения интракраниального давления и оценка его степени является непростой задачей для невролога. Дело в том, что внутричерепное давление (ВЧД) существенно колеблется, и клиницисты до сих пор не имеют единого мнения его норме. Считается, что нормальное ВЧД взрослого человека в горизонтальном положении находится в пределах от 70 до 220 мм вод. ст. Кроме того, не существует пока простого и доступного способа точного измерения ВЧД. Эхо-энцефалография позволяет получить лишь ориентировочные данные, правильная интерпретация которых возможна только при сопоставлении с клинической картиной. О повышении ВЧД может свидетельствовать отек зрительных нервов, выявляемый офтальмологом при офтальмоскопии. При длительном существовании ликворно-гипертензионного синдрома на рентгенографии черепа обнаруживаются так называемые «пальцевые вдавления»; у детей могут отмечаться изменение формы и истончение черепных костей.

Достоверно определить внутричерепное давление позволяет только прямое введение иглы в ликворное пространство посредством люмбальной пункции или пункции желудочков мозга. В настоящее время разработаны электронные датчики, но их внутрижелудочковое введение по-прежнему является достаточно инвазивной процедурой и требует создания трепанационного отверстия в черепе. Поэтому подобную аппаратуру используют только нейрохирургические отделения. В тяжелых случаях внутричерепной гипертензии и в ходе нейрохирургических вмешательств она позволяет осуществлять мониторинг ВЧД. С целью диагностики причинной патологии применяют КТ, МСКТ и МРТ головного мозга, нейросонографию через родничок, УЗДГ сосудов головы, исследование цереброспинальной жидкости, стереотаксическую биопсию внутримозговых опухолей.

Лечение внутричерепной гипертензии

Консервативная терапия ликворной гипертензии осуществляется при ее резидуальном или хроническом характере без выраженного прогрессирования, в острых случаях – при медленном нарастании ВЧД, отсутствии данных за дислокационный синдром и серьезных расстройств сознания. Основу лечения составляют мочегонные фармпрепараты. Выбор препарата диктуется уровнем ВЧД. В острых и тяжелых случаях применяется маннитол и другие осмодиуретики, в остальных ситуациях препаратами выбора выступают фуросемид, спиронолактон, ацетазоламид, гидрохлоротиазид. Большинство диуретиков следует применять на фоне введения препаратов калия (калия аспарагината, хлорида калия).

Параллельно проводится лечение причинной патологии. При инфекционно-воспалительных поражениях мозга назначается этиотропная терапия (противовирусные препараты, антибиотики), при токсических – дезинтоксикация, при сосудистых – вазоактивная терапия (аминофиллин, винпоцетин, нифедипин), при венозном застое – венотоники (дигидроэргокристин, экстракт конского каштана, диосмин+гесперидин) и т. п. Для поддержания функционирования нервных клеток в условиях внутричерепной гипертензии в комплексной терапии используют нейрометаболические средства (гамма-аминомасляную кислоту, пирацетам, глицин, гидролизат головного мозга свиньи и др.). С целью улучшения венозного оттока может применяться краниальная мануальная терапия. В остром периоде пациент должен избегать эмоциональных перегрузок, исключить работу за компьютером и прослушивание аудиозаписей в наушниках, резко ограничить просмотр фильмов и чтение книг, а также другие виды деятельности с нагрузкой на зрение.

Хирургическое лечение внутричерепной гипертензии применяется ургентно и планово. В первом случае целью является неотложное снижение ВЧД во избежание развития дислокационного синдрома. В таких ситуациях нейрохирургами зачастую проводится декомпрессионная трепанация черепа, по показаниям – наружное вентрикулярное дренирование. Плановое вмешательство имеет целью устранение причины повышения ВЧД. Оно может заключаться в удалении интракраниального объемного образования, коррекции врожденной аномалии, ликвидации гидроцефалии при помощи церебрального шунтирования (кистоперитонеального, вентрикулоперитонеального).

Прогноз и профилактика внутричерепной гипертензии

Исход ликворно-гипертензионного синдрома зависит от основной патологии, скорости нарастания ВЧД, своевременности терапии, компенсаторных способностей мозга. При развитии дислокационного синдрома возможен летальный исход. Идиопатическая внутричерепная гипертензия имеет доброкачественное течение и обычно хорошо поддается лечению. Длительная ликворная гипертензия у детей может привести к задержке нервно-психического развития с формированием дебильности или имбецильности.

Предупредить развитие интракраниальной гипертензии позволяет профилактика интракраниальной патологии, своевременное лечение нейроинфекций, дисциркуляторных и ликвородинамических расстройств. К профилактическим мерам можно отнести соблюдение нормального режима дня, нормирование труда; избегание психических перегрузок; адекватное ведение беременности и родов.

Источник

Что же происходит в мозге при гипертонической болезни? В большинстве случаев, ГЭ – результат патологии мелких церебральных сосудов (артерий, капиляров, венул).

Как известно, церебро-васкулярные болезни (ЦВБ) по данным Всемирной организации здравоохранения являются самой частой причиной смертности населения, обгоняя ишеимическую болезнь сердца и значительно обгоняя инфекционные и онкологические заболевания, ДТП и др.

Но кроме высокой смертности, немаловажен и тот факт, что только 8-20% от перенесших ОНМК возвращаются к прежней работе. Самыми частыми причинами развития церебро-васкулярных заболеваний, как острых, так и хронических является атеросклероз и артериальная гипертония. Артериальная гипертензия является фактором риска развития умеренного когнитивного снижения и деменции. Наиболее опасна АГ для развития сердечно-сосудистых осложнений, если она развилась в молодом или среднем возрасте. Патогенез гипертонической энцефалопатии (ГЭ).

Что же происходит в мозге при гипертонической болезни?

В большинстве случаев, ГЭ – результат патологии мелких церебральных сосудов (артерий, капиляров, венул).

Под воздействием высокого АД происходят:

1. Функциональные повреждения – дисфункция эндотелия (снижение реактивности мелких сосудов, недостаточность вазодилятации, как следствие дефицит перфузии, снижение эффективности вазоактивных препаратов). – повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) – происходит экстравазация плазмы в артериальную стенку и в периваскулярные области, что вызывает отек и асептическое воспаление ткани мозга. В результате чего развиваются структурные изменения – формируется гипоинтенсивность (в Т1режиме МРТ ) или гиперинтенсивность (в Т2режиме, FLAIR-режиме МРТ) белого вещества, повышается риск развития инфаркта головного мозга. – нарушение функционирования нейро-васкулярной единицы (нейроны-астроциты- клетки мелких сосудов) – нарушение реализации феномена функциональной гиперемии (перфузии), опосредованного вазоактивными ионами, метаболическими факторами (функционирование оксида углерода, оксида азота, лактата, аденозина), концентрацией и активностью нейромедиаторов (глутамата, дофамина, ацетилхолина, серотонина) – нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения, приводящая к гипоперфузии мозга.

2. Структурные повреждения в головном мозге: – сужение просвета и увеличение соотношения между толщиной стенки и диаметром сосуда в результате перестройки гладких мышечных волокон сосуда, увеличение толщины комплекса интима-медиа. Формируется повышенный сосудистый тонус, увеличивается жесткость сосудистой стенки, что вызывает повышение общего периферического сопротивления. В следствие этого снижается регионарный мозговой кровоток, развивается гипоксия головного мозга. – рарефикация (разряжение) сосудистого русла: (удлиннение и извитость пеннетрирующих сосудов, формирование артерио-венозных шунтов, формирование стеноза и/или окклюзии пеннетрирующих сосудов. Важную роль в патологическом ремоделировании мелких артерий при АГ играет перестройка внеклеточного матрикса. – перивентрикулярный или субкортикальный «лейкоорейоз» (по Hachinski V. C., et al., 1987) или «гипертоническая лейкоэнефалопатия» (этот термин был предложен Н.В.Верещагиным в 1997 и был наиболее употребим в отечественной неврологии). Лейкоорейоз обусловлен повреждением миелина, аксонов, развитием глии, он развивается чаще всего у пациентов с артериальной гипертонии, но также на фоне сахарного диабета, у пациентов пожилого возраста и др.. Лейкоорейоз приводит к разобщению корково-подкорковых структур мозга, – микрокровоизлияния и лакуны в глубинных отделах белого вещества головного мозга, в зрительном бугре, базальных ганглиях, стволе и мозжечке. Микрокровоизлияния при АГ возникают как проявление болезни мелких церебральных артерий (венул и капиляров в результате их липогиалиноза и фибриноидного некроза) и расцениваются как основная причина когнитивного снижения .

Классификация и клинические проявления.

Гипертоническая энцефалопатия является разновидностью дисциркуляторной энцефалопатии. Как известно, по этиологическим факторам ДЭП обычно подразделяется на: – атеросклеротическую – гипертоническую – венозную – смешанную

Клиническими проявлениями гипертонической энцефалопатии , как и любой энцефалопатии, являются 3 синдрома: – когнитивное снижение, – эмоционально-личностные расстройства и – очаговая неврологическая симптоматика. По преобладанию тех или иных очаговых неврологических знаков, в совокупности с нейровизуализационной картиной, мы выставляем диагноз гипертонической энцефалопатии.

Самыми частыми видами ГЭ являются:

1. Субкортикальная артериосклеротическая ГЭ (то, что раньше называли болезнью Бинсвангера), которая проявляется когнитивным снижением, лобной диспраксией ходьбы и тазовыми нарушениями 2. Мультиинфарктная ЭП проявляется когнитивным снижением, синдромом паркинсонизма (чаще паркинсонизмом нижней части тела), псевдобульбарным и пирамидным синдромами

Статья добавлена 2 ноября 2018 г.

Источник

Главная

» Статьи » Внутричерепная гипертензия: клиника, диагностика, возможности МРТ

Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) – это повышение давления в полости черепа.

Состояния, при которых отмечается внутричерепная гипертензия:

Перинатальные:
– неблагоприятное течение беременности и родов;
– гипоксически-ишемическое повреждение мозга;
– глубокая недоношенность;
– внутричерепные кровоизлияния;
– внутриутробные инфекции;
– врожденные пороки развития головного мозга;
– нейроинфекции.
Последствия и осложнения ЧМТ:
– отек мозга
– эпи-, субдуральные гематомы.
– травматические субарахноидальные кровоизлияния
– церебральный вазоспазм
– инородные тела
– переломы костей черепа с вдавлением обломков
Опухолевые заболевания головного мозга
Гидроцефалия: коммуникантная, обструктивная
Идиопатическая внутричерепная гипертензия
Тромбоз венозных синусов мозга
Малярия и другие инфекционные заболевания
Печеночная энцефалопатия.
Гипонатриемия
Длительная гиповентиляция
Эпилептический статус
Метаболические и постишемические нарушения

Повышенное внутричерепное давление – это не диагноз, а описание одного из звеньев развития множества различных патологических процессов.

Клиническая картина

Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространенности и быстроты развития.

Основные симптомы:

тяжесть в голове или головные боли, нарастающие утром или во второй половине ночи – тошнота, рвота по утрам или срыгивания у детей (обычно вне связи с приемами пищи, часто по утрам),
вегето-сосудистая дистония (потливость, падение или повышение артериального давления, сердцебиение, предобморочные состояния и др.)
утомляемость, легкая истощаемость при нагрузках по работе или учебе
нарушения зрения, диплопия и нарушение движений глазных яблок (косоглазие), – нарушения сознания (от оглушенности до комы), – у детей первого года жизни – избыточный рост окружности головы, выбухание и напряжение родничка, расхождение швов между костями черепа. -возможны судороги,
при длительно сохраняющемся патологическом процессе возникают умственные нарушения, слепота, параличи.
при дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.

Надо помнить, что отдельно каждый из перечисленных признаков не свидетельствует о повышении ВЧД.

Синдром хронической внутричерепной гипертензии чаще всего обусловлен избыточным накоплением спинномозговой жидкости (ликвора) в желудочках мозга и под его оболочками, возникающий в результате препятствия оттоку, избыточного образования и нарушения обратного всасывания ликвора.

Диагностика

Объективно оценить состояние ВЧД можно только во время операции со вскрытием черепа или (менее достоверно) при проведении люмбальной пункции .

Люмбальная пункция при ВЧГ применяется ограниченно из-за риска вклинений мозга.

Осмотр офтальмолога (состояние глазного дна)

МРТ и КТ (наличие патологических изменений структур головного мозга и состояние ликворных путей)

Транскраниальная допплерография (оценка состояния сосудистого русла).

Признаки внутричерепной гипертензии:

расширение, извитость вен глазного дна – косвенный, но надежный признак
расширение жидкостных полостей головного мозга ясно видимое при КТ или МРТ головного мозга
нарушение оттока венозной крови из полости черепа, устанавливаемое с помощью реоэнцефалографии или транскраниальной допплерографии

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (pseudotumor cerebri)

Pseudotumor cerebri (PTC, “доброкачественная внутричерепная гипертензия”, идиопатическая внутричерепная гипертензия) – сравнительно малоизученный полиэтиологический синдром , который характеризуется (по Dandy W.E. 1937 г., модификация Wall M. 1991 г.) следующими признаками:

– Симптомы внутричерепной гипертензии (включая односторонний или двусторонний отек диска зрительного нерва).

– При люмбальной пункции определяется повышение внутричерепного давления выше 200 мм Н2O.

– Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (за исключением пареза VI пары черепномозговых нервов -двоение в глазах).

– Отсутствие деформации, смещения или обструкции желудочковой системы, другой патологии головного мозга по данным МРТ, за исключением признаков повышения давления цереброспинальной жидкости.

– Несмотря на высокий уровень внутричерепного давления, сознание пациента, как правило, сохранено.

– Отсутствие других причин повышения внутричерепного давления.

Методы исследования:

I. МРТ головного мозга:

Отсутствие признаков объемного процесса или расширения желудочковой системы.
Уплощение заднего полюса склеры отмечено в 80% случаев Возникновение данного признака связывают с передачей повышенного давления цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве зрительного нерва на податливую склеру.
Пустое (или частично пустое) турецкое седло у таких больных встречается в 70% случаев
Увеличение контрастирования отечного диска зрительного нерва встречается у 50% пациентов.
Расширение периневрального субарахноидального пространства наиболее выраженное в передних отделах, и в меньшей степени у заднего полюса орбиты, было обнаружено в 45% случаев. Сам зрительный нерв оказывается суженным при небольшом увеличении среднего диаметра его оболочек. Симптом струны: тонкий, как струна, зрительный нерв, окруженный расширенным субарахноидальным пространством, заключен в твердую мозговую оболочку нормальных размеров.
Вертикальная извитость орбитальной части зрительного нерва была отмечена у 40% больных.

МРТ признаки доброкачественной внутричерепной гипертензии

Отмечается неравномерное расширение периневрального субарахноидального пространства интрабульбарной и орбитальной частей зрительных нервов (косвенные признаки внутричерепной гипертензии).

II. Ультразвуковое исследование

позволяет выявить накопление избыточного количества цереброспинальной жидкости в периневральном субарахноидальном пространстве, возможно измерение поперечного сечения зрительного нерва с его оболочками.

III. Транскраниальная допплерография

позволяет выявить увеличение систолической скорости кровотока при снижении диастолической скорости, что приводит к увеличению пульсационного индекса без существенных изменений средних скоростных показателей в магистральных сосудах головного мозга и является косвенным признаком внутричерепной гипертензии.

Выводы

Внутричерепная гипертензия – синдром, который сопровождает множество патологических процессов
Острая внутричерепная гипертензия – угрожающее жизни состояние, которое возникает при быстро развивающихся патологических процессах головного мозга (травма, ишемия, интоксикация, быстро растущие опухоли головного мозга и тд).
При МРТ выявляются признаки основного патологического процесса головного мозга, дислокационные синдромы, желудочки ГМ могут быть компремированы патологическим процессом или сужены за счет диффузного отека головного мозга.
Хроническая внутричерепная гипертензия связана чаще всего с нарушением ликвородинамики.
При МРТ проявляется расширением ликворных пространств (желудочковой системы и субарахноидальных пространств), за исключением заместительной гидроцефалии.
Доброкачественная или идиопатическая внутричерепная гипертензия – состояние, при котором повышение внутричерепного давление не связано с конкретной причиной
При МРТ – отсутствуют изменения желудочковой системы и патологические процессы головного мозга. Можно выявить изменения глазного яблока, зрительного нерва и его оболочек.

Источник