Гипертонус сосудов артериального русла

Тонус сосудов – это напряженность сосудов, поддерживаемая гладкой мускулатурой, важный фактор кровоснабжения внутренних органов, один из инструментов общего кровообращения. На тонус сосудов влияет эндотелий – внутренний слой кровеносных сосудов. Очень тонкий (толщиной в одну клетку), но играющий значительную роль в регулировании сосудистого и сердечного тонуса, а также в ангиогенезе (образовании новых сосудов) и иммунной защите.

Тот факт, что эндотелий образован однослойным пластом плоских мезенхимальных клеток, должен вроде бы означать его незначительность, «микроскопичность». На самом деле это самый большой орган в человеке, присутствующий во всех тканях. Он влияет на свертываемость крови, на почечную фильтрацию, на питание головного мозга, на множество других процессов.

Как эндотелий влияет на сосудистый тонус?

Среди продуктов деятельности эндотелия обращает на себя внимание оксид азота (NO) Он-то и регулирует сосудистый тонус. Выработка оксида азота увеличивается при повышении давления на данном сосудистом участке. Давление может подскочить из-за роста физических нагрузок или под воздействием определенных гормонов (например, ацетилхолина).

Возросшее давление на стенку сосуда активизирует особый набор энзимов, которые называются эндотелиальной синтазой оксида азота (eNOS). Эти энзимы и подстегивают повышенную выработку NO. Молекулы оксида азота беспрепятственно высвобождаются через клеточные мембраны и проникают в гладкую мускулатуру. Под воздействием NO мышечная ткань расслабляется – стенки сосудов, не встречая сопротивления со стороны гладкой мускулатуры, расширяются, давление внутри этих сосудов падает.

Снижение давления ослабляет активность eNOS в эндотелии. Оксида азота выделяется меньше – сосудистая мускулатура вновь напрягается, поддерживая давление на рабочем уровне.

Мышечное регулирование тонуса сосудов

Активно удерживаемая напряженность, заданная сегменту сосуда гладкой мускулатурой, противостоит скачкам кровяного давления, не позволяет меняться внутренним просветам сосудов – и следовательно, их пропускной способности. Тем самым стабилизируется кровообращение внутри органа или на отдельном участке внутренних тканей. Независимо от скачков давления подача крови сюда остается равномерной.

Для обеспечения такого регулирования задействованы и парасимпатические нервные связи, и миогенные механизмы. Сказываются также тонкости паракринной секреции.

Паракринная – это третий тип секреции, наряду с эндокринной и экзокринной.

• Эндокринные клетки, входящие в состав желез внутренней секреции, вырабатывают гормоны, выделяемые в кровь. Через систему кровообращения они распространяются и действуют внутри организма.
• Экзокринные клетки, входящие в состав желез внешней секреции, вырабатывают вещества, выделяемые наружу (пот, слюна, слезы) или во внутренние полости (например, панкреатические соки, выделяемые поджелудочной железой в кишечник).
• Паракринные клетки выделяют вещества, которые напрямую потребляются соседними клетками.

Такая близкая передача важна, например, для выработки рецепторного ответа местных клеток на воздействие регулирующих гормонов, доставленных вместе с притоком крови.

Тормоза и ускорители тонуса сосудов

Важны для поддержания тонуса (особенно периферических сосудов) циркулирующие вместе с кровью гормоны, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников. Хорошо известен адреналин. Но для поддержания сосудистого тонуса более важен норадреналин, являющийся биологическим предшественником адреналина. Он активней воздействует на сосуды – но гораздо мягче на сердце, бронхи и кишечник, не вредит обмену веществ.

Норадреналин регулирует и артериальное давление, и периферическое сосудистое сопротивление. Если резко меняется положение тела (например, человек лежит – и вдруг встал), количество норадреналина увеличивается во много раз. Он сильно сужает сосуды – этим поддерживается давление внутри артерий, которое, по идее, должно упасть при переводе тела из горизонтального в вертикальное положение (одно дело, если кровь распространяется по горизонтали, другое дело, когда ее нужно закачивать наверх).

Повышенный уровень норадреналина воздействует на сосудистую мускулатуру – она стабилизирует сосуды. Но с повышением его уровня замедляется реакция пресинаптическихадренорецепторов – что тут же приводит к резкому снижению секреции норадреналина. Давление в артериях отрегулировано, уже не надо, чтобы гладкая мускулатура сдавливала сосуды. Следовательно, нет и необходимости в норадреналине – он «успокаивается». Саморегулирование давления обусловлено саморегулированием функций по выработке норадреналина.

Это очень сложный биохимический баланс, в его поддержании участвуют не только гормоны дофамин и тиразин, из которых синтезируется норадреналин, но также аденозин, ацетилходин, гистамин, серотонин, простагландин, ангеотензин. Причем если одни гормоны (ангеотензин) подхлестывают синтез норадреналина, то другие (простагландин и т.д.), наоборот, тормозят. Процесс развивается циклически, под влиянием тормозов и ускорителей.

Данное «устройство» очень важно для сосудистых участков, для которых характерна частая и резкая смена давления.

Реакция гладкой мускулатуры, регулирующей давление в сосудах, обеспечивается также содержанием ионного обмена. Особое значение имеют положительные ионы калия и кальция. Их сложные преобразования во взаимодействии с арахидоновой кислотой и веществами стимулируют контракцию (сокращение) или релаксацию сосудистой мускулатуры, подстраивающейся под скачки давления.

Регулирование тонуса сосудов через окружающую ткань

В регулировании давления участвует и соседствующая ткань, кровоснабжение которой производится через данные сосуды. Факторы обмена веществ, возникающие в ткани при выработке энергии или, наоборот, при ее потреблении, воздействуют на сосуды. Каналом такого воздействия является либо эндотелий, либо гладкая мускулатура сосудов. Реакции эндотелия и гладкой мускулатуры приводят к расширению или сужению сосудов, что нормализует давление внутри них.

Кроме непосредственных продуктов обмена веществ, на сосуды могут воздействовать и иные факторы, связанные с функциями ткани. Например, скелетная мускулатура выделяет энзимы оксида азота (NO-синтазу) и циклооксигеназу (СОХ). Это в дополнение к «чистому» оксиду азота и простагландинам, которые тоже типичны для скелетной мускулатуры. При больших физических нагрузках (то есть при регулярном напряжении поперечно-полосатых мышц) указанные продукты выделяются в особо большом количестве, могут достигать локальных сосудов, влиять на их напряженность или эластичную расслабленность стенок, на ширину внутреннего просвета, на давление.

Какова степень такого влияния (значительная или незначительная), патологам пока не известно. Высказываются разные гипотезы – но как бы там ни было, исключить влияние скелетной мускулатуры на регулирование тонуса сосудов нельзя.

Более того, постоянно выявляются новые факторы такого влияния. Так, стало известно, что определенные клетки, входящие в состав сердечной мышцы (кардиомиоциты), также по-своему регулируют сосудистый тонус. Эти клетки тоже выделяют оксид азота (NO), распространяющийся по внутренним тканям до сосудов, прежде всего коронарных. Таким образом, сердце регулирует давление внутри сосудов не только подачей крови, но и дополнительно, через оксид азота, делая просветы сосудов оптимальными для конкретного уровня кровотока.

Механизмы сосудистого регулирования, заложенные во внеклеточном матриксе

Внеклеточный (экстрацеллюлярный) матрикс – это структуры ткани, расположенные между ее клетками. Он составляет основу соединительной ткани, сохраняет клетки в едином комплексе, обеспечивает транспорт химических веществ, участвующих в межклеточном обмене. Межклеточные контакты, поддерживаемые матриксом, могут исполнять сигнальные или трассирующие функции (обозначать маршруты перемещения отдельных клеток).

Матрикс состоит из гликопротеинов (в основном коллагена), протеогликанов и гиалуроновой кислоты. Входят в его состав и определенные белки: фибрин, эластин и т.п. Плазма крови и лимфатическая жидкость тоже могут быть отнесены к разновидностям внеклеточного матрикса.

Он отнюдь не является инертной структурой, постоянно «перестраивается», обновляется. При этом образуются многочисленные продукты – например, факторы роста (цитокины) или эндостатин, образующийся при расщеплении одной из модификаций коллагена. Эти продукты воздействуют на клетки ткани.

Если говорить о воздействии на клетки сосудов, то следует в первую очередь назвать такую их функцию, как ангиогенез – строительство новых сосудов. Эту функцию сосудистые клетки осуществляют под воздействием продуктов внеклеточного матрикса.

Участвуют продукты матрикса и в регулировании давления внутри сосудов. Например, при повышении давления из-за сильных физических нагрузок в матриксе усиленно вырабатывается эндостатин. Он действует подобно оксиду азота (NO) – вызывает релаксацию стенок сосудов. Только NO воздействует на гладкую мускулатуру, вызывая ее расслабление – что в свою очередь обеспечивает сосудистую релаксацию. А эндостатин воздействует прямо на сосуды. В результате их просветы расширяются, давление падает. С понижением давления выработка эндостатина сокращается.

Вот такой сложный механизм регулирования тонуса сосудов в человеческом организме.

Источник

оправдывает при­менение в качестве синонимов терминов ‘эссенциалъная артериальная гипертензия’ и ‘гипертоническая бо­лезнь’, при которой артериальная гипертензия обус­ловлена, прежде всего, гипертонией артериол’ (КМЭ.Т. 1. С. 294).

‘Гипертензия артериальная – повышение кровяного давления в артериях большого и малого круга кровооб­ращения’ (там же).

Слово ‘эссенциальная’ означает ‘беспричинная’ (‘Сло­варь физиологических терминов’ М., 1997 г. С. 24). В 95 % случаев гипертоническая болезнь квалифициру­ется врачами как ‘эссенциальная’.

Итак, гипертония – это не болезнь. Это достаточно стабильное, стойкое состояние мышечных тканей, харак­теризующееся их повышенным тонусом.

Повышенный тонус мелких кровеносных сосудов, про­токов (печени, желез внутренней секреции), бронхов и бронхиол, также состоящих из гладких мышц, приводит к уменьшению их просвета (внутреннего диаметра), то есть к сужению. Иначе это явление называется спазмом гладких мышц.

Повышенный тонус сосудов артериального русла (ар­териальная гипертония) – это сужение мельчайших со­судов (микрососудов) – самых мелких артерий и арте-риол.

Об этом писал истинный ученый и великий врач-кли­ницист Георгий Федорович Ланг.

‘Ближайшей причиной длительной гипертензии сле­дует считать нарушение функции мелких артерий и артериол в случае такого тонуса их мускулатуры и, следовательно, такого сужения их просвета в совокуп­ности, которое затрудняет отток крови из артериаль­ной системы’. ‘Предполагали (ранее), что эти измене­ния (артерий и артериол) относятся к группе арте­риосклероза или вызываются специальным процессом, поражающим мелкие сосуды, В настоящее время эти представления имеют уже только исторический инте­рес. Сейчас общепризнано представление, что сужение ар­териол есть результат усиленного их тонического сокращения, то есть патологического отклонения функ­ционального состояния’.

С таким определением сути артериальной гипертензии соглашаются и современные специалисты по ГБ.

‘Хотя для больных гипертонической болезнью харак­терны атеросклеротические изменения крупных арте­рий, повышение давления обусловлено в основном не этим, а изменениями мелких артерий и артериол, ко­торые не подвержены атеросклерозу. Именно их повы­шенный тонус, закрепленный структурно-функциональ­ными изменениями, приводит к хроническому повыше­нию периферического сопротивления. Речь идет об арте­риях с просветом меньше 300 мкм и артериолах’. (Гогин Е.Е. ‘Гипертоническая болезнь’ М., 1997 – 400 с, стр. 68). (Гогин Е.Е. – профессор, научный руководитель по терапии ЦКБ Медицинского центра Управления делами Президента РФ, член-кор­респондент Российской академии медицинских наук).

Сужение микрососудов, увеличивающее сопротивление току крови, – периферическое сосудистое сопротивление (ПСС), само по себе порождает увеличение АД, но не в этом заключается главная опасность для организма от ар­териальной гипертонии.

Сужение микрососудов приводит к уменьшению кровото­ка в органах (нарушениюрегионарного кровообращения), то есть к нарушению нормального кровоснабжения их тканей – ишемии. На уровне клеток ишемия ведет к их кислород­ному голоданию (гипоксии тканей). Из-за нехватки кислоро­да клетки перестают выполнять свои функции в полном объеме. Острый же дефицит кислорода приводит к массовой гибели клеток – инфарктам органов, причем не только серд­ца (инфаркт миокарда) или головного мозга (ишемический инсульт), но и других органов.

Суть гипертонической болезни – это нарушение кро­вообращения во всех жизненно важных органах в ре­зультате гипертонии микрососудов. В этом заключается главная опасность гипертонии для здоровья человека.

Соответственно, истинное лечение ГБ должно быть направлено на нормализацию кровообращения, то есть на устранение причины ГБ – гипертонии всех микрососу­дов, а не на искусственное снижение АД, заведомо приво­дящее к ухудшению мозгового кровообращения, а то и к инсульту.

Повышенное при гипертонической болезни артериаль­ное давление – это всего лишь симптом, указывающий на недостаточность кровотока в органах и на перегруз­ку сердечной мышцы.

Что показывает тонометр?

Гипертония – это повышенный (гипер) тонус мышеч­ных тканей, а вовсе не болезнь. Артериальная гиперто­ния приводит к нарушению кровоснабжения тканей и органов.

Это главная и временами очень опасная беда, проис­ходящая от гипертонии. Вторая беда от гипертонии – 1,5-3-кратная перегрузка сердечной мышцы.

Однако в народе считается, что главная беда от ги­пертонии – высокое артериальное давление и с ним надо бороться. На самом же деле бороться с повышенным АД – все равно, что бороться с повышенной температурой, считая угрозой организму саму температуру, а не, напри­мер, инфекцию, ее вызвавшую.

Как термометр показывает лишь наличие или отсут­ствие в организме воспалительного процесса по величине температуры тела, так и тонометр показывает лишь факт нарушен­ного или нормального кровоснабжения тканей и органов по величинам систолического и диастолического давления в артериях.

Между прочим, даже по названию – тонометр, прибор предназначен не для измерения давления (как извест­но для этого предназначены манометры), а для измере­ния уровня артериальной гипертонии, то есть тонуса со­судов артериального русла. Просто в качестве показате­лей тонуса сосудов здесь используется сочетание двух показа­ний манометра, замеряющего давление в манжетке.

Высокие показатели тонометра вовсе не сигнал к сроч­ному приему таблетки ‘от давления’. Это сигнал к при­нятию мер по уменьшению степени артериальной гипер­тонии, затрудняющей нормальное кровоснабжение всего организма – сигнал к устранению ее причины.

От чего изменяется давление?

У каждого человека АД изменяется в течение суток в результате изменения просвета микрососудов. Он может изменяться в широких пределах (в 3-10 раз), например, в зависимости от концентрации в протекающей через ар-териолы крови некоторых веществ. Так увеличение кон­центрации адреналина (обычно в результате стресса) при­водит к сужению артериол – АД повышается.

Появление в крови нитроглицерина, папаверина, ди­базола или какого-либо другого гипотензивного, сосудо­расширяющего средства вызывает расширение артериол -АД снижается. Те же последствия, то есть расширение микрососудов и снижение АД, вызывает увеличение в ар­ териальной крови концентрации углекислого газа С02 .

У здорового (как правило, относительно молодого) че­ловека нормальный просвет микрососудов постоянно под­держивается за счет поддержания организмом нормаль­ной концентрации растворенного в крови углекислого газа С02 . Это вещество постоянно вырабатывается в каждой клетке организма как конечный продукт (наряду с водой Н2 0) окисления углеводов (в основном глюкозы). С02 в конце концов выделяется из организма через легкие. Но на пути к легким С02 некоторое время находится в крови, играя при этом роль естественного регулятора про­света микрососудов,то есть сдерживая их сужение. Нор­мальная концентрация С02 в артериальной крови – за­лог отсутствия стойкого повышенного АД.

При существенно сниженной концентрации С02 в ар­териальной крови

Источник