Гипертонус сосудов головного мозга рэг
Расшифровка результатов
Для правильной оценки полученных данных врач учитывает возраст пациента, так как у молодых и пожилых людей показатели будут сильно отличаться.
Изучается полученная реоэнцефалограмма, которая имеет волнообразный вид и состоит из анакроты (растущей части), катакроты (спадающей части), инцизуры (изгиб между ними) и дикротического зубца, возникающего сразу за ней.
По волнам полученного графика врач оценивает работу сосудов
Врач оценивает регулярность волн, характер построения их вершин, внешний вид анакроты и катакроты, расположение инцизуры и глубину дикротического зубца. Так же изучается наличие дополнительных волн.
После оценки полученных данных можно говорить о следующих результатах на основе внешнего вида реограммы:
- дистонический тип РЭГ говорит о возможных гипотонических отклонениях, снижении пульсового наполнения и проблемах оттока крови по венам;
- ангиодистонический тип свидетельствует о снижении тонуса стенок сосудов и снижении скорости кровотока;
- гипертонический тип говорит о повышенном давлении и тонусе сосудов, по которым кровь поступает к голове и их затруднённому оттоку.
Амплитудный показатель реограммы (АПР) говорит об объёмном пульсовом наполнении:
- АПР меньше нормы не более чем на 40% говорит об умеренном снижении пульсового кровенаполнения;
- при 40-60% – значительное снижение;
- при 60-90% – резко выраженное;
- при 90-100% – критическое.
Очень важен для изучения коэффициент асимметрии (КА), который указывает на различия в кровенаполнении разных участков мозга. В зависимости от выраженности КА различают несколько степеней ассиметрии:
- менее 7% – отсутствует выраженная асимметрия;
- 8-14% – слабая асимметрия;
- 15-25% – умеренная асимметрия;
- более 26% – сильно выраженная асимметрия.
Какие отклонения показывают внешние характеристики волн – таблица
| Возможный диагноз | Вид реоэнцефалографии |
| Церебральный атеросклероз | |
| Волны приобретают куполообразную сильно выраженную форму. | |
| Артериальный гипотонус | Увеличенная амплитуда, резкий подъём с острой вершиной, укороченная анакрота. |
| Артериальный гипертонус | Уменьшенная амплитуда, удлинённая анакрота с дополнительными волнами, смещённая вершина. |
| Сосудистая дистония | Плавающие зубцы, дополнительные волны на катакроте. |
| Затруднение оттока крови | Катакрота увеличена, множество небольших волн перед следующим циклом. |
| Спазм сосудистых стенок | Округление вершины волны. |
Методика проведения реоэнцефалографии
Исследование осуществляется посредством 2-6-канального реографа (чем больше каналов предусмотрено в аппарате, тем большая область головного мозга будет охвачена диагностической процедурой). Как правило, проводит диагностику средний медицинский персонал, а расшифровкой полученных данных занимается уже непосредственно врач.
Во время исследования пациент находится в удобной позе, сидя на стуле или лежа на мягкой кушетке, расслабленный, с закрытыми глазами. Специалист накладывает на его голову обработанные гелем или контактной пастой электроды, закрепляя их эластичной лентой (она проходит по окружности головы: над бровями, ушами и по затылку). В процессе диагностики эти электроды посылают в мозг электрические сигналы, а на мониторе компьютера в это время отображаются вышеуказанные показатели состояния сосудов и тока крови в них (в некоторых приборах данные не поступают на компьютер, а выводятся на бумажную ленту).
Область наложения электродов зависит от того, какой участок мозга подлежит диагностике:
- при исследовании наружной сонной артерии электроды должны быть закреплены над бровями снаружи и спереди от наружного слухового прохода (проще говоря, спереди от уха);
- при исследовании внутренней сонной артерии – на область переносицы и сосцевидного отростка (за ухом);
- при исследовании бассейна позвоночных артерий – на сосцевидный отросток и затылочные бугры, причем в этом случае рекомендовано одновременно с проведением РЭГ снимать электрокардиограмму.
Когда основная часть исследования окончена, если врач считает нужным, он может провести одну или несколько функциональных проб. Наиболее частыми пробами являются прием таблетки нитроглицерина под язык (противопоказано при глаукоме, гипотонии и непереносимости данного препарата), изменение положения всего тела или просто повороты и наклоны головы (как правило, используется для диагностики синдрома позвоночной артерии), гипервентиляция (глубокое дыхание) в течение нескольких минут, задержка дыхания, какая-либо физическая нагрузка и другие. После проведения пробы повторяют запись РЭГ и оценивают изменения на ней.
Продолжительность исследования занимает от 10 минут до получаса. Во время него пациент не испытывает каких-то особенных ощущений, ему не больно (единственное, головная боль может возникнуть после функциональной пробы с нитроглицерином, как побочный эффект этого препарата).
Как подготовиться к процедуре
За полчаса до начала нельзя курить. Никотин сжимает сосуды, что искажает результаты. Также рекомендуется перед процедурой и во время ее проведения находится в спокойствии: волнение влияет на сосудистый тонус, поэтому результаты могут быт извращены.
Преимущества и недостатки диагностики
Среди плюсов данной методики можно выделить:
- простоту проведения исследования;
- неинвазивность;
- возможность провести РЭГ в течение любого необходимого времени;
- получение отдельных результатов о состоянии артерий и вен;
- достаточно низкую стоимость;
- возможность изучения коллатерального кровообращения, скорости кровотока;
- минимальное влияние внешних факторов на результаты исследования.
К минусам можно отнести следующие факторы:
- изучение функционального состояние сосудов, на основании которых невозможно поставить диагноз;
- малая информативность результатов, требующих проведения дополнительных исследований.
Реоэнцефалография: суть метода
РЭГ – это неинвазивный метод функциональной диагностики. При помощи него осуществляется измерение сопротивления тканей головы электрическому току. Всем известно, что кровь является электролитом. Когда сосуд мозга наполняется кровью, значения электрического сопротивления тканей снижаются, именно это и регистрирует прибор. Затем, уже на основании скорости изменения сопротивления, делают выводы о скорости тока крови в том или ином сосуде, а также оценивают другие показатели.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Реоэнцефалография (РЭГ) основана на измерении связанных с пульсовой волной изменений полного электрического сопротивления (импеданса) головы при пропускании через электроды слабого электрического тока высокой частоты. Поскольку это сопротивление в значительной мере зависит от кровенаполнения тканей, один из синонимов метода РЭГ – «импедансная электроплетизмография» (хотя оно чаще применяется для методов измерения более медленных колебаний импеданса – порядка десятков секунд или минут).
Период волны РЭГ зависит от ЧСС, тогда как её амплитудные параметры преимущественно (на 90%) обусловлены изменениями интракраниального кровенаполнения и отражают состояние внутримозговых сосудов (особенно в бассейне внутренней сонной артерии).
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Цель проведения реоэнцефалографии
Цель РЭГ – выявление нарушений кровоснабжения головного мозга (особенно кровотока в бассейнах крупных и средних мозговых сосудов), а также внутричерепной гипертензии для исключения или оценки вклада «сосудистого» фактора в психопатологическую и неврологическую симптоматику.
Как проводится реоэнцефалография?
На кожу головы накладывают 2-6 электродов, закреплённых с помощью резиновых тяжей, полос или клеющими составами. Для профилактики поляризации электроды покрывают специальным неполяризующимся покрытием (Ag-AgCl) и используют слабый (1-10 мА) переменный ток с частотой 30-150 кГц. Электроды помещают на лобную, затылочную область и на сосцевидный отросток с каждой стороны.
Лобно-мастоидальные отведения отражают кровенаполнение преимущественно в бассейне средней мозговой артерии, а мастоидо-затылочные – в интракраниальном отделе бассейна позвоночной артерии.
Регистрация реоэнцефалограммы
Устройство для регистрации РЭГ (реограф) включает генератор тока высокой частоты, измерительный мост, усилитель, детектор и записывающее устройство. В современных приборах используют мультиплексорный усилитель для унификации усиления по нескольким каналам и компьютер для автоматических расчётов количественных параметров и наглядной визуализации результатов (в том числе в виде схематических карт кровенаполнения).
Интерпретация результатов
Нормальная реоэнцефалограмма
Реограмма по форме напоминает пульсограмму. В единичной волне РЭГ выделяют начало, вершину (систолическую волну) и конец. Участок кривой от начала до вершины называют восходящей (анакротической) частью, участок от вершины до конца волны – нисходящей (катакротической) частью. В норме восходящая часть – короче и круче, а нисходящая часть – длиннее и более пологая. На нисходящей части, как правило, выявляют одну дополнительную волну (дикротический зубец), состоящую из впадины и вершины. Этот комплекс называют диастолической волной.
Реоэнцефалограмма при патологии
Поскольку конфигурация компонентов волны РЭГ в значительной степени обусловлена отражением пульсовой волны от точек ветвления артерий, а также эластичностью и тонусом сосудистой стенки, по изменению формы РЭГ можно судить о тех или иных нарушениях мозгового кровотока.
При повышении тонуса сосудов снижается амплитуда и уплощается вершина систолической волны, дополнительная (диастолическая) волна смещается к вершине, а выраженность впадины уменьшается. При понижении сосудистого тонуса, напротив, происходит увеличение амплитуды и заострение систолической волны, усиление выраженности дополнительной волны и её смещение к концу волны РЭГ.
При затруднении венозного оттока кривая РЭГ уплощается, становится куполообразной, а при венозной гипотонии перед началом систолической волны появляется небольшая пресистолическая волна.
Программное обеспечение современных компьютерных реографов позволяет автоматически измерять перечисленные амплитудно-временные параметры волны РЭГ, а также рассчитать ряд специальных индексов, описывающих отношения между ними, которые более информативны для оценки тонуса и сопротивления крупных, средних и мелких артерий и вен, чем абсолютные значения параметров РЭГ.
Источник
Статьи
Т. С. Мищенко у И. В. Здесенко, Е. В. Дмитриева, В, Н. Мищенко
Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (Харьков)
Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др. часто сопровождаются венозными нарушениями. Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2].
Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3].
Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. В последние годы появились работы [4, 5], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [6].
В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [7].
Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [1].
Некоторые авторы [6] выделяют следующие формы нарушения венозного кровообращения: 1) венозный застой, 2) венозная энцефалопатия, 3) венозные кровоизлияния, 4) тромбозы вен и венозных синусов, 5) тромбофлебиты. Е. 3. Неймарк классифицирует нарушения венозного кровообращения мозга на поражения черепных венозных структур, нарушения патологии магистральных вен и нарушения смешанного генеза, выделяя в каждом случае острые, подострые и хронические формы. К острым и подострым поражениям черепных венозных структур относятся венозные гематомы и геморрагии (подоболочечные, внутримозговые), в частности при тромбозах синусов и внутричерепных вен; флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы синусов и вен различной, в том числе неясной этиологии.
Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторных энцефалопатии (ДЭ)), помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 8]. М. И. Холоденко [8] отмечает следующие клинические синдромы хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): астеновегетативный, псевдоопухолево-гипертензивный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, синдром терминальных и претерминальных судорог.
Во многих исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [3, 4, 9]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится.
В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [10]. Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.
Таким требованиям на сегодняшний день отвечает препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция), содержащий гранулированный диосмин. Флебодиа 600 мг обладает венотоническим и ангиопротектор-ным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания благодаря нормализации микроциркуляции. Показано, что терапия Флебодиа 600 мг приводит к уменьшению болевых проявлений, тяжести, дискомфорта, отеков у больных с хронической венозной недостаточностью [10].
Представляло интерес изучить влияние препарата Флебодиа 600 мг на клинические проявления заболевания и венозную гемодинамику у больных с ДЭ 1-11 ст., которая сопровождалась выраженными венозными нарушениями.
В связи с этим нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг (производства Иннотек, Франция) у больных с ДЭ с церебральными венозными нарушениями.
Нами было обследовано 30 больных с ДЭ в возрасте от 19 до 45 лет, из них 18 женщин и 12 мужчин. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин и развивалась в возрасте до 40 лет. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %). Проводили клинико-неврологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальную допплерографию (ТКД), регистрацию спонтанной пульсации ретинальной вены в динамике.
Всем больным Флебодиа 600 мг назначали по 1 таблетке в день, утром за 30 минут до завтрака на протяжении 30 дней.
Эффективность действия препарата оценивали по 5-балльной системе на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых пациенты сообщали самостоятельно и с учетом объективных данных, полученных врачом (табл. 1). Самооценку клинических проявлений проводили с помощью анкетирования больных. Оценивали выраженность следующих симптомов: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, расширение вен кожи лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. У 70 % больных обнаруживалось варикозное расширение вен нижних конечностей. Головная боль у обследованных больных усиливалась в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, резких изменениях температуры окружающей среды. Цефалгии уменьшались после приема крепкого чая или кофе, отдыха с высоким изголовьем (симптом «высокой подушки»). Некоторые пациенты (чаще мужчины) плохо переносили тугие воротнички и галстуки (симптом «тугого воротника»).
В неврологическом статусе у обследованных больных преобладали гипертензионный, астенический, психопатологический синдромы, рассеянная микроочаговая симптоматика.
Для определения наличия и степени нарушений венозной гемодинамики всем больным проводили РЭГ и ТКД, определяли спонтанную пульсацию ретинальной вены.
Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитома-стоидальные (ОМ) отведения; анализировались также показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения), реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение – о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен 1,2 ± 0,07); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40-50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии. ТКД проводили на аппарате “Sci. Med”, производства фирмы “Medata” (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли также индекс пульсации и асимметрии ЛСК.
Регистрация спонтанной пульсации ретинальной вены осуществлялась визуально методов прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Фишера – Стьюдента.
Динамика неврологической симптоматики и гемо-динамических показателей до и после лечения представлена в таблицах 1 и 2. Как видно из таблицы 1, прием Флебодиа 600 мг у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде уменьшения головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, улучшения памяти, внимания, нормализации формулы сна и неврологической объективной симптоматики.
Таблица 1
Динамика неврологической симптоматики под влиянием терапии Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ
| Название симптомов | Представленность симптомов в динамике, % | |
|---|---|---|
| до лечения | после лечения | |
| Субъективная симптоматика | ||
| 1. Головная боль | 96,6 | 40,0 |
| 2. Головокружение | 53,3 | 30,0 |
| 3. Шаткость при ходьбе | 33,3 | 16,6 |
| 4. Колебания артериального давления | 60,0 | 33,3 |
| 5. Шум в голове | 53,3 | 16,6 |
| 6. Зрительные нарушения | 30,0 | 16,6 |
| 7. Снижение памяти на текущие события, неустойчивость внимания | 23,3 | 10,0 |
| 8. Нарушение сна | 50,0 | 16,6 |
| Объективная симптоматика | ||
| 1. Цианоз кожных покровов лица | 36,6 | 23,3 |
| 2. Отечность под глазами | 86,6 | 23,3 |
| 3. Утренняя отечность лица | 96,6 | 33,3 |
| 4. Расширение вен кожи лица | 53,3 | 23,3 |
| 5. Глазодвигательные нарушения | 60,0 | 30,0 |
| 6. Асимметрия носогубных складок | 83,3 | 33,3 |
| 7. Нистагм | 23,3 | 16,6 |
| 8. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов | 53,3 | 30,0 |
| 9. Нарушение статики | 40,0 | 23,0 |
| 10. Нарушение координации | 23,3 | 16,6 |
| 11. Снижение температуры, «мраморность» кистей, стоп | 33,3 | 16,6 |
| 12. Эмоциональная лабильность | 40,0 | 30,0 |
Таблица 2
Показатели церебральной гемодинамики по данным РЭГ и ТКД у больных с ДЭ до и после лечения
| Параметры РЭГ и ТКД | Исследуемые области и сторона записи | Среднее значение показателей | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| до лечения | после лечения | |||||||
| Амплитуда РЭГ, Ом | FM | D | 0,092 ±0,010 | 0,116 ±0,005 р<0,05 | ||||
| S | 0,103 ±0,013 | 0,123 ±0,006 р<0,05 | ||||||
| ОМ | D | 0,056 ± 0,009 | 0,076 ± 0,004 р<0,05 | |||||
| S | 0,064 ±0,011 | 0,084 ±0,005 р<0,05 | ||||||
| Реографический индекс | FM | D | 0,92 ±0,10 | 1,00 ±0,04 р<0,05 | ||||
| S | S 1,03 ± 0,13 | 1,12 ±0,05 р<0,05 | ||||||
| ОМ | D | 0,86 ±0,09 | 0,94 ± 0,04 р<0,05 | |||||
| S | 0,94 ±0,11 | 1,15 ±0,06 р<0,05 | ||||||
| Дикротический индекс, % | FM | D | 83,9 ± 10,1 | 78,9 ±2,4 р<0,01 | ||||
| S | 79,7 ±8,7 | 74,7 ± 1,4 р | ОМ | D | 73,9 ±9,2 | 68,9 ± 1,5 р<0,01 | ||
| S | 75,2 ±7,9 | 70,2 ±1,0 р | Реографический показатель венозного оттока, % | 31,4 ± 1,6 | 20,2 ± 1,0 р<0,01 | |||
| Коэффициент асимметрии, % | FM | 19,8 ±5,5 | 16,8 ± 1,9 р<0,05 | |||||
| ОМ | 17,3 ±3,8 | 14,3 ± 1,7 р | Линейная скорость кровотока, см/с | ВСА | 36,0 ±5,3 | 38,0 ±5,1 | ||
| СМА | 56,0 ±8,1 | 63,1 ±8,1 | ||||||
| ПА | 35,0 ±6,0 | 37,9 ±7,0 | ||||||
| Индекс пульсации | ВСА | 0,96 ±0,1 | 0,9 ±0,2 | |||||
| СМА | 0,7 ±0,2 | 0,56 ±0,25 | ||||||
| ПА | 0,95 ±0,2 | 0,82 ±0,15 | ||||||
| Асимметрия, % | ВСА | 26,6 | 25,1 | |||||
| СМА | 25,1 | 21,0 | ||||||
| ПА | 35,1 | 29,0 | ||||||
FM – полушарные отведения; ОМ – затылочные отведения
Как следует из таблицы 2, после лечения препаратом Флебодиа 600 мг у большинства больных отмечалось статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения. Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации.
В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены до 23 (до лечения отчетливая пульсации прослеживалась лишь у 10 пациентов).
Оценка эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг представлена в таблице 3.
Таблица 3
Критерии оценки эффективности препарата Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ
| Выраженность клинических проявлений | Оценка, баллы |
|---|---|
| Улучшение самочувствия | 3 |
| Уменьшение признаков церебральных венозных нарушений | 3 |
| Улучшение оценки по шкале самочувствия | 3 |
| Улучшение показателей РЭГ и ТКД | 2 |
Все больные хорошо переносили препарат, побочных явлений не наблюдалось. Только у одного больного прием препарата вызвал развитие диспептических явлений, которые исчезли после уменьшения дозы препарата.
Выводы
- Лекарственный препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция) эффективен у пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.
- Результаты клинических исследований позволяют сделать вывод, что прием Флебодиа 600 мг уменьшает частоту и выраженность головных болей, шума в голове, зрительных, церебральных венозных нарушений, вестибуло-атактических, церебрастенических проявлений; улучшает показатели спонтанной пульсации ретинальной вены, РЭГ и ТКД. При этом позитивная динамика показателей венозного оттока была статистически значимой. Улучшения скоростных показателей по данным ТКД имели выраженный характер.
- Флебодиа 600 мг хорошо переносится больными, улучшает качество жизни пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.
Список литературы
- Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. – М.: Медицина, 1997. – 352 с.
- Волошин П. В., Тайцлин В. И. Внутричерепная гипертензия сосудистого генеза.- К.: Здоров’я, 1986.- 173 с.
- Одинак М. М., Михайленко А. А., Иванов Ю. С. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. – СПб.: Изд-во Гиппократ, 1998.- 160 с.
- Карлов В. А., Куликов Ю. А., Ильина Н. Л. и др. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – М., 1997. – Т. 97 (5). – С. 15-17.
- Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.: Медицина, 1997. – 288 с.
- Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. – М., 1989. – 224 с.
- Бабенков Н. В. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – М., 1984. – Т. 84, вып. 2. – С. 281-288.
- Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. – М.: Изд-во медицинской литературы, 1963. – 226 с.
- Argentine С, Prencipe M. The burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemic Stroke / Eds. C. Fieschi, M. Fisher.- London: Martin Dunitz, 2000; 1-5.
- Коркушко О. В., Лишневская В. Ю. Терапевтические возможности лечения хронической венозной недостаточности //Здоров’я УкраТни. – К., 2004. – № 9. – С. 3.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник