Гипоперфузия по мозговым сосудам
ЦНС потребляет огромное количество энергии, удовлетворить эту потребность возможно только при непрерывном процессе метаболизма. Мозг не обладает способностью накапливать энергию впрок, чтобы компенсировать возможное прекращение питания. Гипоперфузия головного мозга развивается при недостаточном кровоснабжении, патология приводит к гибели нейронов и образованию некротических очагов.
Перфузия головного мозга, что это такое
Каждый клетка в организме омывается кровью, которая выступает в роли транспортера кислорода и питательных веществ. Под термином перфузия мозга кроется обычное понятие, как кровоснабжение органа. То есть оценивается кровоток в ЦНС, по результатам которого можно судить о снабжении тканей и клеток кровью.
Снижение перфузии проявляется рядом сигналов со стороны ЦНС, которая испытывает дефицит кислорода и питательных веществ для поддержания своего функционирования и организма в целом. Исследование мозгового кровотока считается высокоэффективным методом диагностики, при помощи которого возможно выявить ряд патологий.
Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи
Ультразвуковой метод исследования кровоснабжения мозга относится к неинвазивной процедуре, которая абсолютно безопасна и безболезненна. Процедура не имеет противопоказаний и ограничений по возрасту, поэтому метод широко применяется и в педиатрической практике.
Ультразвуковая волна отражается от различных органов и тканей, что позволяет визуализировать исследуемый участок на мониторе.
Дуплексное сканирование включает в себя два компонента:
- Исследование сосудов в В – режиме;
- Допплерография.
Режимы могут использоваться при диагностике одновременно или поочередно. Первый режим относится к стандартному УЗ исследованию, при котором датчик фокусирует отраженный сигнал на мониторе, выстраивая объемное черно – белое отображение. При установке данного режима на аппаратуре, возможно, рассмотреть сосуды любого калибра и оценить их структурные особенности.
Эффект Допплера позволяет в режиме реального времени отразить сигнал от движущегося объекта, то есть от крови, которая находится в непрерывном движении. Таким образом, замедленный кровоток по мозговым сосудам улавливается датчиком.
Динамическое исследование перфузии ЦНС исследуют совместно с сосудами шеи, поскольку именно через нее проходят сонные артерии, несущие кровь к клеткам и тканям. Дуплексное сканирование высокоинформативно для оценки мозгового кровотока и установки степени дестабилизации сосудистой системы.
Выявление патологий сосудистой сети при дуплексном сканировании:
- Закупорка или сужение просвета церебральных артерий (тромб, бляшка);
- Изменение структуры сосудов и анормальное строение (аневризма, извитость);
- Снижение эластичности в сосудистых стенках;
- Оценка стабильности кровотока и выявление сбоя в компенсаторном механизме ЦНС;
- Установка степени дефицита крови и выявление причины дестабилизации.
Профилактическое дуплексное сканирование сосудов головы и шеи показано всем лицам, находящимся в группе риска по развитию цереброваскулярных патологий (курильщики, гипертензия в анамнезе, ожирение).
Несмотря на эффективность УЗ диагностики, невропатологи чаще назначают один из методов неразрушающего послойного исследования структур ЦНС – компьютерная томография или МРТ.
Помимо оценки перфузии данные методы исследования позволяют рассмотреть все ткани ЦНС послойно и оценить масштаб поражения, что невозможно выполнить при УЗ диагностике (кроме нейросонографии).
Компьютерная томография выполняется при помощи томографа, который проецирует рентгеновские лучи на определенном участке тела. КТ перфузия головного мозга и сосудистой сети проводится после введения в кровь контрастного вещества – это позволяет получить более четкое изображение.
КТ перфузия головного мозга отличается от МРТ аппаратурой и способом получения визуализации органа. По эффективности исследования оба метода одинаковы. Аппарат МРТ излучает электромагнитные волны и не несет для организма лучевой нагрузки. При аллергических реакциях на контрастное вещество томограф визуализирует ткани без вспомогательных веществ.
Хронические нарушения мозгового кровообращения
Хроническая дисфункция церебральных сосудов развивается на протяжении длительного времени и неизбежно приводит к нейропсихологическим расстройствам личности. По МКБ 10 гипоперфузия мозга относится к вторичным сосудистым патологиям с прогрессирующим течением.
Хронические цереброваскулярные патологии подразделяются в зависимости от вида ишемического поражения мозгового вещества – диффузные или многоочаговые.
Хронические формы:
- Начальный этап сосудистой дисфункции – при рассеянном поражении нейронов клиническая картина смазанная, поскольку мозг запускает процесс компенсации;
- Прогрессирование процесса или дисциркуляторная энцефалопатия – длительный дефицит крови в тканях мозга приводит к множественным некротическим очагам или обширным диффузным поражениям отдельных нейронов.
Прогрессирующая ишемия мозга без медикаментозного лечения неизбежно приводит к острым состояниям (инсульт, энцефалопатия гипертонического типа), когда прогноз для жизни крайне неблагоприятный.
Диагностировать начальный этап сосудистой дисфункции достаточно сложно, поскольку пациенты не обращаются за квалифицированной помощью при появлении первых симптомов, списывая свое состояние на обычное переутомление.
При подозрении на церебральную недостаточность невропатологи чаще назначают послойное исследование структур мозга. КТ перфузия головного мозга более доступна по цене в сравнении с МРТ, а по информативности не уступает. Процедуру проводят только при отсутствии противопоказаний.
КТ перфузия головного мозга проводится после введения контрастного вещества в кровяное русло, после чего специальная программа автоматически расшифровывает три основных показателя для диагностирования дисфункции церебральных мозговых сосудов (общий объем крови, скорость кровотока и время прохождения контраста через сосуды).
Что это такое синдром гипоперфузии головного мозга
Многие врачи рассматривают гипоперфузию как особое состояние мозга, при котором отсутствуют отдельные симптомы. Клинические проявления представляют собой синдром, который возникает при любой степени ишемии мозговых тканей.
Синдром гипоперфузии на начальном этапе включает в себя субъективные жалобы пациента:
- Головная боль и шум в ушах;
- Изменение эмоционального фона;
- Снижение памяти;
- «Хроническая» усталость.
Для дифференцирования диагноза обязательно исключают травмы мозга или воспалительные процессы. Прогрессирование патологического процесса приводит к усилению симптоматики и появлению дополнительных (очаговых) проявлений – это зависит от дисфункции определенной церебральной артерии и ее калибра.
Функциональная недостаточность сосудистого русла при начальной степени может протекать латентно, так как ЦНС запускает процесс компенсации при дефиците крови. Но длительное время компенсировать дефицит крови ЦНС не может, нейроны очень чувствительны и нуждаются в постоянном поступлении главного компонента – кислорода. Всего через несколько секунд прекращения питания наступает гибель нервных клеток.
Лечение
Начальные формы церебральной недостаточности эффективно лечатся медикаментозными средствами. Своевременная комплексная терапия направлена на восстановление кровотока и метаболизма. Это достигается при устранении первопричины, которая привела к гипоперфузии мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
Консервативная терапия помогает полностью восстановить функциональность ЦНС. Но если в мозге визуализируются крупные некротические очаги или развивается состояние, угрожающее жизни, то без хирургического вмешательства не обойтись.
Профилактика
Вторичные профилактические меры при хронических цереброваскулярных патологиях направлены на коррекцию когнитивных нарушений и улучшение качества жизни:
- Диетотерапия для мозга;
- Физическая активность – ЛФК;
- Техники самомассажа шейно – воротниковой зоны.
Первичная профилактика помогает снизить риск сосудистых патологий, особенно у людей, находящихся в группе риска:
- Отказ от вредных привычек;
- Сбалансированный рацион;
- Адекватный режим труда и отдыха;
- Посильные физические нагрузки.
Своевременная комплексная терапия при гипоперфузии мозга полностью восстанавливает функциональность ЦНС без негативных отдаленных последствий. Запущенные формы сосудистых патологий неизбежно приводят к инвалидизации или летальному исходу.
Источник
Гиперперфузия головного мозга
Редкое, но опасное осложнение —гиперперфузия головного мозга. Она возникает, когда в результате анатомических вариантов отхождения или случайной канюляции общей сонной артерии значительная часть крови, поступающей из артериальной канюли, направляется непосредственно в головной мозг.
Наиболее серьезное следствие такого осложнения — резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга. При этом возможно развитие односторонних отореи, ринореи, отека лица, петехий, отека конъюнктивы.
Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).
Гипоперфузия головного мозга
Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст. ) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.
Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).
Определение понятия “острая ишемия” пересмотрено.
Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.
В настоящее время (Биленко М. В. , 1989) под острой ишемией понимают резкое ухудшение (неполную ишемию) или полное прекращение (полную, тотальную ишемию) всех трех основных функций локального кровообращения:
- доставки в ткань кислорода,
- доставки в ткань субстратов окисления,
- удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.
Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.
Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.
Пример. Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия. Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК — 313 мин, пережатия аорты — 122 мин). После операции больная — на ИВЛ. В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД — 70 — 90/40 — 60 мм рт. ст. , тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия. Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия — до 30/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия с 5-кратной дефибрилляцией успеха не имели.
На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка — борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер — киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева — 450 мл, справа — 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,8 см, правого — 0,5 см, желудочковый индекс — 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза. В заднебоковой стенке левого желудочка — острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут. ). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий. Физико-химически — выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц, легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.
Источник
Дефиниция. Синдром церебральной гиперперфузии (СЦГП или гиперперфузионный синдром) представляет собой осложнение реваскуляризирующих вмешательств на сонных артериях, проявляющееся в зоне каротидного бассейна на ипсилатеральной стороне значительным повышением церебрального мозгового кровотока (ЦМК) с развитием стойких клинических и морфологических признаков церебрального повреждения, связанного с нарушением сосудистой ауторегуляции.
Значительное повышение ЦМК определяется как его повышение в 2 раза и более по сравнению с исходным уровнем (обычно гиперперфузия определяется как увеличение ЦМК на 100% и более по отношению к предшествующему операции значению). Однако клинические признаки СЦГП также могут присутствовать у пациентов и с умеренным увеличением ЦМК, то есть на 30 – 50% выше исходного (у многих пациентов с развившемся внутримозговым кровоизлиянием интра-операционное исследование с 133Xe и магнитно-резонансное исследование с контрастированием выявили увеличение ЦМК только на 20 – 44%).
Реваскуляризирующими вмешательствами на сонных артериях, которые могут привести к развитию СЦГП, являются: каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), стентирование сонных (ССА) и подключичных артерий, эндоваскулярная эмболэктомия, протезирование кровеносных сосудов (которые вовлекают церебральное кровообращение), ангиопластика сонных и позвоночных артерий, экстра-интракраниальное шунтирование.
Из-за отсутствия единых четко сформулированных диагностических критериев СЦГП и из-за различного понимания исследователями границы между наличием признаков гиперперфузии (реперфузии) и формированием СЦГП данные о распространенности СЦГП значительно варьируют: по сведениям разных авторов от 0,4 до 14% случаев оперативных вмешательств на сонных артериях.
Патогенез. Наиболее важным патофизиологическим фактором СЦГП считают нарушение ауторегуляции мозговой гемодинамики вследствие длительно существующей ишемии на фоне выраженного стеноза сонных артерий. В условиях исходно нарушенной ауторегуляции значительное усиление артериального притока, наступившее на фоне дилатации микрососудистого русла, уже не сопровождается необходимой для регуляции мозгового кровотока адекватной реакцией – спазмом на уровне артериол. Как результат – формируется зона гиперимии, являющаяся патофизиологической основой синдрома гиперперфузии (СЦГП).
Первый пик увеличения ЦМК происходит еще во время операции, сразу после восстановления кровотока по внутренней сонной артерии. Эта фаза непродолжительна и, как правило, к концу операции отмечается некоторое снижение ЦМК. Необходимо отметить, что эта стабилизация происходит в условиях анестезиологической защиты и сопровождающего ее мониторинга гемодинамики. Второй пик увеличения ЦМК развивается в послеоперационном периоде от первых суток и длится до двух недель. У пациентов с церебральной гиперперфузией ЦМК достигает максимума обычно спустя 3 – 4 дня после хирургической операции и снижается к исходному состоянию на 7-й день. Однако срок стабилизации ауторегуляции может занять и 6 недель.
Важную роль в развитии СЦГП играет артериальная гипертензия (АГ). Она, несомненно, увеличивает мозговой кровоток и нарушает механизм ауторегуляции, приводя к гиперперфузии. Роль АГ как пускового механизма развития кровоизлияния не была доказана, но присутствует почти у всех «симптомных» пациентов в послеоперационном периоде. Предоперационная АГ – единственная самая важная детерминанта развития послеоперационной АГ (в т.ч. вследствие дисфункции барорецепторов). Наличие АГ в послеоперационном периоде рассматривается многими авторами как основной фактор развития тяжелых, в том числе летальных, форм СЦГП. Нестабильность АД отмечают у 2/3 пациентов в течение первых 24 ч после операции КЭ. Послеоперационная гипертензия (определённая как систолическое АД > 200 мм рт. ст. или диастолическое АД > 100 мм рт. ст.) отмечена приблизительно у 19–35% пациентов после опера- ции КЭ [13, 16].
Также было определено, что неотложная КЭА, то есть краткий промежуток времени между ишемическими симптомами и эндартерэктомией, является потенциальным фактором риска СЦГП. Некоторые ученые полагают, что значимым фактором риска развития СЦГП является тяжелое двустороннее поражение сонных артерий, как само по себе, так и в сочетании с АГ и неблагоприятными сосудистыми событиями в анамнезе (транзиторные ишемические атаки). Высказывается предположения, что предиктором СЦГП является возраст старше 72 лет. Большой интерес представляют данные российских авторов о взаимосвязи венозного кровотока и развития церебральной гиперперфузии. Высказывается мнение, что у больных с исходно существующим затруднением венозного оттока, венозным полнокровием нарушаются артериовенозные взаимоотношения и развивается их дисбаланс, что приводит к нарушению перфузии органа, в том числе головного мозга.
Клиника. Временной период развития клинических проявлений СЦГП (см. далее) в большинстве случаев составляет от 1 до 8 дней (в основном в течение 5 дней), но симптоматика может развиться уже в 1-е сутки после реваскуляризации. Довольно редким считается отсроченное развитие СЦГП – более чем через 1 неделю после вмешательства. Имеются данные о развитии СЦГП через 3 недели после ССА (и даже через месяц). Поэтому некоторые исследователи продлевают период послеоперационного наблюдения за пациентами до 30 дней. Описан редкий клинический случай повторного возникновения ГПС у пациентки после рестентирования, причем второй эпизод СЦГП был значительно более тяжелым, закончился кровотечением в базальные ганглии и летальным исходом.
В классическом понимании с клинической точки зрения под СЦГП понимают развитие симптомо-комплекса, включающего триаду клинических (неврологических) проявлений: [1] головную боль, чаще одностороннюю, с тошнотой и рвотой (признаки внутримозговой гипертензии и отека мозга), [2] судорожный синдром, а также [3] очаговую неврологическую симптоматику (при отсутствии церебральной ишемии или развитие нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу). Эти проявления у большинства пациентов сопровождаются развитием системной АГ.
Как после КЭАЭ, так и после ССА описаны три подтипа цефалгии. Наиболее часто в первые дни после операции отмечается диффузная незначительная ограниченная боль доброкачественного характера, которая вскоре проходит самостоятельно. Второй подтип – односторонняя кластероподобная боль, возникающая с частотой 1 – 2 раза в сутки в виде приступов продолжительностью 2 – 3 ч; обычно проходит в течение 2 недель. Третий подтип головной боли (типичный для СЦГП и обусловлен выраженным полнокровием сосудов мозга на стороне операции) характеризуется высокой интенсивностью, пульсацией, локализацией на стороне ипсилатеральной вмешательству, возникновением чувства давления и боли в соответствующем глазном яблоке (перечисленные признаки определяют мигренеподобный характер головной боли), а также отсутствием эффекта от обычной анальгетической терапии. Головная боль часто служит первым симптомом гиперперфузии и расценивается многими авторами как начальный признак СЦГП. Возникновение головной боли связывают с артериальным полнокровием на стороне поражения, и при наличии только этого симптома СЦГП довольно легко купируется.
Возникновение судорожного синдрома, вначале локального, с последующей генерализацией, представляет собой более серьезное клиническое проявление СЦГП. Эпилептиформные припадки чаще развиваются в течение 24 ч после вмешательства. Некоторые авторы связывают этот факт с возможным патогенетическим механизмом формирования электрической активности мозга в результате нарушения гематоэнцефалического барьера и экстравазации альбумина. Данный механизм еще изучается. Некоторые авторы считают развитие генерализованных судорог предиктором тяжелых форм СЦГП (т.е. развития тяжелых неврологических осложнений) и рекомендуют таким пациентам интенсивную терапию. Изменения на электроэнцефалограмме в виде очаговой симптоматики имеют диагностическое значение, однако появляются не всегда и не сразу. При этом после купирования судорожного синдрома отмечается тенденция к снижению биоэлектрической активности головного мозга. Многие авторы настаивают на важности динамического проведения ЭЭГ у таких пациентов.
Локальный неврологический дефицит (обычно кортикальный) в результате СЦГП может проявляться по-разному. Чаще это слабость, моторные нарушения в конечностях – гемиплегия (но обычно слабость развивается в верхних конечностях, в зависимости от стороны поражения). Реже развивается афазия, гемианопсия. Также описан случай СЦГП с клиническими проявлениями в виде неврологического дефицита (гемианопсия, спутанность сознания) в результате кровоизлияния в вертебробазилярном бассейне (на фоне АГ) после стентирования подключичной артерии. Такие варианты ГПС чрезвычайно редки.
Другим ранним клиническим признаком гиперперфузии являются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны с обратимым отеком мозговой ткани и могут являться признаком СЦГП при отсутствии морфологических изменений мозга. Частота развития когнитивных нарушений достаточно высока и достигает 45% у пациентов с бессимптомной гиперперфузией. При этом структурные изменения на МРТ обнаруживаются далеко не всегда. Отсюда следует, что когнитивные нарушения могут свидетельствовать о развитии гиперперфузии на ранних стадиях. В некоторых случаях проявлением СЦГП могут быть психические расстройства – психозы, обычно возникающие наряду с головными болями и когнитивными нарушениями.
Более редкое и одно из самых тяжелых клинических проявлений СЦГП – субарахноидальное кровоизлияние. Еще реже в литературе встречается описание случаев изолированного субарахноидального кровоизлияния у пациентов после реваскуляризирующих вмешательств. Клинически оно проявляется неврологическим дефицитом в виде гемиплегии или гемипареза, угнетения сенсорных функций. Несмотря на небольшую частоту встречаемости такого осложнения, рекомендуется проведение нейровизуализации после КЭАЭ или ССА для его своевременной диагностики. Частота наиболее серьезного клинического проявления СЦГП – внутримозгового кровоизлияния после КЭАЭ составляет 0,3 – 1,2%. Оно характеризуется возникновением общемозговых симптомов (нарушение сознания, угнетение жизненно важных функций, децеребрационная ригидность и др.), прогрессированием очаговой симптоматики. При развитии отека мозга, геморрагии в стволовые структуры наступает летальный исход. В ряде случаев геморрагический инсульт заканчивается выздоровлением. Предиктором смерти в результате внутримозгового кровоизлияния является пожилой возраст (старше 75 лет).
Интересно, что изначально довольно высокую частоту инсультов после КЭАЭ и ССА связывали исключительно с ишемическими нарушениями, эмболией. И лишь в конце 1990-х – начале 2000-х было установлено, что значительная часть послеоперационных инсультов носит геморрагический характер и происходит в результате гиперперфузии. Клиническая картина при этом бывает четко не определена, что предопределяет важность инструментального контроля СЦГП.
Диагностика. На сегодняшний день не существует единых стандартов по диагностике и определению рисков развития гиперперфузии. Наиболее часто для диагностики СЦГП используются транскраниальная допплерография (ТКДГ), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), а также перфузионные режимы компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Самой простой для диагностики гиперперфузии с точки зрения эффективности, удобства применения и экономической целесообразности является ТКДГ, с помощью которой определяется линейная скорость кровотока в церебральных сосудах. Кроме того, метод ТКДГ применим и для прогнозирования гиперперфузии. Однако результаты подобных исследований довольно противоречивы. В последние годы в литературе стали появляться сведения об использовании ангиографии для оценки изменения внутримозгового кровотока у пациентов во время и после реваскуляризирующих вмешательств на сонных артериях. Вероятно, ангиографическое определение изменения кровотока после КЭ и ССА может быть целесообразно для выявления риска геморрагических осложнений. Некоторые авторы утверждают, что применение церебральной ангиографии дает возможность более точно выявить локальную гиперперфузию после реваскуляризации по сравнению с ОФЭКТ.
При обсуждении вопросов о своевременной оценке риска развития СЦГП большинство авторов сходятся во мнении, что дооперационное определение сосудистых нарушений независимо от используемой методики является оптимальным и даже единственным доказанным способом прогнозирования и профилактики его тяжелых форм. И все же, несмотря на многочисленные попытки исследователей предсказать и предупредить развитие СЦГП на основании выявленных исходных сосудистых нарушений, четкое выделение группы повышенного риска до сих пор не представляется возможным. Можно с уверенностью говорить лишь о факторах, в той или иной степени увеличивающих риск, и о методах их компенсации. В целом же этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Профилактика. С целью профилактики СЦГП многими исследователями подчеркивается роль поддержания оптимального АД в до-, интра- и послеоперационном периодах (по данным ряда исследователей на уровне 140/90 мм рт. ст., а у пациентов с наличием факторов риска СЦГП на уровне менее 120/80 мм рт. ст.). Предложены и другие методики предупреждения СЦГП. Одним из таких способов является использование интраоперационного внутрипросветного шунта малого диаметра у пациентов с критическими билатеральными стенозами или с контралатеральной окклюзией внутренней сонной артерии. Еще одним способом профилактики гиперперфузии при выраженном стенозе сонных артерий является так называемая «ступенчатая» ангиопластика, заключающаяся в постепенном, в несколько этапов, увеличении просвета стенозированной артерии.
Лечение. В основе лечения СЦГП лежат терапевтические мероприятия (включающие применение гипотензивных, противоотечных и противосудорожных препаратов), направленные на купирование клинических симптомов и предотвращение их прогрессирования. Для купирования цефалгического синдрома рекомендуют только анальгетики опиоидного ряда. [!] В случае выявления гипе перфузии необходимо жестко контролировать АД. В дальнейшем снижать АД следует даже у нормотензивных пациентов с гиперперфузией, поскольку в некоторых случаях гипертензия может быть отсроченной. Прогноз при СЦГП зависит от своевременности диагностики и начала адекватной терапии. При раннем выявлении и полноценном лечении в большинстве ситуаций наблюдается полное выздоровление, в запущенных случаях высок риск летального исхода и (или) стойкой инвалидизации.
Подробнее о СЦГП в следующих источниках:
статья «Синдром церебральной гиперперфузии у пациентов со стенозирующими и окклюзирующими поражениями внутренних сонных артерий после хирургического лечения. Обзор литературы» А.В.Кокшин, А.М. Немировский, В.И. Данилов; Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный медицинский университет, г. Казань; Межрегиональный клинико-диагностический центр МЗ РТ, г. Казань (журнал «Неврологический вестник» №4, 2018) [читать];
статья «Церебральный гиперперфузионный синдром» Т.В. Стрелкова, А.Г. Айроян; ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор – академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия) Минздрава России, Москва (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №3, 2015) [читать] или [читать];
статья «Хирургическое лечение больных с двусторонним поражением сонных артерий» Ю.В. Белов, Р.Н. Комаров, П.А. Каравайкин; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия» №5, 2014) [читать]
автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. «Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии» Беляев Атем Юрьевич; работа выполнена в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН; Москва, 2011 [читать] или [читать]
Источник