Гипотонус сосудов головного мозга

Мальцева Марина Арнольдовна
Врач-невролог, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категории
Головная боль при низком давлении – не менее опасный симптом, чем гипертония. Эта болезнь может протекать в острой или хронической форме, сопровождается вялостью, головокружением и другими симптомами. Важно вовремя поставить диагноз и определить причину снижения давления. Клинический Институт Мозга специализируется на диагностике и лечении пониженного давления, болей в голове и других симптомов, которые проявляются при этом состоянии.
1. Гипотония – особенности заболевания
1.1 Причины гипотонии
1.2 Симптомы пониженного давления
2. Головные боли при сниженном давлении
3. Диагностика головных болей при гипотонии
4. Методы лечения
4.1 Первая помощь
4.2 Медикаментозное лечение
5. Методы профилактики
Гипотония – особенности заболевания
Артериальная гипотония (гипотензия) – снижение давления на 20% и более. Если в норме этот показатель составляет 120∕80 мм. рт. ст., то гипотония диагностируется при понижении систолического давления до 90, а диастолического – до 60 мм. рт. ст. Болезнь может быть врожденной либо приобретенной, развиваться в качестве самостоятельно заболевания либо сопровождать другие патологии.
Причины гипотонии
У большинства пациентов гипотония развивается при снижении сосудистого тонуса. В норме их стенки должны расширяться и сужаться за счет мышечного слоя, в ответ на увеличение либо уменьшение жидкости в кровеносном русле. Однако, при некоторых заболеваниях наблюдается слабость мышц, в результате чего они не могут адаптироваться к изменениям. Уменьшение циркулирующей крови в норме сопровождается сужением просвета сосудов, чтоб она поступала с достаточной силой к органам и тканям. При гипотонии уменьшение крови, замедление ее движения приводят к недостаточному кровоснабжению головы и конечностей, а затем и других органов.
Гипотония часто протекает в хронической форме. В ее течении наблюдается чередование периодов длительной ремиссии и обострения. Приступы могут быть спровоцированы следующими факторами:
- хроническая сердечная недостаточность;
- неврозы, стрессы, бессонница, недостаток отдыха при интенсивной работе;
- черепно-мозговые травмы в анамнезе;
- резкое уменьшение общего количества крови в сосудах (ожоги, травмы, кровопотери);
- физиологическая гипотония при адаптации организма к нахождению высоко в горах, а также у спортсменов с хорошо тренированной сердечной мышцей и большим объемом циркулирующей крови.
При низком давлении боли в голове становятся результатом недостаточного кровоснабжения клеток и тканей головного мозга. Слабость сосудистых стенок и другие факторы приводят к постоянной или временной ишемии. Это опасное нарушение, при котором нервные ткани испытывают дефицит кислорода и питательных веществ. Результатом становятся головные боли и другие характерные симптомы. Кроме того, длительная ишемия мозга – основной предрасполагающий фактор к развитию инсульта.
Симптомы пониженного давления
Острая или хроническая гипотония – опасное заболевание, при котором органы и ткани подвергаются ишемии. Симптомы связаны с этими процессами, поэтому представляют опасность для организма. Их могут спровоцировать стрессы, также оно часто проявляются в душных помещениях и при недостатке кислорода. Типичный комплекс может включать следующие проявления:
- общая слабость, вялость, быстрая утомляемость;
- тошнота и головокружение;
- головные боли;
- бледность кожи и слизистых оболочек.
Если резко упало давление и болит голова, возможны обмороки. Это часто происходит в плохо проветриваемых помещениях, при высокой температуре воздуха. Симптомы быстро появляются и нарастают, пациент ощущает шум в ушах, ухудшение слуха и зрения. Важно вовремя оказать первую помощь при остром приступе гипотонии.
Головные боли при сниженном давлении
Головная боль при пониженном давлении может отличаться по характеру и интенсивности. Они могут нарастать быстро, если показатели давления резко уменьшаются, либо сопровождать пациента постоянно. Для болей при гипотонии характерны следующие особенности:
- отсутствие точной локализации – дискомфорт распространяется на всю поверхность головы;
- дополнительные симптомы: тошнота и головокружение;
- хроническое течение, с чередованием периодов облегчения и обострения.
Если постоянно понижено давление и болит голова – этот показатель необходимо поддерживать медикаментозными способами. При длительном течении возможно развитие мигрени. Это острая головная боль, которая не проходит даже после нормализации кровяного давления и существенно влияет на работоспособность.
Диагностика головных болей при гипотонии
Важно определить точную причину, почему падает давление и болит голова. Измерить этот показатель несложно, в том числе в домашних условиях. Достаточно воспользоваться тонометром и определить, что давление снижено до 90/60 мм. рт. ст. и меньше. Однако, врачи Клинического Института Мозга рекомендуют пройти полное обследование, если гипотония проявляется часто и сопровождается головными болями. Для определения причины этого заболевания могут потребоваться дополнительные методики:
- общий и биохимический анализы крови, а также определение скорости ее свертывания;
- допплерография – УЗИ сосудов с добавлением контрастного вещества, информативно для диагностики кровотока шеи и головы;
- МРТ шейного отдела позвоночника – позволяет определить остеохондроз, межпозвоночные грыжи и другие патологии, которые ухудшают кровообращение;
- электрокардиография, УЗИ сердца – назначаются при подозрении на сердечную недостаточность и другие заболевания.
В Клиническом Институте Мозга можно пройти комплексную диагностику, которая позволит определить причину хронической гипотонии. Наши главные преимущества – наличие точного и современного оборудования, высокая квалификация и многолетний опыт специалистов. После обследования и постановки диагноза врач подберет схему лечения для купирования приступов гипотонии и уменьшения проявления головной боли.
Методы лечения
Если у пациента низкое давление, болит голова, ощущается слабость и головокружение – необходимо максимально быстро восстановить нормальное движение крови по сосудам. Затем важно обратиться к врачу, чтобы подобрать препараты для курсового приема. Схема назначается индивидуально, в зависимости от общего самочувствия, показателей давления, точного диагноза и сопутствующих заболеваний.
Первая помощь
Если падает давление, болит голова, резко ухудшается самочувствие – это указывает на недостаточное поступление кислорода к клеткам мозга. До обращения к врачу важно восстановить кровяное давление. Для этого врачи рекомендуют воспользоваться несколькими методиками:
- принять кофеин – это веществ оказывает сосудосуживающее действие, находится в составе кофе и крепкого чая;
- обеспечить доступ кислорода, проветрить помещение либо выйти на улицу;
- принять сидячее положение и опустить голову вниз – так нормализуется приток крови к головному мозгу;
- расстегнуть воротник, ослабить манжеты на рукавах.
После этих манипуляций давление вернется в норму, но приступ может повториться. Также важно вовремя заметить его начало. Если самочувствие резко ухудшилось, болит голова, появляются темные круги перед глазами – необходимо сразу сообщить окружающим о проблеме и попросить о помощи.
Медикаментозное лечение
Для комплексного лечения головных болей при гипотонии назначается курс препаратов. Некоторые из них рассчитаны на быстрое сужение сосудов и восстановление кровотока и применяются для купирования приступов. Также врач порекомендует лекарства для курсового приема. Схема может включать следующие препараты:
- средства, которые стимулирует повышение кровяного давления, в том числе на основе кофеина (Пирамеин, Кофетамин);
- лекарства для улучшения кровоснабжения тканей головного мозга и для профилактики инсульта (Глицин, Танакан);
- растительные препараты для поднятия давления и для нормализации работы нервной системы (настойка элеутерококка).
Эффективность лечения необходимо постоянно контролировать путем измерения артериального давления. Для этого достаточно воспользоваться тонометром раз в несколько дней. Слишком частый контроль показателей приводит к расстройству работы нервной системы и неврозам, что может спровоцировать дополнительные приступы гипотонии. Врачи Клинического Института Мозга подберут подходящую схему терапии, которая будет включать только полезные и необходимые препараты, без лишний назначений и процедур. Однако, важно выполнять все предписания и принимать лекарства по графику.
Методы профилактики
Пониженное артериальное давление может иметь как врожденный, так и приобретенный характер. У молодых людей гипотония часто вызвана стрессами, неправильным питанием, дефицитом витаминов (особенно А, С и Е). Для того, чтобы сохранить здоровье сердечно-сосудистой системы и предотвратить большинство опасных заболеваний, достаточно следовать нескольким простым советам врачей:
- проводить меньше времени в душных помещениях – это приводит к кислородному голоданию клеток и тканей;
- обеспечить полноценный отдых – ежедневный сон не менее 7-8 часов важен для восстановления организма после рабочего дня;
- регулярно заниматься спортом на любительском уровне – мышечный слой сосудистых стенок и миокард также нуждаются в постоянных тренировках;
- полноценно питаться, получать достаточное количество витаминов;
- каждое утро выполнять небольшую зарядку для улучшения кровообращения еще до подъема – это поможет подготовить сердечно-сосудистую систему к началу дня, избежать резких нагрузок.
Часто болит голова при пониженном давлении – это опасный симптом. Врачи Клинического Института Мозга рекомендуют не заниматься самолечением, поскольку гипотония часто протекает в хронической форме и может прогрессировать. Важно вовремя пройти обследование и подобрать препараты, которые укрепят сосуды, улучшат кровообращение, избавят от головных болей и предотвратят опасные последствия болезни.
Клинический институт мозга
Рейтинг: 4/5 – 9 голосов
Программы:
Другие статьи по теме:
Источник
Венозный застой (или нарушения венозного оттока из полости черепа) – это синдром, который нередко встречается при головных болях различного типа. Увы, распространена ситуация, когда нарушения венозного оттока не берут в расчет при лечении головных болей напряжения и мигрени, в итоге пациенты страдают годами.
Даже несмотря на то что нарушения венозного оттока нередко описывают при проведении исследований головы (МРТ, УЗИ сосудов), его практически не учитывают в комплексе с другими признаками и жалобами пациента.
Проявления венозного застоя
Венозное давление внутри полости черепа в норме постоянно меняется – повышается при натуживании, кашле, чихании, уменьшается в покое. Если венозный отток становится затруднительным, могут появиться характерные жалобы:
- Тяжесть в голове и боль в утренние часы.
- Отечность лица (особенно век) после сна.
- Распирающая головная боль.
Нарушения венозного оттока и характер боли
Нарушения венозного оттока способны менять характер боли у пациентов с головными болями напряжения. Например, к давящим болям в области висков присоединяется тяжесть в голове после сна.
Бывают даже ситуации, когда нарушения венозного оттока являются основной и единственной причиной головной боли, а головные боли напряжения присоединяются позже.
У пациентов с мигренью ситуация не легче. У многих кроме собственно мигрени также отмечается напряжение мышц шеи и нарушение венозного оттока. У таких пациентов головные боли почти не прекращаются.
На практике оказывается, что неправильно поставленный диагноз (без учета нарушений венозного оттока) приводит к длительному и неэффективному лечению головных болей.
Сложности диагностики
Как же врачу заподозрить наличие «венозного фактора»? Ведь, как мы видим, жалобы при венозном застое не такие уж и специфичные. Только на основании таких симптомов, как отечность лица и тяжесть в голове по утрам, правильный диагноз не поставишь.
Следует расспросить пациента об изменениях характера боли и частоты головной боли. Поскольку тонус вен может меняться при изменении атмосферного давления, погоды или фазы цикла у женщин – все это необходимо учитывать.
Подтвердить венозный застой можно с помощью следующих методов:
– Консультация окулиста – на глазном дне будут видны расширенные вены.
– Ультразвуковое исследование сосудов – будет отмечено снижение скорости кровотока по венам.
– Магнитно-резонансная томография в флебографическом режиме – будут заметны расширенные венозные синусы, вены.
Впрочем, само по себе заключение «нарушение венозного оттока» особой ценности не несет – важнее полная клиническая картина со спецификой ваших жалоб.
Чем же лечить?
В отношении препаратов для нарушения венозного оттока из полости черепа ситуация сложная. Эффективных препаратов с доказанным действием в отношении вен внутри черепа на сегодняшний день не существует. На практике часто назначают сосудистые препараты (например, кавинтон), метаболические препараты (мексидол), которые могут вызывать некоторое улучшение (хотя их эффект и не доказан). Иногда назначают венотоники (например, детралекс) с положительным эффектом
Из других методов лечения головных болей с нарушением венозного оттока на практике неплохо себя зарекомендовали методы мануальной терапии, массажа, физиотерапии (если имеется напряжение мышц шеи или влияние остеохондроза на сосуды).
Своевременное выявление нарушений венозного оттока и консультация невролога могут уберечь от прогрессирования и хронизации боли.
Будьте здоровы!
Мария Мещерина
Фото istockphoto.com
Источник
Статьи
Т. С. Мищенко у И. В. Здесенко, Е. В. Дмитриева, В, Н. Мищенко
Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (Харьков)
Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др. часто сопровождаются венозными нарушениями. Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2].
Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3].
Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. В последние годы появились работы [4, 5], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [6].
В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [7].
Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [1].
Некоторые авторы [6] выделяют следующие формы нарушения венозного кровообращения: 1) венозный застой, 2) венозная энцефалопатия, 3) венозные кровоизлияния, 4) тромбозы вен и венозных синусов, 5) тромбофлебиты. Е. 3. Неймарк классифицирует нарушения венозного кровообращения мозга на поражения черепных венозных структур, нарушения патологии магистральных вен и нарушения смешанного генеза, выделяя в каждом случае острые, подострые и хронические формы. К острым и подострым поражениям черепных венозных структур относятся венозные гематомы и геморрагии (подоболочечные, внутримозговые), в частности при тромбозах синусов и внутричерепных вен; флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы синусов и вен различной, в том числе неясной этиологии.
Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторных энцефалопатии (ДЭ)), помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 8]. М. И. Холоденко [8] отмечает следующие клинические синдромы хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): астеновегетативный, псевдоопухолево-гипертензивный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, синдром терминальных и претерминальных судорог.
Во многих исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [3, 4, 9]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится.
В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [10]. Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.
Таким требованиям на сегодняшний день отвечает препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция), содержащий гранулированный диосмин. Флебодиа 600 мг обладает венотоническим и ангиопротектор-ным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания благодаря нормализации микроциркуляции. Показано, что терапия Флебодиа 600 мг приводит к уменьшению болевых проявлений, тяжести, дискомфорта, отеков у больных с хронической венозной недостаточностью [10].
Представляло интерес изучить влияние препарата Флебодиа 600 мг на клинические проявления заболевания и венозную гемодинамику у больных с ДЭ 1-11 ст., которая сопровождалась выраженными венозными нарушениями.
В связи с этим нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг (производства Иннотек, Франция) у больных с ДЭ с церебральными венозными нарушениями.
Нами было обследовано 30 больных с ДЭ в возрасте от 19 до 45 лет, из них 18 женщин и 12 мужчин. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин и развивалась в возрасте до 40 лет. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %). Проводили клинико-неврологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальную допплерографию (ТКД), регистрацию спонтанной пульсации ретинальной вены в динамике.
Всем больным Флебодиа 600 мг назначали по 1 таблетке в день, утром за 30 минут до завтрака на протяжении 30 дней.
Эффективность действия препарата оценивали по 5-балльной системе на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых пациенты сообщали самостоятельно и с учетом объективных данных, полученных врачом (табл. 1). Самооценку клинических проявлений проводили с помощью анкетирования больных. Оценивали выраженность следующих симптомов: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, расширение вен кожи лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. У 70 % больных обнаруживалось варикозное расширение вен нижних конечностей. Головная боль у обследованных больных усиливалась в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, резких изменениях температуры окружающей среды. Цефалгии уменьшались после приема крепкого чая или кофе, отдыха с высоким изголовьем (симптом «высокой подушки»). Некоторые пациенты (чаще мужчины) плохо переносили тугие воротнички и галстуки (симптом «тугого воротника»).
В неврологическом статусе у обследованных больных преобладали гипертензионный, астенический, психопатологический синдромы, рассеянная микроочаговая симптоматика.
Для определения наличия и степени нарушений венозной гемодинамики всем больным проводили РЭГ и ТКД, определяли спонтанную пульсацию ретинальной вены.
Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитома-стоидальные (ОМ) отведения; анализировались также показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения), реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение – о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен 1,2 ± 0,07); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40-50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии. ТКД проводили на аппарате “Sci. Med”, производства фирмы “Medata” (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли также индекс пульсации и асимметрии ЛСК.
Регистрация спонтанной пульсации ретинальной вены осуществлялась визуально методов прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Фишера – Стьюдента.
Динамика неврологической симптоматики и гемо-динамических показателей до и после лечения представлена в таблицах 1 и 2. Как видно из таблицы 1, прием Флебодиа 600 мг у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде уменьшения головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, улучшения памяти, внимания, нормализации формулы сна и неврологической объективной симптоматики.
Таблица 1
Динамика неврологической симптоматики под влиянием терапии Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ
Название симптомов | Представленность симптомов в динамике, % | |
---|---|---|
до лечения | после лечения | |
Субъективная симптоматика | ||
1. Головная боль | 96,6 | 40,0 |
2. Головокружение | 53,3 | 30,0 |
3. Шаткость при ходьбе | 33,3 | 16,6 |
4. Колебания артериального давления | 60,0 | 33,3 |
5. Шум в голове | 53,3 | 16,6 |
6. Зрительные нарушения | 30,0 | 16,6 |
7. Снижение памяти на текущие события, неустойчивость внимания | 23,3 | 10,0 |
8. Нарушение сна | 50,0 | 16,6 |
Объективная симптоматика | ||
1. Цианоз кожных покровов лица | 36,6 | 23,3 |
2. Отечность под глазами | 86,6 | 23,3 |
3. Утренняя отечность лица | 96,6 | 33,3 |
4. Расширение вен кожи лица | 53,3 | 23,3 |
5. Глазодвигательные нарушения | 60,0 | 30,0 |
6. Асимметрия носогубных складок | 83,3 | 33,3 |
7. Нистагм | 23,3 | 16,6 |
8. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов | 53,3 | 30,0 |
9. Нарушение статики | 40,0 | 23,0 |
10. Нарушение координации | 23,3 | 16,6 |
11. Снижение температуры, «мраморность» кистей, стоп | 33,3 | 16,6 |
12. Эмоциональная лабильность | 40,0 | 30,0 |
Таблица 2
Показатели церебральной гемодинамики по данным РЭГ и ТКД у больных с ДЭ до и после лечения
Параметры РЭГ и ТКД | Исследуемые области и сторона записи | Среднее значение показателей | ||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
до лечения | после лечения | |||||||
Амплитуда РЭГ, Ом | FM | D | 0,092 ±0,010 | 0,116 ±0,005 р<0,05 | ||||
S | 0,103 ±0,013 | 0,123 ±0,006 р<0,05 | ||||||
ОМ | D | 0,056 ± 0,009 | 0,076 ± 0,004 р<0,05 | |||||
S | 0,064 ±0,011 | 0,084 ±0,005 р<0,05 | ||||||
Реографический индекс | FM | D | 0,92 ±0,10 | 1,00 ±0,04 р<0,05 | ||||
S | S 1,03 ± 0,13 | 1,12 ±0,05 р<0,05 | ||||||
ОМ | D | 0,86 ±0,09 | 0,94 ± 0,04 р<0,05 | |||||
S | 0,94 ±0,11 | 1,15 ±0,06 р<0,05 | ||||||
Дикротический индекс, % | FM | D | 83,9 ± 10,1 | 78,9 ±2,4 р<0,01 | ||||
S | 79,7 ±8,7 | 74,7 ± 1,4 р | ОМ | D | 73,9 ±9,2 | 68,9 ± 1,5 р<0,01 | ||
S | 75,2 ±7,9 | 70,2 ±1,0 р | Реографический показатель венозного оттока, % | 31,4 ± 1,6 | 20,2 ± 1,0 р<0,01 | |||
Коэффициент асимметрии, % | FM | 19,8 ±5,5 | 16,8 ± 1,9 р<0,05 | |||||
ОМ | 17,3 ±3,8 | 14,3 ± 1,7 р | Линейная скорость кровотока, см/с | ВСА | 36,0 ±5,3 | 38,0 ±5,1 | ||
СМА | 56,0 ±8,1 | 63,1 ±8,1 | ||||||
ПА | 35,0 ±6,0 | 37,9 ±7,0 | ||||||
Индекс пульсации | ВСА | 0,96 ±0,1 | 0,9 ±0,2 | |||||
СМА | 0,7 ±0,2 | 0,56 ±0,25 | ||||||
ПА | 0,95 ±0,2 | 0,82 ±0,15 | ||||||
Асимметрия, % | ВСА | 26,6 | 25,1 | |||||
СМА | 25,1 | 21,0 | ||||||
ПА | 35,1 | 29,0 |
FM – полушарные отведения; ОМ – затылочные отведения
Как следует из таблицы 2, после лечения препаратом Флебодиа 600 мг у большинства больных отмечалось статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения. Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации.
В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены до 23 (до лечения отчетливая пульсации прослеживалась лишь у 10 пациентов).
Оценка эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг представлена в таблице 3.
Таблица 3
Критерии оценки эффективности препарата Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ
Выраженность клинических проявлений | Оценка, баллы |
---|---|
Улучшение самочувствия | 3 |
Уменьшение признаков церебральных венозных нарушений | 3 |
Улучшение оценки по шкале самочувствия | 3 |
Улучшение показателей РЭГ и ТКД | 2 |
Все больные хорошо переносили препарат, побочных явлений не наблюдалось. Только у одного больного прием препарата вызвал развитие диспептических явлений, которые исчезли после уменьшения дозы препарата.
Выводы
- Лекарственный препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция) эффективен у пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.
- Результаты клинических исследований позволяют сделать вывод, что прием Флебодиа 600 мг уменьшает частоту и выраженность головных болей, шума в голове, зрительных, церебральных венозных нарушений, вестибуло-атактических, церебрастенических проявлений; улучшает показатели спонтанной пульсации ретинальной вены, РЭГ и ТКД. При этом позитивная динамика показателей венозного оттока была статистически значимой. Улучшения скоростных показателей по данным ТКД имели выраженный характер.
- Флебодиа 600 мг хорошо переносится больными, улучшает качество жизни пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.
Список литературы
- Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. – М.: Медицина, 1997. – 352 с.
- Волошин П. В., Тайцлин В. И. Внутричерепная гипертензия сосудистого генеза.- К.: Здоров’я, 1986.- 173 с.
- Одинак М. М., Михайленко А. А., Иванов Ю. С. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. – СПб.: Изд-во Гиппократ, 1998.- 160 с.
- Карлов В. А., Куликов Ю. А., Ильина Н. Л. и др. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – М., 1997. – Т. 97 (5). – С. 15-17.
- Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.: Медицина, 1997. – 288 с.
- Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. – М., 1989. – 224 с.
- Бабенков Н. В. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – М., 1984. – Т. 84, вып. 2. – С. 281-288.
- Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. – М.: Изд-во медицинской литературы, 1963. – 226 с.
- Argentine С, Prencipe M. The burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemic Stroke / Eds. C. Fieschi, M. Fisher.- London: Martin Dunitz, 2000; 1-5.
- Коркушко О. В., Лишневская В. Ю. Терапевтические возможности лечения хронической венозной недостаточности //Здоров’я УкраТни. – К., 2004. – № 9. – С. 3.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник