Гистология возрастных изменении сосудов

Возрастные изменения

Строение сосудов непрерывно меняется в течение всей жизни человека. Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивается примерно к 30 годам. В дальнейшем в стенках артерий происходит разрастание соединительной ткани, что ведет к их уплотнению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях. После 60-70 лет во внутренней оболочке всех артерий обнаруживаются очаговые утолщения коллагеновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к средней. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка разрастается слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом постепенно истончается и расщепляется. Мышечные клетки средней оболочки атрофируются. Эластические волокна подвергаются распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутренней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые и липидные отложения, которые прогрессируют с возрастом. В наружной оболочке у лиц старше 60-70 лет возникают продольно лежащие пучки гладких мышечных клеток.

Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях. Однако перестройка стенки вены человека начинается еще на первом году жизни. – К моменту рождения человека в средней оболочке стенок бедренной и подкожных вен нижних конечностей имеются лишь пучки циркулярно ориентированных мышечных клеток. Только к моменту вставания на ноги (к концу первого года) и повышения гидростатического давления развиваются продольные мышечные пучки. У детей просвет вены примерно равен просвету соответствующей артерии, а у взрослых по просвет вены примерно вдвое больше просвета соответствующей артерии. Расширение просвета вен обусловлено меньшей эластичностью их стенки.

Сосуды сосудов до возраста 50-60 лет, как правило, бывают умеренно спазмированными, а после 60 лет просвет их расширяется.

Лимфатические сосуды многих органов у лиц старческого возраста характеризуются многочисленными мелкими варикозными вздутиями и выпячиваниями. Во внутренней оболочке стенок крупных лимфатических стволов и грудного протока у людей старше 35 лет увеличивается количество коллагеновых волокон. Одновременно количество мышечных клеток и эластических волокон уменьшается.

Регенерация

Мелкие кровеносные и лимфатические сосуды обладают способностью к регенерации. Восстановление дефектов сосудистой стенки после ее повреждения начинается с регенерации и роста ее эндотелия. Уже к концу первых – началу вторых суток на месте нанесенного повреждения наблюдается пролиферация эндотелиальных клеток.

В регенерации сосудов после травмы принимают участие эндотелиоциты, адвентициальные клетки, а в мелких сосудах – и перициты.

Мышечные клетки поврежденного сосуда, как правило, восстанавливаются более медленно и неполно по сравнению с другими тканевыми элементами сосуда. Восстановление их происходит частично путем деления миоцитов, а также в результате дифференцировки миофибробластов. Эластические элементы развиваются слабо. В случае перерыва среднего и крупного сосудов регенерации его стенки без оперативного вмешательства, как правило, не наступает, хотя восстановление циркуляции крови в соответствующей области может наблюдаться очень рано. Это происходит, с одной стороны, благодаря компенсаторной перестройке коллатеральных сосудов, а с другой – вследствие развития и роста новых мелких сосудов – капилляров.

Новообразование капилляров начинается с того, что цитоплазма эндотелиальных клеток артериол и венул набухает в виде почки, затем эндотелиальные клетки подвергаются делению. По мере роста эндотелиальной почки в ней появляется полость. Такие слепо заканчивающиеся трубки растут навстречу друг другу и смыкаются концами. Цитоплазматические перегородки между ними истончаются и прорываются, и во вновь образованном капилляре устанавливается циркуляция крови.

Лимфатические сосуды после их повреждения регенерируют несколько медленнее, чем кровеносные. Регенерация лимфатических сосудов может происходить за счет или почкования дистальных концов эндотелиальных трубок, или перестройки лимфатических капилляров в отводящие сосуды.

Источник

Возрастные изменения

Строение сосудов непрерывно меняется в течение всей жизни человека. Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивается примерно к 30 годам. В дальнейшем в стенках артерий происходит разрастание соединительной ткани, что ведет к их уплотнению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях. После 60-70 лет во внутренней оболочке всех артерий обнаруживаются очаговые утолщения коллагеновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к средней. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка разрастается слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом постепенно истончается и расщепляется. Мышечные клетки средней оболочки атрофируются. Эластические волокна подвергаются распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутренней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые и липидные отложения, которые прогрессируют с возрастом. В наружной оболочке у лиц старше 60-70 лет возникают продольно лежащие пучки гладких мышечных клеток.

Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях. Однако перестройка стенки вены человека начинается еще на первом году жизни. – К моменту рождения человека в средней оболочке стенок бедренной и подкожных вен нижних конечностей имеются лишь пучки циркулярно ориентированных мышечных клеток. Только к моменту вставания на ноги (к концу первого года) и повышения гидростатического давления развиваются продольные мышечные пучки. У детей просвет вены примерно равен просвету соответствующей артерии, а у взрослых по просвет вены примерно вдвое больше просвета соответствующей артерии. Расширение просвета вен обусловлено меньшей эластичностью их стенки.

Сосуды сосудов до возраста 50-60 лет, как правило, бывают умеренно спазмированными, а после 60 лет просвет их расширяется.

Лимфатические сосуды многих органов у лиц старческого возраста характеризуются многочисленными мелкими варикозными вздутиями и выпячиваниями. Во внутренней оболочке стенок крупных лимфатических стволов и грудного протока у людей старше 35 лет увеличивается количество коллагеновых волокон. Одновременно количество мышечных клеток и эластических волокон уменьшается.

Регенерация

Мелкие кровеносные и лимфатические сосуды обладают способностью к регенерации. Восстановление дефектов сосудистой стенки после ее повреждения начинается с регенерации и роста ее эндотелия. Уже к концу первых – началу вторых суток на месте нанесенного повреждения наблюдается пролиферация эндотелиальных клеток.

В регенерации сосудов после травмы принимают участие эндотелиоциты, адвентициальные клетки, а в мелких сосудах – и перициты.

Мышечные клетки поврежденного сосуда, как правило, восстанавливаются более медленно и неполно по сравнению с другими тканевыми элементами сосуда. Восстановление их происходит частично путем деления миоцитов, а также в результате дифференцировки миофибробластов. Эластические элементы развиваются слабо. В случае перерыва среднего и крупного сосудов регенерации его стенки без оперативного вмешательства, как правило, не наступает, хотя восстановление циркуляции крови в соответствующей области может наблюдаться очень рано. Это происходит, с одной стороны, благодаря компенсаторной перестройке коллатеральных сосудов, а с другой – вследствие развития и роста новых мелких сосудов – капилляров.

Новообразование капилляров начинается с того, что цитоплазма эндотелиальных клеток артериол и венул набухает в виде почки, затем эндотелиальные клетки подвергаются делению. По мере роста эндотелиальной почки в ней появляется полость. Такие слепо заканчивающиеся трубки растут навстречу друг другу и смыкаются концами. Цитоплазматические перегородки между ними истончаются и прорываются, и во вновь образованном капилляре устанавливается циркуляция крови.

Лимфатические сосуды после их повреждения регенерируют несколько медленнее, чем кровеносные. Регенерация лимфатических сосудов может происходить за счет или почкования дистальных концов эндотелиальных трубок, или перестройки лимфатических капилляров в отводящие сосуды.

Источник

Кровеносные и лимфатические капилляры вместе с интерстицием образуют систему микроциркуляции кожи. Нарушения микроциркуляции наблюдаются при изменении проницаемости капиллярной стенки, тонуса стенки прекапиллярных артериол, кровяного давления, а также при истончении коллагеновых волокон ретикулярной дермы (интерстиция). Повреждающее воздействие на микроциркуляцию могут оказывать внешние и внутренние и факторы, такие как гормональные и нейрогенные изменения, резкие колебания высоких и низких температур, механические повреждения кожи, болезни органов пищеварения, высокая доза ультрафиолета. И, конечно, инволютивные изменения – старение. Ниже приводим отрывок из статьи Александра Дубовика, опубликованной в журнале «Косметические средства» и касающейся изменения микроциркуляции кожи при старении.

Изменение кровотока

Старение снижает кровоток в коже, и отчасти это связано с повреждением клеток, выстилающих просвет сосудов (эндотелиальных клеток). Это уменьшает высвобождение веществ, отвечающих за расслабление сосудистой стенки (вазодилататоров), и оксида азота (NO). В некоторых исследованиях продемонстрировано снижение продукции NO в связи с дефектом его фермента – синтазы оксида азота (eNOS). В других исследованиях отмечено снижение доступности аминокислоты L-аргинина, которая является предшественником NO.

Многие работы указывают на снижение биодоступности оксида азота в связи с его окислением свободными радикалами. При этом равновесие смещается в сторону сужения сосудов (вазоконстрикции), а кровоток как в покое, так и в ответе на стресс падает.

Чем старше становится человек, тем менее выраженно усиливается кровоток после передавливания сосудов. Примечательно, что сахарный диабет действует аналогичным образом в любом возрасте, хотя в старости он является усугубляющим фактором. То же самое касается и реакции кожи на температуру – с возрастом она угнетается, а при наличии сахарного диабета слабый ответ отмечается и у молодых людей.

Сегодня нарушение микроциркуляции считается важным фактором развития большинства воспалительных, дистрофических и инволютивных процессов в организме. Так, в исследование Имаевой и соавт. приняли участие 135 женщин от 35 до 60 лет с возрастными изменениями кожи. Для измерения микроциркуляции использовали аппарат лазерной доплеровской флоуметрии и визуальное наблюдение.

Обнаружено, что для пациентов с мелкоморщинистым типом старения характерен спастический тип микроциркуляции – повышение тонуса артериол и застой крови в венулах. Среди пациентов с деформационным типом старения преобладал атонический тип микроциркуляции – повышение объема циркулирующей крови в артериолах и развитие застойных явлений в резистивных и нутритивных сосудах микроциркуляторного русла.

Наконец, для людей с поздним типом старения характерен спастически-застойный тип микроциркуляции – усиление тонуса артериол, застой в капиллярах и венулах.

Изменение проникновения веществ

С возрастом меняются градиенты концентрации, необходимые для проникновения веществ в кожу.

Roskos и соавт. провели измерение чрескожной абсорбции различных веществ у молодых (18-40 лет) и пожилых (старше 65 лет) людей. Гидрокортизон, кофеин, бензойная и ацетилсалициловая кислоты у пожилых людей проникали в кожу значительно хуже, чем у молодых, а всасывание тестостерона и эстрадиола было идентичным в обеих группах. Таким образом, старение негативно влияет на чрескожную абсорбцию, при этом у растворимых в воде веществ (гидрофильных) процесс выражен более значительно.

С возрастом снижается число капиллярных петель, отходящих от субпапиллярного сплетения. Само сплетение становится более извилистым, вытянутым, деформированным и расслабленным. Число перицитов – сократительных клеток капилляров, которые поддерживают, стабилизируют и обеспечивают регуляцию капиллярного кровотока, – с возрастом неуклонно падает. Эти изменения приводят к уменьшению контакта эпидермиса с дермой и ухудшению и питания эпидермиса.

Регенерация дермы нарушается в связи с изменениями в клетках, межклеточном матриксе и сосудах кожи. Дерма более не может полноценно выполнять свою роль по отношению к эпидермису – питать, оказывать структурную поддержку и восстанавливать при ранах.

Почему так происходит

Дело в том, что истончаются и меняют свои характеристики коллагеновые волокна – в глубоких слоях дермы они становятся более волокнистыми. Микрососуды уплотняются, наблюдается тенденция к фрагментации эластиновых волокон со склонностью к патологическому склеиванию.

При старении идет прогрессирующее уменьшение сосудистой сети в связи со снижением числа и размера кровеносных сосудов. Падает активность эндотелиальной синтазы на фоне изменений азотистого сигналинга, усиления оксидативного стресса и нарушения регуляции аргиназы.

Впрочем, несмотря на значительный прогресс в изучении старения микроциркуляторного русла, нам еще предстоит узнать очень и очень много. Новые знания могут привести к созданию препаратов, направленных на устранение микрососудистой дисфункции.

Подробнее о возрастных изменения микроциркуляции и способах их коррекции вы можете прочитать в книге «НОВАЯ КОСМЕТОЛОГИЯ: Возрастная и гендерная косметология», а также в ближайших журналах «ANTI-AGE косметология и медицина» – готовим для вас материалы на эту тему.

Источники:

Дубовик А. Кровоснабжение кожи пожилых людей. Косметические средства 2016; 4: 4-9.

Lucotti P., Monti L., Setola E., La Canna G., Castiglioni A., Rossodivita A., Pala M.G., Formica F., Paolini G., Catapano A.L., Bosi E., Alfieri O., Piatti P. Oral L-arginine supplementation improves endothelial and ameliorates insulin sensitivity and inflammation in cardiopathic non diabetic patients after an aortocoronary bypass. bolism 2009; 58(9): 1270-1276.

Petrofsky J.S. The effect of type-2-diabetes- vascular endothelial dys on skin physiology and activities of daily living. J Diabetes Sci Technol 2011; 5(3): 657-667.

Petrofsky J.S. Restingblood flow in the skin: does it exist and what is the influence of temperature, aging and diabetes? J Diabetes Sci Technol 2012; 6(3): 674-685.

Potekaev N., Tkachenko S., Shuginina E., Imaeva N. The microcirculation’s disturbances depending on the ageing type. Cardiovasc Therapy Prevent 2008; 3: 107-110.

Roskos K.V., Maibach H.I, Guy R.H. The effect of aging on percutaneous absorbtion in man. J Pharmacokinet Biopharm 1989; 17(6): 617-630.

Li L., Mac-Mary S., Marsaut D. Age- changes in skin topography and microcirculation. Arch Dermatol Res 2006; 297: 412-416.

Millis A.J., Hoymle M., McCue H.M., Martini H. Differential expression of lloproteinase and tissue inhibitor of lloproteinases genes in aged human fibroblasts. Exp Cell Res 1992; 201: 373-379.

Ogrin R., Darzins P., Khalel Z. Age- changes in microvascular blood flow and transcutaneous oxygen tension under basal and stimulated conditions. J Gerontol 2005; 60(A): 200-206.

Bolognia J.L. Dermatologic and cosmetic concerns of the older woman. Clin Geriatr Med 1993; 9: 209-229.

Fore J. A review of skin and the effects of ageing on skin structure and s. Ostomy Wound Manage 2006; 52(9): 24-35.

Braverman I.M., Fonferko E. Studies in cutaneous aging: II. The microvasculature. J Invest Dermatol 1982; 78: 444-448.

Gunin A.G., Petrov V.V., Golubtzova N.N., Vasilieva O.V., Kornilova N.K. Age- changes in angiogenesis in human dermis. Exp Gerontol 2014; 55: 143-151.

Kenney W.L., Morgan A.L., Farquhar W.B., Brooks E.M., Pierzga J.M., Derr J.A. Decreased active vasodilator sensitivity in aged skin. Am J Physiol 1997; 272: 1609-1614.

Stanhewicz A.E., Bruning R.S., Smith C.J., Kenney W.L., Holowatz L.A. Local tetrahydrobiopterin administration augments reflex cutaneous vasodilation through nitric oxide-dependent mechanisms in aged human skin. J Appl Physiol 2012; 112: 791-797.

Источник