Гладкая мускулатура стенок сосудов

Категория: Основы строения и функции сердечно-сосудистой системы.

Гладкая мускулатура сосудов

Так как метаболические потребности организма постоянно изменяются, сердечно-сосудистая система должна постоянно регулировать диаметр кровеносных сосудов. Целями этих постоянных изменений в сосудах являются: (1) регуляция скорости кровотока через отдельные ткани (функция артериол) и (2) регуляция распределения объема крови и наполнения камер сердца (функция вен). Эти изменения диаметра осуществляются посредством^регуляции сократительной активности гладкомышечных клеток, которые находятся в стенках всех сосудов за исключением капилляров. Задача гладкой мускулатуры сосудов представляется уникальной, поскольку для того, чтобы поддерживать определенную величину диаметра сосуда при наличии постоянного расширяющего давления крови в нем, гладкая мускулатура сосудов должна обладать способностью сохранять активное напряжение на протяжении длительного периода времени.
Существует много функциональных характеристик, которые отличают гладкую мускулатуру как от скелетной, так и сердечной мышцы. Например, по сравнению с другими типами мышц, гладкомышечные клетки

сокращаются и расслабляются гораздо более медленно,
развивают активное напряжение при большем диапазоне длины мышцы,
могут изменять свою сократительную активность, вследствие потенциалов действия или вследствие изменений мембранного потенциала покоя,
могут изменять свою сократительную активность при отсутствии изменений величины мембранного потенциала,
поддерживают напряжение на протяжении длительного времени при низких энергозатратах,
могут активироваться при растяжении.

Механика сокращения

Клетки гладкой мускулатуры сосудов невелики по размеру (около 5 мкм х 50 мкм), веретенообразной формы и циркулярно расположены в стенке сосудов. Во многих сосудах соседние гладкомышечные клетки электрически связаны с помощью вставочных дисков, сходных с теми, что обнаружены в миокарде.
Как и в других типах мышц, развитие силы и сокращения гладкой мышцы являются результатом взаимодействия с помощью поперечных мостиков между тонкими и толстыми сократительными нитями, состоящими из миозина и актина соответственно.
Однако в гладкой мышце эти волокна не образуют регулярных повторяющихся единиц саркомеров. Вследствие этого клетки «гладкой» мышцы утрачивают видимую под микроскопом исчерченность, характерную для скелетных и сердечных мышечных клеток. Нити актина в гладкой мышце гораздо длиннее, чем в поперечнополосатой мышце. Многие из этих нитей актина прикрепляются к внутренней поверхности клетки с помощью образований, которые называются плотными спайками. Внутри клетки нити актина соединены между собой небольшими связками поперечных структур, которые называются плотными тельцами. Нити миозина распределены между нитями актина гладкомышечной клетки в более случайном порядке по сравнению с регулярным чередованием, характерным для поперечнополосатых мышц. В поперечнополосатой мышце все без исключения сократительные нити расположены вдоль продольной оси клетки, в то время как в гладкой мышце многие сократительные нити направлены под углом или даже поперечно по отношению к продольной оси клетки. Несмотря на отсутствие организованных саркомеров, изменения длины гладкой мышцы влияют на ее способность к развитию активного напряжения. Возможно, благодаря наличию длинных нитей актина и отсутствию организованных саркомеров, гладкая мышца развивает напряжение в большем диапазоне длины, по сравнению со скелетной или сердечной мышцей.

Как и в поперечнополосатой мышце, сила взаимодействия поперечных мостиков между тонкими и толстыми нитями в гладкой мышце регулируется, прежде всего, изменением уровня свободного внутриклеточного Са2+, уровень которого колеблется приблизительно от 10~7 моль в релаксированной мышце до 10″6моль во время максимального сокращения. В то же время последовательность этапов сопряжения повышения уровня свободного Са2+ с взаимодействием сократительных нитей отличается в гладкой мышце от этапов в поперечнополосатой мышце.

Источник

Гладкая мышечная ткань. Строение гладкой мышечной ткани.

Это ткань энтомезенхимного происхождения, которая делится на два вида: висцеральную и сосудистую. В эмбриональном гистогенезе даже электронно-микроскопически трудно отличить мезенхимные предшественники фибробластов от гладких миоцитов. В малодифференцированных гладких миоцитах развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи. Тонкие филаменты ориентированы вдоль длинной оси клетки. По мере развития размеры клетки и число филаментов в цитоплазме возрастают. Постепенно объем цитоплазмы, занятый сократительными филаментами, увеличивается, расположение их становится все более упорядоченным. Пролиферативная активность гладких миоцитов в миогенезе постепенно снижается. Это происходит в результате увеличения продолжительности клеточного цикла, выхода клеток из цикла репродукции и перехода в дифференцированное состояние.

Однако и в дефинитивном состоянии в гладкой мышечной ткани клеточная регенерация в виде размножения миоцитов полностью не прекращается. Существуют данные о том, что пролиферация и дифференцировка в большей степени свойственна субпопуляции малых (по размерам) гладких миоцитов.

Строение гладкой мышечной ткани. Структура дефинитивных гладких миоцитов (лейомиоцитов), входящих в состав внутренних органов и стенки сосудов, имеет много общего, но в то же время характеризуется гетероморфией. Так, в стенках вен и артерий обнаруживаются овоидные, веретеновидные, отростчатые миоциты длиной 10-40 мкм, доходящие иногда до 140 мкм.

Гладкая мышечная ткань

Наибольшей длины гладкие миоциты достигают в стенке матки — до 500 мкм. Диаметр миоцитов колеблется от 2 до 20 мкм. В зависимости от характера внутриклеточных биосинтетических процессов различают контрактилъные и секреторные миоциты. Первые специализированы на функции сокращения, но вместе с тем сохраняют секреторную активность. Плазмолемма расслабленной клетки имеет ровную поверхность, а при сокращении становится складчатой. В центре клетки имеется палочковидное ядро, которое при сокращении клетки спиралевидно изгибается. Практически все ядра миоцитов содержат диплоидное количество ДНК. Гладкая эндоплазматическая сеть занимает примерно 2-7% объема цитоплазмы, а гранулярная сеть в контрактильных миоцитах выражена плохо. Митохондрии мелкие, сферические или овоидные, расположены у полюсов ядра. Характерной чертой гладких миоцитов является наличие множества впячиваний (кавеол) плазмолеммы, содержащих ионы кальция.

Секреторные миоциты (синтетические) по своей ультраструктуре напоминают фибробласты, однако содержат в цитоплазме пучки тонких миофиламентов, расположенные на периферии клетки. В цитоплазме хорошо развиты комплекс Гольджи, гранулярная эндоплазматическая сеть, много митохондрий, гранул гликогена, свободных рибосом и полисом. По степени зрелости такие клетки относят к малодифференцированным.

Сократительный аппарат миоцитов представлен тонкими актиновыми филамен-тами (гладкомышечным альфа-актином), связанными с тропомиозином. Толстые нити состоят из миозина, мономеры которого располагаются вблизи филаментов актина. Соотношение актиновых и миозиновых филаментов в гладком миоците составляет 12 к 1. Важным компонентом контрактильного аппарата миоцитов являются электронно-плотные структуры — тельца прикрепления, расположенные свободно в цитоплазме (плотные тельца) или тесно связанные с плазмолеммой. Основными белковыми компонентами плотных телец являются альфа-актинин, актин (немышечный) и кальпонин, что позволяет расссматривать их как функциональный эквивалент Z-линий миофибрилл скелетной мышцы. Актиновые филаменты фиксируются на плотных тельцах. Промежуточные филаменты, включающие десмин и виментин, обеспечивают связи между плотными тельцами и плазмолеммой, образуя прикрепительные пластины.

Сократительные белки формируют решетчатую структуру, закрепленную по окружности плазмолеммы, поэтому сокращение выражается в укорочении клетки, которая приобретает складчатую форму, тогда как в состоянии покоя клетка вытянута. При возникновении нервного импульса, распространяющегося по плазмолемме миоцита, происходит повышение уровня внутриклеточного Са2+, который поступает в цитоплазму из кавеол, отшнуровывающихся в цитоплазму в виде пузырьков. Высвобождение ионов кальция приводит к каскаду реакций, в результате которого происходит полимеризация миозина и образование перекрестных связей миозина вдоль актиновых филаментов по мере развития мышечного сокращения. Расслабление мышцы возникает при восстановлении концентрации исходного уровня Са2+ внутри клетки путем его перемещения внутрь саркоплазматической сети. При этом образовавшиеся в присутствии ионов кальция связи между актином и миозином нарушаются, акто-миозиновый комплекс распадается, гладкий миоцит расслабляется.

Гладкие миоциты синтезируют протеогликаны, гликопротеиды, проколлаген, проэластин, из которых формируются коллагеновые и эластические волокна и основное вещество межклеточного матрикса.

Взаимодействие миоцитов осуществляется с помощью цитоплазматических мостиков, взаимных впячиваний, нексусов, десмосом или простых участков мембранных контактов клеточных поверхностей.

Регенерация гладкой мышечной ткани

Гладкая мышечная ткань висцерального и сосудистого видов обладает значительной чувствительностью к воздействию экстремальных факторов.

В активированных миоцитах возрастает уровень биосинтетических процессов, морфологическим выражением которых являются синтез сократительных белков, укрупнение и гиперхроматоз ядра, гипертрофия ядрышка, возрастание показателей ядерно-цитоплазменного отношения, увеличение количества свободных рибосом и полисом, активация ферментов, аэробного и анаэробного фосфорилирования, мембранного транспорта. Клеточная регенерация осуществляется как за счет дифференцированных клеток, обладающих способностью вступать в митотический цикл, так и за счет активизации камбиальных элементов (миоцитов малого объема).

При действии ряда повреждающих факторов отмечается фенотипическая трансформация контрактильных миоцитов в секреторные. Данная трансформация часто наблюдается при повреждении интимы сосудов, формировании ее гиперплазии при развитии атеросклероза.

Гладкая мышечная ткань в поперечном (наверху) и продольном (внизу) разрезах. Обратите внимание на центрально расположенные ядра. Во многих клетках ядра не попали в срез.

Окраска: парарозанилин—толуидиновый синий. Среднее увеличение.

– Также рекомендуем “Мионевральная ткань. Миоидные клетки.”

Оглавление темы “Костные ткани. Мышечные ткани.”:

1. Воспаление в соединительной ткани. Процессы воспаления в соединительной ткани.

2. Ткани с опорно-механической функцией. Плотные волокнистые соединительные ткани.

3. Костные ткани. Остеогистогенез.

4. Развитие костной ткани на месте хряща. Остеокласты. Пластинчатая костная ткань.

5. Ткани с двигательной функцией. Скелетная мышечная ткань. Гистогенез скелетной мышечной ткани.

6. Строение скелетной мышечной ткани. Регенерация скелетной мышечной ткани.

7. Сердечная мышечная ткань. Строение сердечной мышечной ткани.

8. Гладкая мышечная ткань. Строение гладкой мышечной ткани.

9. Мионевральная ткань. Миоидные клетки.

10. Ткани нервной системы. Гистогенез нервной системы.

Источник

ВикиЧтение

Нормальная физиология
Николай Александрович Агаджанян

Гладкие мышцы

Эти мышцы образуют мышечные слои стенок желудка, кишечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других внутренних органов. Они построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Гладкие мышцы разделяются на две основные группы: мультиунитарные и унитарные. Мультиунитарные мышцы функционируют независимо друг от друга, и каждое волокно может иннервироваться отдельным нервным окончанием. Такие волокна обнаружены в ресничной мышце глаза, мигательной перепонке и мышечных слоях некоторых крупных сосудов, к ним относятся мышцы, поднимающие волосы. У унитарных мышц волокна настолько тесно переплетены, что их мембраны могуг сливаться, образуя электрические контакты (нексусы). При раздражении одного волокна за счет этих контактов ПД быстро распространяются на соседние волокна. Поэтому, несмотря на то, что двигательные нервные окончания расположены на небольшом числе мышечных волокон, в реакцию вовлекается вся мышца. Такие мышцы имеются в большинстве органов: пищеварительном тракте, матке, в мочеточниках.

Особенностью гладких мышц является их способность осуществлять медленные и длительные тонические сокращения. Медленные, ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других органов обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Длительные тонические сокращения гладких мышц обеспечивают функционирование сфинктеров полых органов, которые препятствуют выходу их содержимого.

Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол, также находятся в состоянии постоянного тонического сокращения. Изменение тонуса мышц стенок артериальных сосудов влияет на величину их просвета и, следовательно, на уровень кровяного давления и кровоснабжения органов. Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т. е. способность сохранять приданную им при растяжении длину. Скелетная мышца в норме почти не обладает пластичностью. При удалении растягивающего груза скелетная мышца быстро укорачивается, а гладкая остается растянутой. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования полых органов. Например, пластичность мышц мочевого пузыря по мере его наполнения предотвращает избыточное повышение давления.

Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение, что обусловлено нарастающей при растяжении деполяризацией клеток, которая обеспечивает автоматию гладкой мышцы. Такое сокращение играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, а также способствует непроизвольному опорожнению переполненного мочевого пузыря в тех случаях, когда нервная регуляция отсутствует в результате повреждения спинного мозга.

В гладких мышцах тетаническое сокращение возникает при низкой частоте стимуляции. В отличие от скелетных, гладкие мышцы способны развивать спонтанные тетанообразные сокращения в условиях денервации и даже после блокады интрамуральных ганглиев. Такие сокращения возникают вследствие активности клеток, обладающих автоматией (пейсмекерных клеток), которые отличаются по электрофизиологическим свойствам от других мышечных клеток. В них появляются пейсмекерные потенциалы, деполяризующие мембрану до критического уровня, что вызывает возникновение потенциала действия.

Особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к медиаторам, которые оказывают на спонтанную активность пейсмекеров модулирующие влияния. При нанесении ацетилхолина на препарат мышцы толстой кишки частота ПД возрастает. Вызываемые ими сокращения сливаются, образуется почти гладкий тетанус. Чем выше частота ПД, тем сильнее сокращение. Норадреналин, напротив, гиперполяризует мембрану, снижая частоту ПД и величину тетануса.

Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает повышение концентрации кальция в саркоплазме, что активирует сократительные структуры. Так же как сердечная и скелетная мышцы, гладкая мышца расслабляется при снижении концентрации ионов кальция. Расслабление гладких мышц происходит медленнее, так как удаление ионов кальция замедлено.

Гладкая мускулатура стенок сосудов

Гладкая мускулатура сосудов

Механика сокращения

Гладкая мышечная ткань. Строение гладкой мышечной ткани.

Регенерация гладкой мышечной ткани

Читайте также

20. Мышцы шеи

14. МЫШЦЫ УШНОЙ РАКОВИНЫ. ЖЕВАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ

19. МЫШЦЫ ЖИВОТА. МЫШЦЫ СТЕНОК БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ. ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ МЫШЦ ЖИВОТА

20. МЫШЦЫ ШЕИ

Мышцы шеи

Мышцы живота

Мышцы

МЫШЦЫ

Мышцы шеи

Мышцы груди

Мышцы ног

3-й этаж (пояс верхних конечностей, грудные мышцы и мышцы верхней части спины)

Мышцы

262. Мышцы или жир?

Мышцы

Мышцы