Гормоны влияют на сосуды
В развитых странах ведущей причиной смерти как у мужчин, так и у женщин являются сердечно-сосудистые заболевания. Доказано, что эстрогены не только регулируют важные аспекты функционирования сердечно-сосудистой системы, но и влияют на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В ходе популяционных исследований продемонстрированы различия между мужчинами и женщинами, обусловленные особенностями развития сердечно-сосудистых заболеваний.
У женщин сердечно-сосудистая система находится под защитой эстрогенов благодаря биологическим механизмам регуляции активности эндотелиальных, гладкомышечных клеток стенок кровеносных сосудов, а также клеток миокарда (рис. 1).
Эстрогены могут оказывать на сердечно-сосудистую систему локальные и системные эффекты.
Модуляция функций ряда клеток стенки сосудов и миокарда эстрогенами осуществляется посредством геномных и негеномных эффектов через рецепторы эстрогенов. В эндотелиальных, гладкомышечных клетках и кардиомиоцитах обнаружены ?- и ?-эстрогеновые рецепторы.
Эстрогеновые рецепторы экспрессируются в сердце и сосудах, что подтверждает идею о том, что сердечно-сосудистая система является органом-мишенью для действия эстрогенов.
В настоящее время известны два типа эстрогеновых рецепторов (ЭР): ЭР? и ЭР?. Эстрогеновые рецепторы экспрессируются в сердце и сосудах, что подтверждает идею о том, что сердечно-сосудистая система является органом-мишенью для действия эстрогенов [1]. Эффекты эстрогенов, демонстрирующие изменения в экспрессии гена, оцениваются как «геномные». Однако эстроген-зависимые сигнальные пути и функция ЭР гораздо сложнее. Показано, что ЭР сосудов могут быть транскрипционно активированы и без связи с эстрогеном, а посредством прямого фосфорилирования рецептора различными киназами (лиганд-независимой активации рецептора) [2].
Эстрогены оказывают быстрые негеномные эффекты на сосуды и обладают долговременным (геномным) влиянием, уменьшающим ответ на повреждение сосуда и предупреждающим атеросклероз. Долговременные эффекты эстрогенов, опосредованные ?- и ?-рецепторами, обусловлены изменениями экспрессии генов клеток сосудов и влиянием на синтез белка.
Благодаря влиянию на оксид азота и на ионный канал под действием эстрогенов может произойти быстрое расширение сосудов.
Влияние эстрогенов может приводить к кратковременному расширению сосудов эндотелиальным и эндотелиально независимыми способами. Эти быстрые эффекты осуществляются через негеномное действие эстрогенов. Благодаря влиянию на оксид азота и на ионный канал под действием эстрогенов может произойти быстрое расширение сосудов.
Эти эффекты связаны с тем, что в эндотелиальных клетках предполагается наличие эстрогеновых рецепторов в кавеолах мембраны, с помощью процессов фосфорилирования через протеинкиназные каскады активирующих эндотелиальную NO-синтазу (eNOS – «endothelial nitric oxide synthase»).
Экспрессия эстрогеновых рецепторов может варьировать в зависимости от пола, состояния гонад и выраженности атеросклероза. Различия в ответе сосудов на эстрогены частично зависят от уровня эстрогеновых рецепторов в стенке сосудов. Установлено, что число и активность эстрогеновых рецепторов в поздней постменопаузе (более 9–10 лет) снижены, что ведет к снижению влияния эстрогенов на кровеносные сосуды [3].
Влияние эстрогенов на циркулирующие липиды
Эффекты, оказываемые эстрогенами на липиды, могут быть как потенциально полезными, так и потенциально вредными. Пероральные эстрогены снижают уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеина (а), но повышают уровни липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) [4,5]. При приеме пероральных эстрогенов эти эффекты проявляются первично вследствие изменений в печеночной продукции частиц липидов, благодаря эффекту первичного прохождения через печень, что не происходит при применении трансдермального пластыря и геля.
Экспериментальные исследования, проведенные на овариэктомированных приматах, показали, что назначение конъюгированных эквин-эстрогенов (КЭЭ) замедляет развитие атеросклероза при назначении их сразу же после операции (рис. 2) [6]. Из-за длительного периода негативного влияния дефицита половых гормонов позднее начало эстрогентерапии (ЭТ) оказывает противоположный эффект.
Рано назначенная ЭТ тормозит развитие атеросклероза, а ЭТ, назначенная в поздней постменопаузе (более 9–10 лет), не влияет на его прогрессирование.
Аналогичные данные в отношении прогрессировании атеросклероза после овариэктомии наблюдаются у женщин. Рано назначенная ЭТ тормозит развитие атеросклероза [7], а ЭТ, назначенная в поздней постменопаузе (более 9–10 лет), не влияет на его прогрессирование. Эти исследования подтверждены результатами исследования WHI Coronary Artery Calcium Study, в ходе которого было показало, что ЭТ снижает кальцификацию коронарных артерий в возрастной группе женщин 50–59 лет (рис. 3) [8].
В последнее время пересмотрена концепция об основной липидснижающей роли эстрогенов в кардиопротективном эффекте. Доказано, что дисфункция эндотелия является начальным этапом в развитии атеросклероза. На функцию эндотелия влияют сердечно-сосудистые факторы риска и генетическая предрасположенность, а также дефицит половых гормонов и старение. У женщин дефицит половых гормонов, развивающийся после естественной или хирургической менопаузы, приводит к ослаблению функции эндотелия, которая может быть восстановлена при назначении заместительной гормональной терапии [10].
У женщин эстрогены снижают уровни как молекул адгезии сосудистых клеток, так и молекул адгезии воспалительных клеток.
Изучение роли эстроген-опосредованных эффектов на воспалительный статус самого сосуда показало, что у женщин эстрогены снижают уровни как молекул адгезии сосудистых клеток (VCAM), так и молекул адгезии воспалительных клеток (ICAM) [11]. Эти белки, экспрессируясь на поверхности эндотелиальных клеток сосудов, позволяют циркулирующим воспалительным клеткам совершать адгезию на внутренней поверхности артерии и способствуют их дальнейшей инвазии в сосудистую стенку.
Эстрогены также увеличивают экспрессию матриксных металлопротеиназ (MMPs), в т.ч. специфичную ММР-9 [12]. Разрушая внеклеточный матрикс, мактриксные металлопротеиназы играют важную роль в ремоделировании стенки сосуда. Эффекты, оказываемые эстрогенами на ММР-9, могут быть различными и зависят от времени приема гормонотерапии в ранней или поздней постменопаузе. У женщин в перименопаузе или ранней постменопаузе с относительно неизмененными артериями повышение экспрессии ММР-9, вызванное эстрогенами, может оказаться полезным, т.к. способно ускорить «позитивное ремоделирование» артерии. Благодаря этому процессу сосуд увеличивается в диаметре и сохраняется его просвет. У женщин со сформированными атеросклеротическими бляшками вызванное эстрогенами повышение экспрессии ММР-9 может способствовать эрозии бляшки с развитием острого коронарного синдрома [13].
Системные эффекты эстрогенов на циркулирующие маркеры воспаления
В патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний значительную роль играет воспаление, поэтому интерес представляет влияние эстрогенов на факторы воспаления. Большое внимание в данной области уделяется повышению уровней С-реактивного белка (СРБ). Хотя получены доказательства того, что уровни С-реактивного белка независимо предсказывают риск сердечно-сосудистых заболеваний, остается спорным вопрос, является ли это следствием того, что С-реактивный белок является маркером других этиологических факторов, или того, что он прямо способствует атеросклеротическому процессу. В любом случае пероральные эстрогены повышают уровни циркулирующего С-реактивного белка, а трансдермальные – нет. Эти данные подчеркивают потенциальную значимость пути введения эстрогенов на оказываемые ими эффекты. Анализ исследования состояния сердечно-сосудистой системы (Cardiovascular Health Study) показал, что независимо от уровней С-реактивного белка у женщин, принимавших гормонотерапию, риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний был ниже [14].
Из-за акцента на С-реактивном белке влияние эстрогенов часто рассматривают как «провоспалительное». Этот термин не совсем правильный, т.к. под воздействием эстрогенов снижаются уровни многих других циркулирующих воспалительных маркеров. Это включает ИЛ-6 – важный регулятор продукции СРБ печенью. Уровни ИЛ-1 и МСР под влиянием эстрогенов также снижаются [11]. Таким образом, при оценке вклада изменений, произошедших в воспалительной системе под действием эстрогенов, необходимо учитывать комплексность их действия.
Влияние эстрогенов на циркулирующие факторы коагуляции и фибринолиза
Действие эстрогенов на факторы коагуляции и фибринолиза обусловлено эффектами первичного прохождения через печень и может проявиться при пероральном приеме гормонов [1]. Считается, что гормонотерапия создает небольшое гиперкоягуляционное состояние, однако интерпретация результатов затруднена вследствие сочетания противоположных эффектов. Под воздействием эстрогенной терапии некоторые прокоагулянтные и антифибринолитические факторы значительно повышаются, но в некоторых случаях эти эффекты компенсируются противоположными эффектами, оказываемыми на антикоагулянтные и профибринолитические протеины. Например, если уровень ингибитора I активатора плазминогена (plasminogen activator inhibitor I, PAI-I) на фоне эстрогенов снижается, происходит и снижение уровня противоположного ему активатора тканевого плазминогена (tissue plasminogen activator, tPA). Эффект гормонотерапии имеет тенденцию к коагуляции при ожирении, диабете 2 типа и неблагоприятном анамнезе [15,16]. Однако в данных исследованиях использовалась комбинированная терапия, включающая как эстрогены, так и прогестагены, чего не наблюдается на фоне парентеральной эстроген-терапии. Недавние результаты монотерапии эстрогенами WHI свидетельствуют о значительно меньшей частоте повышения риска венозного тромбоза и тромбоэмболии, чем при комбинированной гормонотерапии WHI [17]. Это позволяет предположить, что частичное повышение риска, связанное с гормонотерапией, может быть обусловлено также прогестагеновым компонентом. На фоне трансдермальной эстрогентерапии частота венозного тромбоза на 30% ниже, чем на фоне пероральной ЭТ, что показано на большой популяции женщин (50 000) [18].
Важно дифференцировать эффекты эстрогенов на коагуляцию в венозной системе от таковой в артериальной. Случаи тромбоза в венозной системе первично связаны с активацией коагуляционного каскада, поэтому в данном случае показана терапия антикоагулянтами. Но так как случаи тромбоза в артериальных сосудах первично вызываются активацией тромбоцитов, первичная терапия должна включать антитромбоцитарные агенты, такие как аспирин. Существующие данные указывают на то, что эстрогены могут ингибировать активацию тромбоцитов. Таким образом, в связи с влиянием эстрогенов на случаи артериального атеротромбоза необходимо с осторожностью интерпретировать эффекты, оказываемые ими на системы коагуляции и фибринолиза.
Максимальный положительный эффект от ЗГТ наблюдается в возрастной группе 50–59 лет при раннем назначении гормонотерапии.
Таким образом, множественные прямые и опосредованные защитные эффекты половых гормонов, оказываемые ими на сердечно-сосудистую систему у женщин, позволяют расширить понимание механизмов развития эстрогендефицитных состояний при естественной или хирургической менопаузе. В связи с этим применение ЗГТ для коррекции данных состояний обосновано. В последние годы были получены данные о положительных и негативных эффектах ЗГТ, применяемой женщинами от 50 до 79 лет. Однако детальный анализ дизайна исследования, возраста женщин, их исходного состояния здоровья, доз и типов применявшихся препаратов, путей их введения позволил обосновать концепцию об окне терапевтических возможностей ЗГТ. Установлено, что максимальный положительный эффект от ЗГТ наблюдается в возрастной группе 50–59 лет (рис. 4) при раннем назначении гормонотерапии (максимально до 7–9 лет постменопаузы) и начальных стадиях атеросклероза. Более позднее назначение ЗГТ может оказывать негативный эффект.
Литература
1. Mendelsohn M.E., Karas R.H. Mechanisms of disease: The protective effects of estrogen on the cardiovascular system. N Engl J Med 1999;340:1801-1811.
2. Karas R.H., Gauer E.A., Bieber H.E., et al. Growth factor activation of the estrogen receptor in vascular cells occurs via a MAP kinase-independent pathway. J Clin Invest 1998;101:2851-2861.
3. Rossouw J.E., Prentice R.L., Manson J.E., et al. Postmenopausal hormone therapy and risk of cardiovascular disease by age and years since menopause. JAMA 2007;297:1465-1477.
4. Writing Group for the PEPI Trial. Effects of estrogen or estrogen/ progestin regimens on heart disease risk factors in postmenopausal women: The Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) Trial. J Am Med Assoc 1995;273:199-208.
5. Сметник В.П. Сердечно-сосудистая система в климактерии. В руководстве «Медицина климактерия» под ред. В.П.Сметник. – Ярославль: «изд. Литера», 2006:438-569.
6. Clarkson T.B., Appt S.E. Controversies HRT – lessons from monkey models. Maturitas 2005;51:64-74.
7. Karim R., Mack W.J., Lobo R.A., et al. Determinants of the effect of estrogen on the progression of subclinical atherosclerosis: Estrogen in the prevention of atherosclerosis trial. Menopause. 2005;12:366-373.
8. Manson J.E., Allison M.A., Rossouw J.E., et al. WHI and WHI-CACS Investigators. Estrogen therapy and coronary-artery calcification. N Engl Med 2007;356:2591-2602.
9. Mendelsohn M.E., Karas R.H. Molecular and cellular basis of cardiovascular gender differences. Science 2005;308:1.
10. Rosano G.M.C., Vitale C. Window of opportunity for the vascular effect of estrogens: implications for HT. Menopause management 2009;18(4):27-29.
11. Koh K.K., Shin M.-S., Sakuma I., et al. Effects of conventional or lower doses of hormone replacement therapy in postmenopausal women. Artheroscler Thromb Vasc Biol 2004;24:1516-1521.
12. Zanger D., Yang B.K., Ardans J., et al. Divergent effects of hormone therapy on serum markers of inflammation in postmenopausal women with coronary artery disease on appropriate medical management. J Am Coll Cardiol 2000;36:1797-1802.
13. Vitale C., Mercuro G., Cerquetani E., et al. since menopause influences the acute and chronic effect of estrogens on endothelial . Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008;28:348-352.
14. Ridker P.M., Rifai N., Rose L., et al. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. N Engl J Med 2002;347:1557-1565.
15. Hulley S., Grady D., Bush T., et al. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. J Am Med Assoc 1998;280:605-613.
16. Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women. J Am Med Assoc 2002;288:321-333.
17. Curb J.D., Prentiss R.L., Bray P.F., et al. Venous thrombosis and conjugated equine estrogen in women without a uterus. Arch Intern Med 2006;166:772-780.
18. Master F.L., Dea K., Duh M.S., et al. Does route of administration for estrogen hormone therapy impact risk of venous thromboembolism?: estradiol transdermal system vs. oral estrogen only hormone therapy. NAMS 21-st Annual Meeting (Abstract book), 2010 Chicago, p. 42.
Рисунки, таблицы – в приложении
Источник
Обратим внимание на установленные статистические данные
Распространенность заболеваний вен нижних конечностей среди женщин в среднем в 5 раз выше, чем у мужчин; ежегодный прирост заболевания составляет 2,6% у женщин и 1,9% у мужчин; распространенность признаков ХВН у беременных – до 70%; у 50% женщин во время I беременности отмечаются те или иные признаки нарушения венозного оттока из ног. Вероятность развития ХВН увеличивается в 4,5 раза при наличии венозной патологии у матери, в 3,5 раза при длительной гормональной терапии, на 40% при повторной беременности и в 2,6 раза после трех беременностей.
При слабости венозной стенки, как правило врожденной, и нарушенной функции клапанного аппарата возникает патологический сброс крови из глубоких вен в поверхностные, что является основной причиной варикозного расширения вен. Немаловажное значение в поражении подкожных вен имеют особенности строения подкожной клетчатки конечности. У женщин с хорошо развитой, рыхлой подкожной клетчаткой подкожные вены часто бывают тонкостенными, извилистыми. Неравномерное узловатое расширение тонких вен возникает вследствие сдавления их соединительнотканными перемычками, расчленяющую подкожную основу на отдельные дольки. Отмечают возможность наследования указанного строения подкожной клетчатки, в первую очередь от матери и значительно реже от отца. Женщины имеют генетическую предрасположенность к развитию варикозного расширения вен, заболевание отмечается у них в 4-5 раз чаще, чем у мужчин. По-видимому, они являются носителями «патологического гена», и заболевание обязательно проявится в том или другом поколении. Этот ген является рецессивным, сцепленным с женским полом, а его влияние может проявиться и через несколько поколений. Основное патологическое влияние этого гена проявляется во врожденном дефекте строения венозной стенки, в частности ее коллагенового эластического слоя (соотношением коллагеновых и эластических волокон). Такой дефект проявляется и в строении всей соединительной ткани организма, т.к. коллаген составляет основу – «каркас» соединительной ткани, а проявляться это может, в последующем, в развитии таких заболеваний, как ревматизм, остеохондроз, артриты и артрозы, васкулиты. У больных с варикозной болезнью очень часто можно встретить сопутствующие заболевания, имеющие ту же природу возникновения – грыжи, геморрой, плоскостопие. Необходимо еще отметить и определенные особенности анатомического строения голеней у женщин, такие как меньшая мышечная масса и большая – жировой ткани, особенности строения фасциальных футляров на голени, что непосредственно влияет на функциональную нагрузку на вены ног, а также их устойчивость к различным перегрузкам. Не последнюю роль играют и регулярные колебания гормонального фона.
Несмотря на отсутствие фундаментальных различий, вены в мужском и женском организме находятся в разных условиях. Гормональная секреция и ее физиологические изменения (связанные с беременностью, менструальным циклом) объясняют, почему в возрастной период от 20 до 35 лет женщины страдают варикозной болезнью в 6 раз чаще, чем мужчины. Это подтверждает тот факт, что у 61% женщин с впервые возникшим варикозным расширением подкожных вен при беременности, заболеванию предшествовали различные нарушения менструального цикла. Появление расширенных вен объясняется недостаточным содержанием в организме эстрогенов и преобладанием гормонов желтого тела, которые оказывают расслабляющее действие на стенку вен. На роль гормонов указывает и тот факт, что перед менструацией женщины с варикозом жалуются на боль в ногах и чувство тяжести, которые после окончания менструации значительно уменьшаются. Ощущение жжения кожи иногда отмечают женщины, у которых на ногах отмечаются сосудистые «звездочки»
Эстрогеновые и прогестероновые рецепторы обнаружены в венозных стенках репродуктивных органов – матки и грудных желез. Однако проявления взаимодействия между венами и гормонами выходят далеко за пределы непосредственного воздействия на гормональные рецепторы вен:
- Определенные вещества, высвобождающиеся под действием половых гормонов, могут воздействовать на венозную стенку;
- Стероидные гормоны могут нарушать равновесие в системе свертывания крови.
Другой фактор, связанный с высокой частотой гормональной терапии (в форме контрацептивов или при заместительной гормонотерапии) также отражает новые данные о влиянии половых гормонов на стенку вен:
Риск развития поверхностного и глубокого венозного рефлюкса (обратного тока крови) значительно повышается у женщин, принимающих гормональные контрацептивы;
Заместительная терапия при менопаузе снижает риск развития венозных нарушений, оказывает положительное влияние на кожный и костный метаболизм, кроме того, значительно снижает риск тромботических осложнений.
Очень часто в последнее время гинекологи присылают на консультацию к флебологу пациенток, принимающих оральные контрацептивы и у которых отмечаются признаки венозной недостаточности ног, когда они не могут адекватно оценить выраженность и опасность венозной патологии. С точки зрения флеболога подбор метода контрацепции должен носить взвешенный характер, специалист должен руководствоваться принципом «риск-польза», а решение должно приниматься коллегиально. Из множества существующих препаратов гормональной контрацепции необходимо выбирать более безопасные для сосудов.
Основные эффекты влияния гормонов на вены:
| ЭСТРОГЕНЫ | ПРОГЕСТЕРОН | |
| Прямой эффект воздействия на рецепторы | -расширение сосудов -утолщение венозной стенки из-за утолщения всех слоев вследствие отложения иммунных комплексов | – венозный застой вследствие расслабляющего действия на гладкомышечные волокна венозной стенки |
| Косвенные эффекты | -регуляция гликемии (снижение толерантности к глюкозе) -регуляция липидов (повышение в печени синтеза липопротеидов) -изменение соотношения факторов свертывания крови -повышение фибриногена -гиперагрегация тромбоцитов | -повышение в печени синтеза протеинов системы свертывания крови -изменение процессов фибринолиза |
Что касается наличия признаков и проявлений венозной недостаточности, то при наличии только лишь определенных жалоб и беспокойств, при необходимости прием комбинированных оральных контрацептивов (КОК) можно сочетать с курсовым приемом флеботропных препаратов. Когда отмечается наличие изменения кожных сосудов (звездочки, сеточки), без признаков поражения поверхностных вен, что подтверждено УЗИ, необходимым будет предупреждение пациентки о негативном и непосредственном влиянии принимаемых гормонов на сосуды и возможном прогрессировании изменений, но это будет только лишь вероятностью. Учитывая то, что такие изменения сосудов носят характер косметического дефекта, решение вопроса о приеме КОК лежит на гинекологе и самой пациентке. Если у такой пациентки выполнен курс склеротерапии, обязательной будет рекомендация соблюдения постоянного, сезонного режима компрессионной терапии, без соотношения с гормональной терапией.
В случае же, когда у пациентки отмечаются варикозные вены, то эта ситуация весьма двоякая. Во-первых, согласно последним доказательным исследованиям, варикозные вены не являются противопоказанием для приема КОК с различными целями. Однако, этот факт не отрицает выраженного негативного влияния гормонов на вены, т.е. они могут стимулировать прогрессирование заболевания. Во-вторых, наличие варикозных вен является показанием для хирургического лечения, на фоне приема КОК или без него. Поэтому в такой ситуации необходимо решать первичную проблему – лечить варикоз, а потом можно спокойно принимать КОК. Обязательно оценка риска применения ОК должна включать и всестороннюю оценку факторов риска развития венозных или тромботических осложнений, к которым относятся и возраст, и излишний вес, и курение, и наследственная предрасположенность, и перенесенные заболевания, и множественные (3 и более) или частые беременности, и гинекологический статус, и особенности режима жизни и работы. А вот при любом оперативном лечении возникает необходимость прекращения, хотя бы и временного, приема гормональных препаратов. Кроме того, очень важно учесть возраст пациентки, наличие сопутствующих показаний для приема гормональных препаратов, например, необходимость заместительной гормональной терапии (ЗГТ) в пред- и климактерическом периоде, а также родовой анамнез (кол-во беременностей и родов) и дальнейшие планы женщины в отношении потомства.
Самыми серьезными из осложнений при приеме контрацептивов могут быть сосудистые осложнения в виде тромбозов, причем их формирование дозозависимое. Чем больше эстрогенов содержит препарат, тем выше риск развития тромбоза. При приеме некоторых контрацептивов запрещено курение, оно вызывает риски развития инсультов и инфарктов, поэтому подбирать препараты нужно с учетом своих вредных привычек. Курящей женщине моложе 35 лет можно пользоваться комбинированными оральными контрацептивами. Если женщине 35 лет или больше и она выкуривает < 15 сигарет в день, эти препараты ей обычно не рекомендуют, если существуют другие, доступные и приемлемые для нее методы контрацепции. Если женщине больше 35, она выкуривает более 15 сигарет в день – ей нельзя пользоваться комбинированными оральными контрацептивами, поскольку это опасно для ее здоровья, главным образом за счет риска инфаркта миокарда и инсульта.
И все же, оценивать методы и режимы контрацепции при наличии варикоза все-таки должен гинеколог, естественно с учетом рекомендаций флеболога. В такой ситуации будет необходимо в обязательном порядке сдать анализы на половые гормоны с определением гормонального фона, что позволит рационально подобрать препарат. Необходимыми также будут регулярные детальные осмотры гинеколога и тщательное обследование 1 раз в год, а также динамическое наблюдение флеболога с контролем УЗ картины. При подборе препаратов предпочтение следует отдавать низкодозированным или микродозированным многофазным КОК, содержащим прогестагены третьего поколения.
Препараты нового поколения не только предохраняют женщину от незапланированной беременности, но и благоприятно влияют на организм и настроение женщины в целом: имеют мало побочных реакций, не нарушают метаболизм липидов, не оказывают влияния на массу тела, не препятствуют задержке жидкости в организме, не повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, обеспечивают адекватный контроль менструального цикла и, следовательно, наименьшую частоту нарушений менструальной функции, устраняют предменструальные симптомы и боли в дни месячных, оказывают положительное влияние на состояние кожи, рост волос, настроение и общее здоровье женщины.
Исходя из вышесказанного, можно выделить следующие виды гормональной контрацепции, которым отдается предпочтение при варикозе:
- Минипили – это препараты, содержащие микродозы гормонов. Обязателен ежедневный прием в постоянном режиме.
- Подкожные импланты – силиконовые капсулы, содержащие гормоны – гестагены. Вшиваются через небольшой разрез в предплечье. Эффект длится 5 лет.
- Гормональное кольцо – для вагинального применения, содержащее микроскопические дозы гормонов. Вводится 1 раз в месяц.
- Инъекционные препараты – прогестагены пролонгированного действия. Эффект сохраняется в течение 3 месяцев. Инъекции нужно повторять каждые 8-12 недель.
Итак, каковы же окончательные выводы
Использование оральных противозачаточных средств при отсутствии варикозной болезни не может расцениваться как фактор риска ее развития. Сами по себе женские половые гормоны не являются причиной болезни. Скорее эти препараты могут способствовать прогрессированию уже имеющейся болезни и развитию осложнений, а также будут значительно снижать эффективность проводимого лечения, поскольку действуют в противоположном направлении по отношению к венотоникам и разжижающим кровь средствам.Поэтому принимать решение об использовании именно такого метода контрацепции каждая женщина должна сама после консультации со специалистом и определения наличия факторов риска.
Если имеет место наследственная предрасположенность, а также другие факторы риска варикоза, например, стоячая или сидячая работа, то от приема оральных гормонов лучше воздержаться, особенно при наличии альтернативы, а в случаях с методами контрацепции – она есть всегда.
При уже имеющемся варикозе, решение о назначении гормональных препаратов принимается только врачом. Самостоятельно использовать оральные контрацептивы в таком случае строго противопоказано, поскольку при наличии варикозной болезни резко повышается вероятность тромбообразования в сосудах нижних конечностей или геморроидальных венах.
Таким образом, противозачаточные таблетки при варикозе не должны использоваться для предупреждения нежелательной беременности, гормоны могут применяться только для лечения гинекологической патологии, если потенциальная польза от них превышает имеющиеся риски. При выраженном варикозе лечение гормонами, как правило, вообще не назначают, а если к нему и приходится прибегнуть, то только «под прикрытием» антиагрегантов или антикоагулянтов.
Контрацепция назначается с учетом многих внешних и внутренних факторов, и прежде всего, подбор ведется исходя из возраста. Однозначно, что подбор препаратов для контрацепции остается прерогативой гинекологов.
Препараты для подростков (до 19 лет)
Для девушек подросткового возраста основными к применению являются комбинированные оральные препараты, которые содержат минимальные дозы эстрогенов и прогестерона, так называемые препараты третьего поколения. Наиболее подходящими для девушек-подростков являются “Триквалар”, “Тризистон”, “Три-регол”. Кроме того, могут применяться и однофазные препараты по типу “Марвелона”, “Силеста”, “Фемодена” или “Мерсилона”. Они могут отлично отрегулировать течение менструаций и выровняют нестабильный цикл.
Препараты для молодых женщин
Препараты для женщин наиболее активного репродуктивного периода от 19 до 33-35 лет могут быть применены в достаточно широком диапазоне – им можно применять практически все из известных средств контрацепции. помимо оральных контрацептивных препаратов среди женщин этого возраста могут применяться внутриматочные спирали, презервативы, инъекционные препараты для контрацепции. Кроме того, доказано, что противозачаточные препараты обычно применяются не только для основного их эффекта (для защиты от незапланированной беременности), но и для лечебных целей, их применяют для профилактических целей у таких болезней, как вторичное бесплодие, онкологическая патология, воспалительные процессы в половой системе, а также помогает выровнять менструальный цикл.
Молодым женщинам для защиты от нежелательной беременности наиболее рекомендуются препараты с микродозами гормонов, такие препараты, как “Ярина”, “Жанин” или “Регулон”.
Препараты после 35 лет
Какие из препаратов наиболее рекомендованы женщинам, перешагнувшим рубеж в 35 лет? Зачастую врачи говорят о том, что женщинам в этом возрасте стоит предохраняться от нежелательной беременности при помощи внутриматочных средств, так как в возрасте старше 35 лет уже имеется множество приобретенных заболеваний, при которых гормональные препараты могут быть противопоказаны. Так, очень сложен вопрос с оральной контрацепцией при патологиях шейки матки, эндометриозе, при эндокринных патологиях – лишнем весе, гипертиреозе, сахарном диабете. Кроме того, многие женщины сегодня курят, что также осложняет подбор препаратов. Препараты будут назначены только при гарантированном отсутствии того, что есть хотя бы малейшие противопоказания.
Предпочтение в этом возрасте дается комбинированной оральной контрацепции третьего поколения и трехфазным препаратам – “Три-регол”, “Фемоден”, “Тризистон”, “Триквилар”, “Силест”, “Марвелон”. Также этой же группе пациенток отлично подойдут препараты с малым содержанием гормонов, препараты «мини-пили». Гормональная контрацепция совмещается с параллельным лечебным эффектом современных оральных контрацептивов. Так, препарат “Фемулен” можно применять у женщин при тромбофлебите, перенесенных ранее инсультах или инфарктах, при гипертонии, мигренеподобных головных болях и при многих из гинекологических заболеваний.
Препараты для женщин после 45 лет
После 45 лет у многих из женщин наступает второй виток сексуальности – как говорится «баба ягодка опять», и тогда вопрос о беременности встает не менее остро, чем в юном возрасте. Хотя в этом возрасте функции собственных яичников начинают постепенно угасать, вероятность нежеланной беременности резко снижается, но она все равно вполне возможна. Многие женщины еще успешно овулируют и могут забеременеть, выносить и родить, но совсем не многие решаются на это. Беременности в таком возрасте сопряжены с многими трудностями в плане здоровья, может быть уже достаточно большой комплект хронических патологий в виде заболеваний сердца или сосудов, проблем с почками или печенью, проблемами в работе репродуктивных органов. Эти же заболевания могут стать причиной противопоказаний не только для беременности, но и для приема оральных контрацептивов.
Кроме того, препятствием для назначения препаратов в этом возрасте может стать курение женщины или ее другие вредные привычки. Зачастую женщины после 40-45 лет не планируют беременности и при их возникновении их прерывают, что крайне негативно отражается на состоянии их здоровья. Медицинские аборты в таком возрасте могут иметь крайне негативные последствия для здоровья женщины. Могут быть такие осложнения как миомы матки, развитие онкологических заболеваний, тяжелое течение предклимакса и климакса. Вероятность развития таких заболеваний делает вопрос контрацепции достаточно острым. Противозачаточные препараты назначаются женщинам с целью не только защиты от беременности, но и для профилактики и лечения остеопороза, рака матки или яичников.
В периоде после 45 лет особенно правильным считается назначение таких препаратов как низкодозированные оральные таблетки, препараты мини-пили, импланты и инъекционные формы гормонов, которые длительно действуют. Препараты комбинированной оральной контрацепции запрещены у женщин старше 45 лет при наличии курения, при заболеваниях сердца и сосудов с тромбозами, инфарктами и инсультами, при сахарном диабете, при проблемах с печенью, при выраженном ожирении женщины.
Мы желаем Вам крепкого здоровья, при возникновении вопросов без стеснения обращайтесь к нашим специалистам за консультацией и они профессионально помогут разобраться с вашими проблемами.
Статью подготовил сосудистый хирург высшей категории, врач-флеболог Герасимов Владимир Владимирович.
Для получения информации о лечении и записи на прием звоните по телефонам контакт-центра МС «Добробут»:
044 495 2 888 или 097 495 2 888
Консультация флеболога
Варикоз во время беременности
Источник