Градиент давления в сосудах

Градиент давления в сосудах

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Соотношение между площадью поперечного сечения, давлением и средней линейной скоростью кровотока в различных отделах сердечно-сосудистой системы.

Кровяное давление и сосудистый тонус [Б42]

Сосудистый тонус — некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок

Тонус от греч. Tonos – натяжение, напряжение.

А о каком напряжении идет речь? Характеристикой напряжения, испытываемою структурами сосудистой стенки могут быть две величины – тангенциальное напряжение стенки сосуда и трансмуральное давление (рис. 411251631).

Когда говорят о сосудистом тонусе имеют ввиду тангенциальное напряжение. Различайте понятия «нормотония», «гипертония», «гипотония» с одной стороны от «нормотензия», «гипертензия», «гипотензия» с другой.

Часто используемый термин «артериальная гипертония», следует заменить на термин «артериальная гипертензия», если речь идёт о повышении системного артериального давления. При сосудистой гипертонии повышения артериального давления может и не быть, если наполнение сосудов кровью при этом недостаточное[V.G.43] .

Если в стенке сосуда производится продольный разрез, то края этого разреза расходятся под действием тангенциального напряжения (рис. 710290715).

Рис. 710290715. Расхождение краёв продольного разреза стенки сосуда под действием тангенциального напряжения (Т).

Трансмуральным давлением называют разность давлений между внутренней и наружной поверхностями стенки сосуда (Рt = Рв — Pн).

Термин «трансмуральный, -ая, -ое» происходит от латинского trans — через, за и muralis — стенной). Соответственно существуют и термины «экстрамуральный» (лат. extra- вне-, снаружи) и «интрамуральный» (лат. intra- в-, внутри).

Поскольку сосудистая стенка эластична, изменения трансмурального давления сопровождаются соответствующими изменениями диаметра и степени растяжения сосуда.

В большинстве органов внешнее давление (т.е. давление на сосуды со стороны окружающих тканей) невелико, поэтому трансмуральное давление фактически равно внутрисосудистому. Однако в некоторых особых случаях внутрисосудистое давление может оставаться постоянным, а трансмуральное — претерпевать значительные изменения из-за местных колебаний экстрамурального давления (это касается в особенности вен с их легко деформируемыми стенками). В таких ситуациях просвет сосудов меняется, и это влияет на их емкость и скорость кровотока.

Растягивающее давление, действующее на стенки сосуда, создает в них противоположно направленное тангенциальное напряжение (Т). Это напряжение зависит не только от трансмурального давления, но также от внутреннего радиуса (rв) и толщины стенок (h). Напряжение, проинтегрированное для всей толщины стенки (Тh), можно рассчитать исходя из видоизмененногоуравнения Лапласа:

Тh = Pt ∙ (rв ∙ h-1) (Н∙м-2[Б44] ).

При данном давлении напряжение будет тем больше, чем больше радиус сосуда и меньше толщина его стенки.

В табл. 710290720 приведены значения напряжения в стенках различных сосудов. Эти значения рассчитаны для более простых, чем реальные, условий: 1) не учтены градиенты давлений (приняты средние давления для сосудов каждого типа с различным радиусом), 2) в некоторых случаях соотношение между внутренним радиусом и толщиной стенки широко варьирует.

Таблица 710290720.

Значения трансмурального давления (Р) и тангенциального напряжения (Т) в различных сосудах

Сосуды	rв, мкм	r / h	Р, кПа	Т, кПа
Аорта	13,3
Артерии	500 – 3000	3 – 7	11,0	33 – 77
Артериолы	10 – 100	1 – 5	7,0	7 – 35
Капилляры	5 – 8	3,3	17-26
Венулы	10 – 250	7 – 10	1,6	11-16
Вены	750 – 7500	7 –10	1,3	9 – 13
Полые вены	10 – 15	1,0	10 –15

Из таблицы видно, что по мере удаления от аорты и крупных артерий к артериолам и более дистальным сосудам напряжение в стенке значительно снижается. Благодаря этой закономерности низкому напряжению в стенке сосудов с малым радиусом капилляры, состоящие всего из одного слоя клеток, не разрываются под действием растягивающей силы, обусловленной давлением крови.

Мелкие сосуды обладают еще одной особенностью: когда в результате сокращения гладких мышц их радиус уменьшается, напряжение в их стенке, будучи небольшим уже в состоянии покоя, еще сильнее снижается. Это связано не только с уменьшением радиуса сосуда, но и с одновременным утолщением ею стенки. В связи с этим неудивительно, что при любых физиологических значениях давления сокращение гладкой мускулатуры артериол легко приводит к уменьшению их диаметра.

Тонус сосудов определяют следующие элементы сосудистой стенки:

– эластические волокна;

– коллагеновые волокна;

– гладкомышечные волокна.

Количество этих волокон в разных сосудах различно.

Эластические волокна, особенно волокна внутренней оболочки (интимы), образуют относительно густую сеть. Они легко могут быть растянуты в несколько раз. Эти волокна создаютэластическое напряжение, противодействующее кровяному давлению, растягивающему сосуд. На создание такого напряжения не расходуется энергия биохимических процессов.

Коллагеновые волокна средней и наружной оболочек образуют сеть, оказывающую растяжению сосуда гораздо большее сопротивление, чем эластические волокна. Коллагеновые волокна относительно свободно располагаются в стенке сосуда и иногда образуют складки. В связи с этим они противодействуют давлению только тогда, когда сосуд растянут до определенной степени.

Веретенообразные гладкомышечные клетки (диаметром около 4,7 мкм, длиной около 20 мкм) соединены друг с другом и с эластическими и коллагеновыми волокнами. Главная функция гладкомышечных клеток и состоит в создании активного напряжения сосудистой стенки (сосудистого тонуса) и в изменении величины просвета сосудов в соответствии с физиологическими потребностями. Гладкие мышцы кровеносных сосудов иннервируются волокнами автономной вегетативной нервной системы.

Артериальное давление

На протяжении сердечного цикла уровень АД постоянно меняется, повышаясь в начале изгнания и снижаясь во время диастолы.

В момент сердечного выброса часть крови, находящейся в проксимальном сегменте восходящей аорты, получает значительное ускорение, тогда как остальная часть крови, обладающая инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит к кратковременному повышению давления в аорте, стенки которой несколько растягиваются. По мере того как остальная часть крови ускоряет свое движение под влиянием пульсовой волны, давление в аорте начинает падать, но все же в конце систолы остается более высоким, чем в ее начале. Во время диастолы давление равномерно снижается, но АД не падает до нуля, что связано с эластическими свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением.

Систолическое АД (САД) —это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. [A46]

Оно обусловлено в основном ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.

Диастолическое АД (ДАД) —это минимальное давление в артерии во время диастолы сердца. [A47]

Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных каналов.

Пульсовое АД (АДп) —это разность между систолическим и диастолическим АД. [A48]

Среднее АД (АДср) —это результирующая всех переменных значений АД на протяжении сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени (рис. 811031934, б): [A49]

Рср = (Р1 + Р2 +…+Рn) / n,

где Рср—среднее АД, Р1,… Рn—переменные значения давлений на протяжении сердечного цикла, n—число измерений давления на протяжении сердечного цикла.

В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле:

АДср = ДАД + ([САД-ДАД] / 3)

Для центральных артерий больше подходит другая формула:

АДср = ДАД + ([САД – ДАД] / 2).

Таким образом, уровень АД зависит от нескольких факторов:

1. величины сердечного выброса;

2. емкости сосудистой (артериальной) системы;

3. интенсивности оттока крови;

4. упругого напряжения стенок артериальных сосудов.

Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристикой системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект, какой наблюдается при естественном, колеблющемся, движении крови в крупных артериях (И. А. Ефимова).

Боковое систолическое АД —это давление, действующее на боковую стенку артерии в период систолы желудочков.

Источник

Нормальные показатели эхокардиографии, допплерографии

Аорта — 20-40 мм

Аортальный клапан: систолическое расхождение створок — 15-26 мм

Скорость кровотока — до 1,7 м/сек

Градиент давления — до 11,6 мм рт.ст.

Правый желудочек — 7-23 мм

Правое предсердие — 20-40 мм

Левое предсердие — 19-40 мм

Левый желудочек:

Ударный объем — 60-90 мл

фракция выброса — 56-64%

фракция сокращения более 27-41%

МЖП — диастолическая ширина — 7-11мм, экскурсия — 6-8 мм

Митральный клапан:

Диастолическое расхождение створок митрального клапана — 29-30 мм

Скорость раннего диастолического прикрытия передней створки — 9-15 м/сек.

Площадь отверстия — 4-6 кв.см

Скорость кровотока — 0,6-1,3м/сек.

Градиент давления — 1,6-6,8 мм рт. ст.

Трехстворчатый клапан: скорость кровотока — 0,3-0,4 м/сек

Градиент давления — 0,4-2,0 мм рт.ст.

Клапан легочной артерии:

Скорость кровотока — до 0,9 м/сек.

Градиент давления — до 3,2 мм рт. ст.

Диаметр легочного ствола — 16-25 мм

Определение тяжести митрального стеноза и аортального стеноза:

Площадь митрального отверстия в норме составляет около 4 см 2 . При митральном стенозе клиническая симптоматики появляется при S = 2,5 см 2 .

Степенитяжести митрального стеноза с учетом площади (S) митрального отверстия.

• S > 2 см 2 — легкий стеноз;

• S = 1-2 см 2 — умеренный стеноз (средней степени);

• S 2 — значительный стеноз (тяжелой степени);

Степени тяжести аортального стеноча с учетом S аортального отверстия.

• S = 1,5 см 2 — начальный аортальный стеноз;

• S = 1,5-1,0 см 2 — умеренный аортальный стеноз;

• S 2 — выраженный аортальный стеноз (тяжелой степени);

Оценка тяжести митрального и аортального стеноза с учетом

Градиента давления

Показатель	Норма	Легкий стеноз	Умеренный стеноз	Тяжелый стеноз
Градиент давления, мм рт. ст. митральный клапан	3 – 4	10 (Скорость кровотока в аорте > 4 м/сек)
Средний градиент давления, мм рт. ст. аортальный клапан	3 – 8	40 – 50	Декомп. ФИ ↓ 25 – 50

Оценка тяжести митральной регургитации (МР)

Источник

Стеноз аортального клапана: что это такое, как лечить и стоит ли бояться

Аортальный стеноз (АС) – самый частый порок сердца у взрослых (20-25% от числа всех пороков), встречается в 4 раза чаще у представителей мужского пола. Особенностью группы заболеваний, куда относится АС, является появление серьезных гемодинамических нарушений, повреждение функции отдельных внутренних органов.

Также аортальный стеноз имеет медленное течение, что обуславливается хорошо развитым мышечным слоем ЛЖ способным длительно компенсировать повышенное давление.

Что такое аортальный стеноз?

Аортальный стеноз (АС) – сужение площади выносного тракта левого желудочка (место выхода аорты из сердца), обусловленное кальцинозом створок клапана либо его врожденными аномалиями, которые создают барьер выталкиванию крови в сосуд.

Изолированный вариант стеноза аортального клапана – исключительно редкий случай (не более 4% от общего числа), в основном АС комбинируется с другими сердечными пороками. Чаще это приобретенное состояние вследствие деструктивных процессов в тканях клапана; реже – врожденная аномалия строения.

По уровню сужения устья аорты различают: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз. Наиболее распространен собственно клапанный стеноз (фиброзированные створки спаяны между собой, уплощены и деформированы).

Стеноз выносного тракта левого желудочка (ЛЖ) создает барьер току крови и в систолу ЛЖ образует высокое давление на аортальном клапане. Чтобы поддерживать должный объем крови, организм увеличивает частоту сокращений сердца, укорачивает диастолу (период расслабления миокарда) и удлиняет время изгнания крови из ЛЖ. По причине недостаточного опорожнения ЛЖ, вырастает конечное диастолическое внутрижелудочковое давление. В результате развивается гипертрофия миокарда ЛЖ по концентрическому типу (утолщение его мышечного слоя преимущественно в области аортального клапана).

Компенсаторные возможности сердца способны длительно поддерживать достаточную гемодинамику. Гипертрофированный орган в запущенных стадиях аортального стеноза может увеличиваться до огромных размеров. Постепенно на смену гипертрофии приходит дилатация ЛЖ и декомпенсация кровообращения. Срыву компенсаторных механизмов способствует развитие хронической недостаточности коронарных сосудов (увеличенный миокард требует большего кровоснабжения). Итогом вышеописанных процессов становится развитие:

недостаточности ЛЖ;
пассивной гипертензии малого круга;
застойных явлений в большом круге кровообращения.

Нормальная площадь отверстия АК – 3-4 см 2 . Симптомы гемодинамических расстройств развиваются при сужении площади АК до ¼ от исходной нормальной величины.

Симптомы аортального стеноза

АС у взрослых длительное время не имеет проявлений. Симптомы могут отсутствовать вплоть до 20-30 лет от начала заболевания. Среди возможных жалоб пациента:

утомляемость, одышка при нагрузке, снижение трудоспособности;
головокружение, обморочные состояния;
боли в околосердечной области, сердцебиение;
боли в животе, носовые кровотечения.

Объективно врач может определить:

пульс: низкого наполнения, платообразный;
склонность к брадикардии и артериальной гипотензии;
при пальпации: медленно поднимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок, который смещен влево и вниз;

Аускультативные признаки

Большое диагностическое значение имеют данные аускультации:

Грубый систолический шумс проекцией во второе межреберье у края грудины справа, который хорошо проводится в область яремной вырезки, на сонные артерии, верхушку сердца. Это среднечастотный шум изгнания, который появляется в конце I тона.
Щелчок открытия аортального клапана, что представляет собой прослушивание добавочного тона в период систолы, возникает после I тона, лучше всего слышен у левого края грудины;
Парадоксальное раздвоение II тона;
Выслушивание IV тона.

На ЭКГ определяются выраженная гипертрофия и перегрузка ЛЖ (депрессия сегмента ST, глубокая инверсия зубцов Т в левых грудных отведениях и aVL), увеличение амплитуды QRS, блокада ЛНПГ, АV-блокада различных степеней.

На Ro-графии ОГП изменения становятся заметны при запущенном стенозе АК. Отмечается закругление гипертрофированной верхушки, дилатация восходящей части аорты дистальней стеноза, кальциноз АК.

Критериями АС по данным ЭхоКГ являются:

увеличение толщины стенок ЛЖ и МЖП;
Створки АК малоподвижны, утолщены, фиброзированы;
Высокий трансклапанный градиент давления по данным доплероэхокардиографии.

Классификация и степени проявления патологии

Сужение выносного тракта может образоваться на различных уровнях:

Собственно аортального клапана;
Врожденного деформированного двухстворчатого АК;
Подклапанный стеноз;
Фиброзный или мускульный субаортальный стеноз (клапанно-подклапанный);
Надклапанный стеноз.

Классификация аортального стеноза по степени тяжести:

I степень – умеренный стеноз (полная компенсация). Признаки АС выявляются только при физикальном обследовании;
II степень – выраженный стеноз (латентная сердечная недостаточность) – присутствуют неспецифические жалобы (утомляемость, синкопе, снижение толерантности к нагрузкам); диагноз верифицируют согласно данным ЭхоКГ, ЭКГ;
III степень – резкий стеноз (относительная коронарная недостаточность) – симптомы схожи со стенокардией, появляются признаки декомпенсации кровотока;
IV степень – критический стеноз (выраженная декомпенсация) – ортопное, застойные явления в обоих кругах кровообращения;

Классификация по градиенту

Степень тяжести	Площадь отверстия АК (см2)	Средний трансклапанный градиент давления (мм.рт.ст.)
Норма	2,0-4,0
Легкий стеноз	≥ 1,5	0-20
Умеренный стеноз	1,0-1,5	20-40
Тяжелый стеноз	≤1	40-50
Критический стеноз	Менее 0,7	>50

Особые виды аортального стеноза

Кроме собственно клапанного стеноза, встречаются сужения выносного тракта врожденной этиологии или без первичного повреждения сворок АК.

Подклапанный стеноз аорты

Субаортальный стеноз – сужение в выносном тракте ЛЖ дистальней клапанного кольца в виде прерывистой мембранозной диафрагмы или волокнистой перепонки. Развитию этого вида АС способствуют врожденные особенности строения выводного тракта ЛЖ, но клинические проявления заболевания не встречаются в раннем возрасте.

Выделяют три основных анатомических вида субаортального стеноза:

Мембранозно-диафрагмальный – дискретная субаортальная перепонка;
Фиброзно-мускульный воротник (валик) – при асимметричной гипертрофии МЖП;
Фиброзно-мускульный туннель – диффузный подклапанный стеноз.

Также к подклапанному стенозированию могут привести различные аномалии митрального клапана, ДМЖП.

Турбулентный ток крови вызывает вторичное повреждение АК, что усугубляет явления стеноза и приводит к развитию аортальной недостаточности. Вследствие относительной коронарной недостаточности у больных образуются участки субэндокардиальной ишемии с последующим миокардиофиброзом. Основной причиной смерти являются фатальные аритмии и инфаркт миокарда.

Клиническими особенностями данного вида порока являются: ранее начало симптомов, частые обмороки, при аускультации отсутствует щелчок открытия АК во время систолы на верхушке сердца, мягкий диастолический шум.

Надклапанный стеноз аорты

Надклапанный стеноз — это сужение просвета восходящей аорты (локальное или диффузное) в районе синотубулярной области. В стенотический процесс вовлекаются аорта, плечеголовные, абдоминальные и сосуды легких.

По этиологии разделяют формы:

Спорадическую (последствия внутриутробного инфицирования краснухой);
Наследственную (аутосомно-доминантный тип);
Синдром Williams (в сочетании с умственной отсталостью).

При этом виде АС коронарные сосуды расположены проксимально по отношению к стенозу и находятся под воздействием высокого давления, поэтому они расширены, извиты и подвержены развитию раннего артериосклероза.

Клинические проявления АС сочетаются с множественными органными аномалиями, нарушением метаболизма витамина D, гиперкальциемией, ангинозные приступы встречаются чаще, наблюдается разница АД на руках.

Что такое критический стеноз аорты?

Понятие «критический аортальный стеноз» используют в контексте:

Тяжелого стеноза, проявившегося в течении первых месяцев жизни;
Дисфункции ЛЖ или критическом снижении СВ (сердечном выбросе);
Возможности системного кровотока исключительно при открытом Боталловом протоке.

Наличие критического сужения выносного тракта ЛЖ является прямым показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Данное определение используют в педиатрии по отношению к новорожденным с экстремально низким СВ и декомпенсированной недостаточностью кровообращения. Симптомы критического стеноза схожи с таковыми при гипоплазии левых отделов сердца. Жизнь таких детей определяется функционированием Боталлового протока, ранним применением простагландинов Е1 и проведением экстренного оперативного вмешательства.

Смертность от этой патологии составляет около 86% (даже с учетом хирургического лечения).

Стеноз аорты у новорожденных и детей

У детей АС сочетан с другими пороками:

Двухстворчатой или одностворчатой конфигурацией АК;
Коарктацией аорты;
Открытым Боталловым протоком;
ДМЖП;
Митральной недостаточностью;
Фиброэластозом эндокарда левого желудочка;
Синдромом WPW;

АС в 2-4 раза чаще обнаруживается у мальчиков и нередко комбинируется с заболеваниями соединительной ткани.

По мере взросления ребенка стеноз усугубляется в связи с ростом сердечной мышцы и прогрессирования фиброзно-склеротических изменений на клапане.

Хирургическая коррекция выполняется при достижении трансклапанного градиента >50 мм.рт.ст.

Методы лечения заболевания

Всем больным со стенозом АК, даже без клинических проявлений, рекомендовано:

Ограничение физических нагрузок;
Предупреждение инфекционного эндокардита – деформированные клапаны становятся «легкой мишенью» для бактериальной инфекции;
Постоянное диспансерное наблюдение;
Симптоматическая терапия.

Возможно ли медикаментозное лечение сужения аорты?

Роль медикаментозной терапии в лечении СА относительно невелика. Консервативное лечение способно снизить явления сердечной недостаточности, несколько улучшить гемодинамику.

Перечень используемых лекарственных препаратов:

Сердечные гликозиды – предпочтительно Коргликон, Строфантин, Целанид;
Диуретики – Верошпирон, Гипотиазид (снижают минутный объем сердца)
Периферические вазодилататоры – Гидралазин, ингибиторы АПФ (под контролем АД);
β-блокаторы, антагонисты Са 2+ (при стенокардии, компенсированном стенозе);
Антикоагулянты – при наличии тромбоэмболических осложнений;
Антиаритмические препараты III класса – Амиодарон (при предсердных и желудочковых аритмиях).

Особенности хирургической коррекции патологии

Выбор метода инвазивной коррекции зависит от клинического состояния пациента, его возраста и формы порока. Противопоказаниями к операции являются I и IV стадии стеноза АК.

Виды оперативных вмешательств:

Перкутанная аортальная баллонная вальвулопластика – эндоваскулярный способ, выполняется у младенцев с критическим стенозом или у беременных;
Аортальная вальвулотомия – применяется у детей, выполняется на открытом сердце;
Протезирование АК – проводят при врожденной аномалии строения АК (одностворчатый, дисплазированный двустворчатый) или пациентам после вальвулотомии с прогрессированием стеноза.
Используют механический протез, свиной биопротез, алографт аорты, легочной клапанный аутографт;
Аутотрансплантация легочного ствола с клапаном в аортальную позицию и реконструкцию выносящего тракта ПЖ гомографтом (операция Росса) – показана детям 1-го года жизни;
Дилатация корня аорты с заменой клапана (операция Конно) – показана при тяжелом стенозе или обструкции в форме тоннеля.

Выводы

Для стеноза устья аорты характерно бессимптомное течение, но после возникновения клинических признаков декомпенсации порока без инвазивного лечения больные умирают в течение нескольких лет (в 50% случаев смерть наступает по истечению первых 2 лет). Десятилетняя выживаемость после протезирования АК составляет 60-65%, срок работы искусственного клапана – 10-15 лет. Все пациенты перенесшие инвазивные вмешательства на АК наблюдаются кардиологом пожизненно. Также подобным больным обязательно проведение антибиотикопрофилактики эндокардита перед любым оперативным вмешательством.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник