Гуморальная регуляция просвета сосудов

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса
Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма. Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества.
К сосудосуживающим веществам относятся: гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин. Адреналин в малых дозах (1 х 10–7 г/мл) повышает АД, суживая сосуды всех органов, кроме сосудов сердца, мозга, поперечно-полосатой мускулатуры, в которых находятся бета-адренорецепторы. Норадреналин – сильный вазоконстриктор, взаимодействующий с альфа-адренорецепторами.
Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием разных типов адренорецепторов – альфа и бета. Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета-адренорецепторов – к ее расслаблению. Норадреалин контактирует в основном с альфаадренорецепторами, а адреналин – и с альфа и с бета. Если в сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета-адренорецепторы, то он их расширяет. Кроме того, порог возбуждения бета-адренорецепторов ниже, чем альфа-рецепторов, поэтому в низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с бета-адренорецепторами и вызывает расширение сосудов, а в высоких – их сужение.
Вазопрессин, или антидиуретический гормон – гормон задней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.
Альдостерон – минералокортикоид – гормон коры надпочечников, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.
Серотонин – образуется в слизистой кишечника и в некоторых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах, суживает поврежденный сосуд и препятствует кровотечению. Он оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).
Ренин – образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии.Он расщепляет альфа-2 – глобулин плазмы – ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид – ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество – ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II – мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме Na+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.
Эндотелии – вырабатывается эндотелием сосудов, оказывает сосудосуживающий эффект при снижении АД.
Ионы Са2+ суживают сосуды.
К сосудорасширяющим веществам относятся: медиатор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны. Один из них – гистамин – образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках поврежденных тканей и выделяется при реакциях антиген-антитело. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.
Брадикинин выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких. Он расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.
Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот арахидоновой и линолевой. Простагландины (PG) – это гормоноподобные вещества. Разные группы и подгруппы этих веществ оказывают различный эффект на сосуды. Так, PGA, и PGA2 вызывают расширение артерий чревной области. Медуллин (PGA2), выделенный из мозгового вещества почек, снижает АД, увеличивает почечный кровоток, выделение почками воды, Na+ и К +. Простагландины PGE расширяют сосуды при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PGF суживают сосуды и повышают АД. Тромбоксан оказывает сосудосуживающий эффект.
Продукты метаболизма – молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилататорный эффект.
СО2 расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.
Аденозин расширяет коронарные сосуды.
NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.
Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды.
Следующая глава >>
Читайте также
9. Гуморальная регуляция деятельности сердца
9. Гуморальная регуляция деятельности сердца
Факторы гуморальной регуляции делят на две группы:1) вещества системного действия;2) вещества местного действия.К веществам системного действия относят электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Ca) оказывают выраженное
2. Гуморальная регуляция нейронов дыхательного центра
2. Гуморальная регуляция нейронов дыхательного центра
Впервые гуморальные механизмы регуляции были описаны в опыте Г. Фредерика в 1860 г., а затем изучались отдельными учеными, в том числе И. П. Павловым и И. М. Сеченовым.Г. Фредерик провел опыт перекрестного кровообращения,
46. Гуморальная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса
46. Гуморальная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса
Факторы гуморальной регуляции делят на две группы:1) вещества системного действия;2) вещества местного действия.К веществам системного действия относят электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Ca)
50. Физиологическая характеристика дыхательного центра, его гуморальная регуляция
50. Физиологическая характеристика дыхательного центра, его гуморальная регуляция
По современным представлениям дыхательный центр – это совокупность нейронов, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма. Выделяют
Активная регуляция мышечного тонуса
Активная регуляция мышечного тонуса
Важная роль в психологических исследованиях и теоретическом обосновании эффекта релаксации принадлежит Е. Jacobson. Изучая методы объективной регистрации эмоциональных состояний, он установил, что при отрицательных эмоциональных
Гуморальная регуляция деятельности сердца
Гуморальная регуляция деятельности сердца
На работу сердца прежде всего влияют медиаторы ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях парасимпатических нервов, он тормозит деятельность сердца, а также адреналин и норадреналин – медиаторы симпатических нервов, оказывающие
Регуляция тонуса сосудов
Регуляция тонуса сосудов
Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить: 1. на местные, периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции2. центральные, поддерживающие уровень АД и
Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса
Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса
Рефлекторные влияния на деятельность сердца и тонус сосудов могут возникать при раздражении различных рецепторов, расположенных как в самом сердце и сосудистой системе, так и в различных органах. Условно
Гуморальная регуляция лимфотока и лимфообразования
Гуморальная регуляция лимфотока и лимфообразования
Адреналин – усиливает ток лимфы по лимфатическим сосудам брыжейки и повышает давление в грудной полости.Гистамин – усиливает лимфообразование за счет увеличения проницаемости кровеносных капилляров, стимулирует
Гуморальная регуляция дыхания
Гуморальная регуляция дыхания
Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в
Гуморальная регуляция боли
Гуморальная регуляция боли
Медиаторы: ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин активируют хемоноцицепторы. Ацетилхолин вызывает жгучую боль при подкожном введении или при накалывании на слизистую оболочку. Эта боль длится, как правило, 15 – 45 мин и может быть
Глава 10 Гуморальная регуляция тонуса сосудов
Глава 10
Гуморальная регуляция тонуса сосудов
Кроме нервной регуляции тонуса сосудов, контролируемой симпатической нервной системой, в организме человека существует и другой тип регуляции этих сосудов — гуморальный (жидкостный), который контролируют химические
Восстановление сосудистого тонуса при вегетативной дистонии
Восстановление сосудистого тонуса при вегетативной дистонии
А. М. Вейн, ведущий российский специалист по вегетативной патологии, дает такое определение: «Вегетативная дистония (ВД) – это комплекс расстройств, обусловленный нарушением вегетативной регуляции
Восстановление сосудистого тонуса
Восстановление сосудистого тонуса
Сосудистые заболевания и их обострения в большинстве случаев связаны с нестабильным состоянием нервной системы. Для того чтобы восстановить сосудистый тонус, прежде всего необходимо научиться расслабляться и переключаться.Если у вас
Восстановление сосудистого тонуса при вегетативной дистонии
Восстановление сосудистого тонуса при вегетативной дистонии
А. М. Вейн, ведущий российский специалист по вегетативной патологии, дает такое определение: «Вегетативная дистония (ВД) – это комплекс расстройств, обусловленный нарушением вегетативной регуляции
Гуморальная регуляция
Гуморальная регуляция
Каким бы не было ваше здоровье – его хватит до конца жизни.
Л. Борисов
Биологически активные вещества способны оказывать влияние на другие клетки в очень малых концентрациях. Они вырабатываются многими клетками организма, кроме того, в организме
Источник
2
Гуморальная, гормональная регуляция
просвета сосудов.
Гуморальные факторы осуществляют
регуляцию просвета сосудов путем
изменения общего и регионального
сосудистого сопротивления. Часто это
сочетается с изменением сердечной
деятельности, изменением фильтрации –
реабсорбции в МЦР, влиянием на водно –
солевой баланс и изменяется Q.
Гуморальные вещества и гормоны могут
действовать:
1) прямо на гладкие мышцы сосудов,
2) на пейсмекеры,
3) на эндотелий, который в ответ выделяет
вазоактивные вещества.
4) на нервные центры.
а) К+. Небольшое
увеличение его в крови вызывает расширение
сосудов, а при более высоком содержании
сосуды суживаются.
б) Са2+. Вызывает сужение
артерий.
в) Na+
и Mg2+.
Сужение.
г) Гистамин, ацетилхолин, АДФ, АТФ
– расширяет сосуды.
д) Серотонин – влияет в зависимости
от исходного тонуса сосуда: при высоком
тонусе – расширяет, при низком суживает.
Роль эндотелия сосудов в регуляции
их просвета.
Эндотелий сосудов синтезирует и выделяет
факторы, вызывающие расслабление или
сокращение гладких мышц сосудов.
Выделяемый секрет активен не более 6 –
25 с. (в зависимости от вида животного
организма и пола) и способен оказывать
только местное действие на сосуды.
Одним из таких веществ является оксид
азота (NО), расширяющий
сосуды.
Гормональная регуляция.
1) Адреналин: через α – АР суживает
сосуды, через β – расширяет. Это касается
артерий и вен. В сосудах некоторых
органов β – АР не обнаружены.
2) Ренин – альдостероновая система.
Ренин выделяется юкстагломерулярным
комплексом почки в ответ на ухудшение
ее кровообращения, которое может быть
связано с падением системного АД, с
проблемами в самой почке.
Выделяющийся ренин действует на
ангиотензиноген крови, переводит его
в ангиотензин I, затем в
ангиотензин II, обладающий
физиологической активностью:
а) суживает сосуды.
б) обеспечивает выделение альдостерона
из коркового вещества надпочечников.
Альдостерон увеличивает реабсорбцию
Nа и воды в нефроне. Сужение
сосудов, реабсорбция Н2О приводит
к повышению АД.
Схема действия ренин – альдостероновой
системы.
↓ АД → ↓ Q почки → ЮГК →
ренин → АТГ → АТ – I → АТ
–II → корковое вещество
надпочечников → альдостерон → повышение
реабсорбции Na и Н2О
→ ↑ ОЦК → ↑ АД.
АТ – II → сужение сосудов
→ ↑ АД.
Эффект ренин – альдостероновой системы
начинает проявляться через несколько
часов и достигает максимума через
несколько дней после запуска системы.
3) Предсердный натрийуретический
пептид (НУП) или (НУГ) – гормон.
Вырабатывается кардиомиоцитами
предсердий, а по последним данным и
желудочков в ответ на их растяжение
кровью.
Механизм действия пептида многоплановый:
а) блокирует Са2+ каналы мышц стенки
сосудов → растяжение сосудов → снижение
АД;
б) блокирует выделение ренина ЮГК почки
→ снижается выделение ренина → снижается
тонус сосудов;
в) действует как антагонист альдостерона:
блокирует реабсорбцию Nа
и Н2О в нефроне → снижается ОЦК →
↓АД.
Таким образом, натрийуретический пептид
регулирует ОЦК и АД.
НУП является функциональным антагонистом
ренин – альдостероновой системы,
вазопрессина и адреналина в их влиянии
на периферическое сосудистое сопротивление.
Схема гормональной регуляции тонуса
сосудов и ОЦК.
Компоненты функциональной системы
кровообращения.
ССС осуществляет транспортное обеспечение
функций, поэтому является частью любой
функциональной системы (ФС), направленной
на поддержание констант внутренней
среды.
Приспособление транспортного обеспечения
под потребности организма, органа,
региона, функционального элемента ткани
осуществляются с участием различных
уровней регуляции объемного кровотока
(Q).
Уровни регуляции кровообращения.
1) Местный. Q кровоток
регулируется:
а) перераспределением кровотока между
шунтовой и капиллярной сетью;
б) изменением просвета работающих
капилляров;
в) изменением линейной скорости кровотока.
Эти изменения осуществляются гисто –
механическими факторами, гуморальными
и нейрогенными.
Регулирующие влияния накладываются на
работу пейсмекеров, создающих базальный
тонус сосудов.
Гуморальные факторы. К ним относятся:
снижение парциального напряжения О2
(↓Ро2); повышение РСО2,↑
концентрации К+ метаболиты, БАВ
(гистамин, серотонин, простагландины).
Они выделяются в функциональном элементе
ткани, снижают тонус сосудов и увеличивают
объемный кровоток.
Гистомеханические факторы: – это
миогенный механизм регуляции просвета
сосудов. Давление на стенку сосуда
повышает тонус мышц сосуда и приводит
к снижению Q.
2) Органный уровень регуляции.
Объемный кровоток на этом уровне
регулируется путем изменения системного
АД, перераспределительными реакциями
между работающими и неработающими
регионами: У работающих органов
прекапиллярные сосуды сопротивления
расслабляются, а у неработающих
суживаются.
3) Системный уровень связан с
изменением величины МОК за счет изменения
ЧСС и СВ. периферического сосудистого
тонуса и изменения емкости аккумулирующих
сосудов.
Виды сосудистых реакций, обеспечивающих
изменение объемного кровотока.
1) Рабочая гиперемия – увеличение
количества открытых капилляров и
расширение уже работавших. Возникает
при локальной работе за счет выделяющихся
метаболитов.
2) Реактивная гиперемия это те же
реакции, но возникают при временном
прекращении кровотока во время работы.
Механизм такой же, как и при рабочей
гиперемии.
3) Паттерны сосудистых реакций. Это
врожденная последовательность сосудистых
реакций, возникающих при стандартных
ситуациях. Обеспечиваются нервными,
гуморальными и местными механизмами
регуляции.
Примеры паттернов:
1) Перераспределительные реакции.
В работающих органах сосуды расширяются,
в неработающих – сосуды суживаются.
Такое наблюдается при:
а) локальной работе. Кровоток уменьшается
в неработающих конечностях и увеличивается
в работающих.
б) при пищеварении в ЖКТ кровоток
увеличен, в коже, мышцах, мозге снижен.
2) Генерализованные сосудосуживающие
реакции. При страхе, отрицательных
эмоциях, происходит сужение сосудов
сопротивления большинства органов,
кроме сосудов скелетных мышц нижних
конечностей. Это обеспечивает возможность
осуществления защитной реакции –
бегство.
3) Централизация кровотока. Наблюдается
при охлаждении, кровопотере. Проявляется
в увеличении кровотока в сердце, мозге
«сердцевине тела» за счет других
областей.
2
Соседние файлы в папке ССС
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма. Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества.
К сосудосуживающим веществам относятся: гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин. Адреналин в малых дозах (1 х 10–7 г/мл) повышает АД, суживая сосуды всех органов, кроме сосудов сердца, мозга, поперечно‑полосатой мускулатуры, в которых находятся бета‑адренорецепторы. Норадреналин – сильный вазоконстриктор, взаимодействующий с альфа‑адренорецепторами.
Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием разных типов адренорецепторов – альфа и бета. Возбуждение альфа‑адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета‑адренорецепторов – к ее расслаблению. Норадреалин контактирует в основном с альфаадренорецепторами, а адреналин – и с альфа и с бета. Если в сосудах преобладают альфа‑адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета‑адренорецепторы, то он их расширяет. Кроме того, порог возбуждения бета‑адренорецепторов ниже, чем альфа‑рецепторов, поэтому в низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с бета‑адренорецепторами и вызывает расширение сосудов, а в высоких – их сужение.
Вазопрессин, или антидиуретический гормон – гормон задней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.
Альдостерон – минералокортикоид – гормон коры надпочечников, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.
Серотонин – образуется в слизистой кишечника и в некоторых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах, суживает поврежденный сосуд и препятствует кровотечению. Он оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).
Ренин – образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии.Он расщепляет альфа‑2 – глобулин плазмы – ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид – ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество – ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II – мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме Na+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.
Эндотелии – вырабатывается эндотелием сосудов, оказывает сосудосуживающий эффект при снижении АД.
Ионы Са2+ суживают сосуды.
К сосудорасширяющим веществам относятся: медиатор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны. Один из них – гистамин – образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках поврежденных тканей и выделяется при реакциях антиген‑антитело. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.
Брадикинин выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких. Он расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.
Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот арахидоновой и линолевой. Простагландины (PG) – это гормоноподобные вещества. Разные группы и подгруппы этих веществ оказывают различный эффект на сосуды. Так, PGA, и PGA2 вызывают расширение артерий чревной области. Медуллин (PGA2), выделенный из мозгового вещества почек, снижает АД, увеличивает почечный кровоток, выделение почками воды, Na+ и К +. Простагландины PGE расширяют сосуды при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PGF суживают сосуды и повышают АД. Тромбоксан оказывает сосудосуживающий эффект.
Продукты метаболизма – молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилататорный эффект.
СО2 расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.
Аденозин расширяет коронарные сосуды.
NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.
Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды.
Источник